Přeskočit na obsah

Diastolické srdeční selhání

Patofyziologické charakteristiky

Pacienti s diastolickým srdečním selháním se vyznačují typickými morfologickými a funkčními změnami. Levá komora srdeční není dilatována, nebo jen minimálně, jsou přítomny známky koncentrické hypertrofie levé komory a její diastolické dysfunkce. Koncentrická hypertrofie levé komory je často důsledkem arteriální hypertenze. Z hemodynamického hlediska charakterizuje diastolickou dysfunkci levé komory pokles maximální rychlosti relaxace (dP/dt) a prodloužení časové konstanty izovolumické relaxace τ. Vzhledem ke snížené poddajnosti stěn je ztíženo plnění levé komory během diastoly, přičemž stoupá podíl síňové kontrakce na celkové diastolické náplni. 21 Při každém vzestupu minutového srdečního výdeje se zvyšuje tlak v levé síni, a následně i v plicním řečišti, což se projevuje dušností. Uvedené funkční změny vysvětlují, proč nemocní s diastolickou dysfunkcí levé komory špatně tolerují vzestupy předtížení nebo dotížení, stejně jako zkrácení diastoly (při tachykardii) a chybění síňových kontrakcí (při fibrilaci síní).

Od diastolické dysfunkce je třeba odlišit dysfunkci systolickou, při níž je zpravidla přítomna excentrická hypertrofie levé komory; postupně se zvětšuje objem levé komory a horší se její vypuzovací schopnost (pokles ejekční frakce). Zásadní rozdíly lze prokázat také na buněčné a subcelulární úrovni, v aktivaci signálních kaskád, expresi růstových faktorů a protoonkogenů.

Stručně shrnuto: Diastolické srdeční selhání se vyznačuje nepřítomností dilatace levé komory srdeční (nebo jen minimálním stupněm dilatace), koncentrickou hypertrofií levé komory a její diastolickou dysfunkcí. Koncentrická hypertrofie levé komory je často důsledkem arteriální hypertenze.

Diagnostika srdečního selhání

V běžné praxi se diastolické srdeční selhání diagnostikuje tehdy, má-li nemocný námahovou dušnost (popřípadě příznaky volumové retence nebo známky zvýšené náplně plicního řečiště na rentgenovém snímku hrudníku) a echokardiografickým vyšetřením se zjistí normální nebo téměř normální systolická funkce levé komory (ejekční frakce větší než 50 %), přičemž se vyloučí jiné poruchy, jako chlopňové vady nebo onemocnění perikardu. Jde tedy o diagnózu per exclusionem, po vyloučení systolické dysfunkce. Takto diagnostikovaní pacienti však tvoří velmi nehomogenní skupinu, v níž se mohou skrývat různá onemocnění.

Navíc je třeba vzít v úvahu, že se diastolické srdeční selhání často předpokládá u pacientů vyššího věku s různými komorbiditami, jako je obezita, spánková apnoe, anémie, arteriální hypertenze a diabetes mellitus. Z toho důvodu odborné společnosti, např. European Society of Cardiology, vyžadují, aby se diagnóza diastolického srdečního selhání opírala též o přímý průkaz diastolické dysfunkce levé komory.

Stručně shrnuto: Diastolické srdeční selhání by nemělo být diagnostikováno per exclusionem; nezbytným předpokladem je přímý průkaz diastolické dysfunkce levé komory.

Dopplerovská echokardiografie

Metody k průkazu diastolické dysfunkce levé komory by měly vyhodnotit vztah mezi plnícím tlakem v levé síni a plněním levé komory v časné diastole. Diferencované vyšetření aktivních a pasivních komponent poruchy diastolické funkce (stanovení dP/dt a τ) by však vyžadovalo invazivní postup, který se nehodí pro klinickou praxi.

