Paradox hypertenze – horší úprava krevního tlaku navzdory dokonalejším léčebným možnostem

Léčba hypertenze představuje jeden z největších úspěchů medicíny za posledních padesát let. Díky významným léčebným pokrokům jsme nově získali schopnost snížit krevní tlak téměř u každého pacienta trpícího hypertenzí. I přesto hypertenze nadále představuje závažný problém veřejného zdravotnictví, jehož prevalence se celosvětově stále zvyšuje.1 Kromě toho navzdory pokrokům v léčbě trvale narůstá počet pacientů s nedostatečně kontrolovaným krevním tlakem. Tento článek se zabývá faktory zodpovědnými za uvedený paradox a strategiemi zaměřenými na zvládnutí tohoto narůstajícího problému.

Historické léčebné postupy

Hypertenze představuje závažný rizikový faktor kardiovaskulárních a renálních onemocnění; předběžné údaje dokládají, že neléčená hypertenze zkracuje očekávanou dobu dožití přibližně o pět let.2 Ačkoli údaje spojující zvýšený krevní tlak s předčasným úmrtím byly pojišťovacími společnostmi uváděny odedávna,3 až do 50. let minulého století většina lékařů snižování zvýšeného krevního tlaku odmítala jako škodlivé s odůvodněním, že by se tak zhoršovalo prokrvení životně důležitých orgánů, čímž by stoupalo riziko kardiovaskulárních a renálních onemocnění.4 Walter Kempner, Reginald Smithwick a Robert Wilkins byli prvními třemi průkopníky odlišného názoru a snižování krevního tlaku razantně prosazovali. Každý z nich uplatňoval jiný přístup: Kempner používal úpravu diety, Smithwick chirurgické řešení a Wilkins farmakoterapii.

Kempner svým pacientům předepisoval dietu sestávající zejména z rýže a ovoce. Šlo o nízkoenergetickou dietu s nízkým obsahem tuků, bílkovin a sodíku (< 30 mmol na den), způsobující ketózu, hmotnostní úbytek a snížení krevního tlaku.5 Přísné dodržování diety bylo obtížné; na Kempnerově klinice v Duke Medical Center se však pro hypertenzi nebo kvůli obezitě léčila řada nemocných. U některých pacientů došlo díky Kempnerově programu ke zmírnění závažné hypertenze a dysfunkce ledvin, avšak Kempnerova práce nebyla představiteli akademické lékařské obce po řadu let brána vážně.

Smithwick, přednosta Chirurgické kliniky Bostonské univerzity, zavedl chirurgický zákrok určený k léčbě hypertenze, jenž zahrnoval bilaterální lumbodorsální sympatektomii a splanchnikektomii s resekcí ganglií sympatiku v oblasti od dolních hrudních kořenů až po horní lumbální kořeny a s odstraněním většiny nervus splanchnicus major.6 V souvislosti s touto operací se poměrně běžně vyskytovaly komplikace, zejména symptomatická ortostatická hypotenze, ovšem podobně jako u Kempnerovy diety zde platilo, že provedení této operace některým pacientům se závažnou hypertenzí prospělo a umožnilo jim přežít až do doby, kdy se stala dostupnou účinná farmakoterapie.

Wilkins – jeden z mých školitelů – se v roce 1945 stal přednostou Katedry kardiologie na Bostonské univerzitě. Jeho zájemo léčbu hypertenze prohloubila skutečnost, že na daném pracovišti byl k dispozici značný počet Smithwickových pacientů. James Shannon – tehdejší ředitel Squibbovainstitutu (Squibb Institute) a pozdější ředitel Národních zdravotních ústavů (National Institutes of Health) – požádal Wilkinse, aby spolupracoval se Squibbovým institutem na vývoji antihypertenziv.