V běžné diagnostice diastolické dysfunkce pomocí dopplerovské echokardiografie by se mělo standardně používat několika metod. V úvahu přicházejí zejména čtyři metody, z nichž dvě jsou poměrně nenáročné a dávají u většiny pacientů spolehlivé výsledky. Jde o hodnocení průtoku přes mitrální chlopeň pulsním dopplerovským způsobem a vyšetření pohybu mitrálního anulu tkáňovou dopplerovskou echokardiografií. Druhé dvě metody, registrace toku v plicních žilách a barevné mapování průtoku ve výtokovém traktu levé komory způsobem M, mohou v některých případech přinést doplňující informace, ale užívá se jich méně často a technická kvalita transthorakálního vyšetření mnohdy není optimální.

Téměř u všech pacientů lze v čtyřdutinové projekci vyhodnotit průtok přes mitrální chlopeň. Vrcholová rychlost tohoto průtoku v časné diastole (vlna E) odpovídá tlakovému gradientu mezi levou síní a komorou. Za normálních okolností je tento gradient nízký a rychlost plnění má hodnoty kolem 1 m/s. Pozdní diastolické plnění vyvolané kontrakcí levé síně se podílí menší měrou; vlny A přítomné při sinusovém rytmu dosahují značně nižších rychlostí než 1 m/s, takže poměr E : A je větší než 1,0. V počáteční fázi diastolické dysfunkce (charakterizované prodloužením časové konstanty relaxace τ při dosud normálním tlaku v levé síni) klesá rychlost časného diastolického plnění, vlna E se snižuje a poměr E : A se obrátí (E : A je menší než 1,0). V rámci kompenzačního mechanismu se časná fáze diastolického plnění prodlouží (vlna E je širší, decelerační čas vlny E přesahuje 220 ms). Během dalšího klinického vývoje dochází k vzestupu plnícího tlaku v levé síni (v důsledku přidružení jiných komponent diastolické dysfunkce). Tlakový gradient mezi levou síní a komorou se znovu zvětšuje, a tím i rychlost časného diastolického plnění, což se projeví zvýšením vlny E a pseudonormalizací poměru E : A. Tlakový gradient se však rychle vyrovnává, takže časná fáze diastolického plnění dříve skončí (vlna E se opět zkracuje).
...

Komentář

Autor: Prof. MUDr. Petr Niederle, DrSc.

Srdeční diastola je velmi komplexním dějem ovlivněným řadou hemodynamických i kardiálních (myogenních) faktorů. Z téhož důvodu dává většina současných kardiologů přednost termínu „srdeční selhání při zachované systolické (mechanické, vypuzovací) funkci“. Zásadní patofyziologickou příčinou je obstrukce nebo omezení vtoku krve ze síní do komor během srdeční diastoly. Nejdéle popsanou a vcelku dokonale prozkoumanou je obstrukce mechanická, tedy mitrální stenóza jak porevmatická, tak daná obstrukcí chlopenní protézy. Totéž platí pro stenózu trikuspidální, byť zcela výjimečnou. Dalším příkladem je srdeční tamponáda, perikarditida s rozsáhlým výpotkem nebo konstriktivní, tedy onemocnění, při nichž dochází k výraznému omezení plnění komor.

K omezení vtoku do komor však mnohem častěji dochází z myogenních příčin, jimiž myslím jakoukoli poruchu struktury i funkce myocytů, zejména levé komory. Jedná se zejména o náhradu odumřelých myocytů fibrózní tkání nebo infiltrativní procesy myokardu (např. amyloid). Z řečeného vyplývá, že etiologicky se na procesu podílejí především ischemická choroba srdeční, kardiomyopatie a zbytnění svaloviny levé komory z nejrůznějších příčin. Diastolické srdeční selhání (abych se přidržel terminologie autorů) však má jistou časovou posloupnost. Zpočátku dochází k poruše relaxace myokardu, kterou dále následuje porucha poddajnosti/ tuhosti (compliance/stiffness). Během iniciální poruchy relaxace dochází k jejímu prodloužení, tj. poklesu rychlosti relaxace. Projevem snížené poddajnosti myokardu je nejprve „pseudonormalizace“ rychlosti relaxace a konečným důsledkem je abnormální zvýšení rychlosti časného diastolického vtoku. Srozumitelně řečeno, krev vtéká do komory tak tuhé, že již nemůže dojít ke zřetelnému prodloužení myofibril (tj. vtok jako do hliněného hrnce). Důsledkem výrazně ztíženého plnění obou komor je progredující dilatace srdečních síní. Klasickým prototypem takového stavu jsou restriktivní kardiomyopatie, charakterizované malými komorami a enormně dilatovanými síněmi.

Pokud bych měl stručně shrnout, diastolické selhání je charakterizováno:

■ malými komorami a velkými síněmi,
■ dilatovanými a remodelovanými komorami a zvětšenými síněmi,
■ koncentricky i excentricky hypertrofickými komorami,
■ a známkami městnání v malém (při postižení pravé komory i velkém) oběhu.

Diagnostika v moderní době se opírá o:

■ klinickou symptomatologii srdečního selhání,
■ echokardiografické nálezy abnormalit v morfologii i plnění komor,
■ zvýšený laboratorní marker – NT-proBNP (> 130 pmol/l).

U diastolické dysfunkce levé komory je převažujícím příznakem dušnost (námahová, klidová, noční) v důsledku kongesce plicního řečiště, u dysfunkce pravé komory pak známky městnání v systémovém oběhu.

Echokardiograficky se určuje srdeční morfologie, tj. velikost síní a komor, remodelace komor s poruchou regionálních kontrakcí, hypertrofie myokardu, resp. jeho abnormální struktura. Samozřejmě je v prvotním zájmu vyloučit mitrální stenózu a akutní či chronickou perikarditidu. Dopplerovské hodnocení charakteru mitrálního vtoku, pohybu mitrálního prstence tkáňovým dopplerem nebo charakteru proudění v plicních žilách interpretované zkušeným echokardiologem je diagnosticky nesmírně cenné. Na tomto místě je však nutné zdůraznit, že přítomnost mitrální regurgitace zejména III. a IV. stupně (dopplerovské i angiografické klasifikace) vylučuje dopplerovskou diagnostiku diastolické dysfunkce, neboť ona sama ovlivňuje významně charakter mitrálního vtoku.

Traduje se, že diastolické selhání se vyskytuje ve 30–50 % případů veškerého srdečního selhání. Řekl bych, že i tato čísla jsou podhodnocená, vezmeme-li v úvahu, že v klinice naprosto převažuje kombinace jak systolické, tak i diastolické dysfunkce. Izolovanou diastolickou dysfunkci, která obvykle předchází dysfunkci systolickou, nacházíme především u hypertrofie myokardu při hypertenzi nebo aortální stenóze a u hypertrofických a restriktivních kardiomyopatií.

S pokročilostí stadia onemocnění se posléze přidružuje i dysfunkce systolická. Převažující počet nemocných s ischemickou chorobou srdeční, dilatační kardiomyopatií a myokarditidami vykazuje však známky jak systolické, tak diastolické dysfunkce. To platí i pro diastolické selhání pravé komory při pokročilé plicní hypertenzi z nejrůznějších příčin. Uzavírám, že na diastolickou dysfunkci případně i selhání musí praktický lékař myslet:
■ u hypertrofie myokardu z nejrůznějších příčin,
■ u všech typů kardiomyopatií,
■ u ischemické choroby srdeční (v kombinaci s dysfunkcí systolickou),
■ u zánětů srdečního svalu a perikarditid s výpotkem.

Léčba srdečního selhání s primárně diagnostikovanou diastolickou dysfunkcí zahrnuje léčbu primárního onemocnění a takřka stejný postup jako u selhání systolického. Přednost při zahájení terapie dáváme inhibitorům ACE, resp. blokátorům receptoru AT1 pro angiotensin II a diuretikům. Za přítomného sklonu k tachykardii se pochopitelně nabízí podání beta-blokátorů.

Považuji za nesmírně důležité upozornit lékaře první linie i specialisty v jiném oboru na existenci diastolické dysfunkce/selhání, možnosti její diagnostiky i terapie.

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 1/2007, strana 30

Zdroj:

Sdílejte článek

Doporučené

Den vzácných onemocnění 2024

28. 3. 2024

Jde o několik pacientů s konkrétní diagnózou. Avšak je již známo přes 10 000 klinických jednotek a jedná se o miliony pacientů. Česko patří k zemím s…