Přibližně v téže době se k Wilkinsovi jako výzkumný asistent připojil Edward Freis, jenž byl pověřen studiem hemodynamických účinků nových antihypertenziv. Jedním z těchto léčiv byl pentachin – antimalarikum, při jehož užívání byla popsána ortostatická hypotenze. Ačkoli od jeho podávání muselo být vzhledem k vysokému výskytu nežádoucích účinků upuštěno, u malého počtu pacientů pentachin zřejmě způsoboval reverzi maligní hypertenze.7

Vývoj antihypertenziv nabyl na intenzitě ve druhé polovině 40. let a v první polovině 50. let minulého století, přičemž Wilkins a jeho kolegové ve svých laboratořích zkoumali několik léčiv včetně Rauwolfie plazivé (Rauwolfia serpentina), alkaloidů obsažených v kýchavici (veratrum), ganglioplegik a hydralazinu.8,9 Freis posléze přešel do Georgetown University Hospital a Washington Veterans Administration Hospital, kde pokračoval v započaté práci, čímž konkuroval svému dřívějšímu školiteli. Wilkins byl stále pevněji přesvědčen o přínosech antihypertenzní léčby a v roce 1952 napsal: „Žádný případ hypertenze, u kterého je zachována dobrá funkce ledvin, by neměl být považován za neléčitelný, dokud nebude prokázán opak.”8

V případech, kdy původní medikace nezajistila dostatečnou kontrolu krevního tlaku, začali Wilkins a jeho spolupracovníci kombinovat léčiva s různými mechanismy účinku. Tento „odstupňovaný“ přístup je základem léčby hypertenze do dnešních dnů. Počet léčených hypertoniků rychle narůstal, zejména poté, co se ve druhé polovině 50. let minulého století stala dostupnými thiazidová diuretika. První uplatnění chlorothiazidu v rámci antihypertenzní léčby bylo Wilkinsovou a Freisovou výzkumnou skupinou popsáno takřka ve stejné době. Obě skupiny své výsledky spěšně publikovaly – Wilkins a Hollander v Boston Medical Quarterly10 a Freis a Wilson v Medical Annals of the District of Columbia.11 Mezi oběma skupinami vládla silná konkurence, obě však byly po zásluze odměněny Laskerovou cenou (Lasker Award) – Wilkins ji získal v roce 1958, Freis pak v roce 1971.

Přínosy antihypertenzní farmakoterapie

Během padesáti let, která uplynula od zavedení thiazidových diuretik, byla k užívání schválena řada tříd antihypertenziv (tab. 1). Pět z nich – diuretika, beta‑blokátory, inhibitory angiotensin‑konvertujícího enzymu (ACE), blokátory kalciových kanálů a blokátory AT1 receptorů pro angiotensin II (sartany; v anglosaské literatuře zkratka ARB – angiotensin‑receptor blockers) – dnes tvoří základ terapie.12 Nadto bylo uskutečněno několik klinických studií, v nichž byly prokázány nesporné přínosy léčby, v první řadě léčby maligní hypertenze.13 Rozhodující studie provedené v nemocnici Veterans Administration následně prokázaly působivý pokles četnosti kardiovaskulárních příhod u pacientů, jejichž diastolický krevní tlak se před zahájením terapie pohyboval v rozmezí od 115 do 129 mm Hg,14 a později též u pacientů, jejichž výchozí diastolický krevní tlak měl hodnotu od 90 do 114 mm Hg.15 Přínosy terapie byly v první z obou zmíněných studií natolik působivé, že u skupiny tvořené pouze 73 pacienty, léčenými po dobu 18 měsíců, byl zaznamenán statisticky vysoce významný účinek léčby (v porovnání se skupinou užívající placebo).

V pozdějších placebem ověřovaných studiích byl doložen význam snižování krevního tlaku u starších pacientů trpících izolovanou systolickou hypertenzí, přičemž základ terapie v těchto studiích spočíval v podávání diuretik nebo blokátorů kalciových kanálů.16,17 Nejnověji byli do studií zařazováni i pacienti ve věku nad 80 let – u těch byla léčba diuretikem nebo inhibitorem ACE spojena s výrazným poklesem úmrtnosti a nemocnosti podmíněné kardiovaskulárními chorobami.18

Snížení, jichž bylo dosaženo antihypertenzní léčbou, byla opravdu působivá. V placebem ověřovaných studiích byla incidence cévní mozkové příhody snížena v průměru o 35 až 40 %, incidence koronárních příhod o 20 až 25 % a incidence městnavého srdečního selhání o více než 50 %. Maligní hypertenze se stala vzácným jevem; v současné době se běžně nesetkáváme ani s akutním srdečním selháním při hypertenzní krizi či s krvácivou cévní mozkovou příhodou.

Vyvíjející se léčebné postupy

Léčba hypertenze se nadále vyvíjí ruku v ruce s tím, jak se objevují stále novější antihypertenziva a údaje z klinických studií. Na základě stávajících informací lze doporučit následující postupy.

Změny životního stylu

Přijetí určitých změn životního stylu je při snižování krevního tlaku prokazatelně účinné a mělo by být doporučováno všech hypertonikům. K těmto změnám patří úprava hmotnosti, cvičení, omezený přísun sodíku a zvýšený přísun draslíku ve stravě, snížení konzumace alkoholu a dodržování stravovacího plánu DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension; volně lze přeložit jako „Dietou proti hypertenzi“), jenž klade důraz na vysoký příjem ovoce, zeleniny, polysacharidů a nízkotučných mléčných výrobků a na omezený příjem nasycených tuků.19 Průměrný pokles systolického krevního tlaku, dosažený při uplatnění těchtopostupů, činí 5–10 mm Hg při snížení hmotnosti o 10 kg, 8–14 mm Hg při dodržování stravovacího plánu DASH, 2–8 mm Hg při omezeném přísunu sodíku ve stravě, 4–9 mm Hg při zvýšené fyzické aktivitě a 2–4 mm Hg při snížení konzumace alkoholu.

Žádná klinická studie se dosud přímo nezabývala účinky změn životního stylu, pokud jde o kardiovaskulární výsledné ukazatele. Nepřímé důkazy podporující příznivý účinek těchto změn však byly popsány na základě deseti‑ až patnáctiletého sledování pacientů ve studiích TOHP I a TOHP II (Trial of Hypertension Prevention I a II) (na internetové adrese ClinicalTrials.gov jsou uvedeny pod označením NCT00000528), v rámci nichž byly zkoumány účinky změn životního stylu včetně omezení přísunu soli.20,21

U skupin randomizovaných ke snížení přísunu sodíku byla během dlouhodobého sledování zaznamenána významně nižší četnost kardiovaskulárních příhod než u skupiny podrobené běžné léčbě.22 Poměr sodíku a draslíku v moči koreloval s četností kardiovaskulárních příhod silněji než samotná koncentrace sodíku v moči, což nasvědčuje tomu, že vyšší přísun draslíku má příznivý účinek.23

Léčiva

U většiny hypertoniků je k dosažení cílové hodnoty krevního tlaku zapotřebí farmakoterapie. K dispozici je přitom několik vynikajících účinných látek.

Thiazidová diuretika, beta‑blokátory, inhibitory ACE, blokátory kalciových kanálů a ARB jsou považovány za nejúčinnější třídy léčiv, neboť v klinických studiích bylo prokázáno, že u hypertoniků snižují výskyt kardiovaskulárních komplikací.12,24 Všechny tyto třídy mají v průměru srovnatelné účinky na krevní tlak,25 třebaže mezi jednotlivými pacienty v tomto směru existují určité rozdíly.

Většina pacientů dosáhne cílové hodnoty krevního tlaku jedině tehdy, užívá‑li nejméně dvě různá antihypertenziva. V důsledku toho bylo zavedeno několik kombinovaných léčiv s pevně stanovenými dávkami obou složek26 a nedávno se na trhu objevil i přípravek obsahující tři druhy léčiv, konkrétně blokátor kalciových kanálů, ARB a thiazidové diuretikum.

Bylo provedeno několik srovnávacích klinických studií s cílem posoudit, zda je určité léčivo (určitá kombinace léčiv) účinnější než jiné (jiná). Obecně lze říci, že pokud bylo dosaženo ekvivalentního snížení krevního tlaku, byly v těchto studiích zaznamenány minimální rozdíly mezi jednotlivými třídami léčiv týkající se primárních výsledných ukazatelů (tab. 2).27‑33 Dokonce i velmi malé rozdíly mezi jednotlivými aktivně léčenými skupinami v hodnotách krevního tlaku (3/2 mm Hg) měly spojitost s významnými rozdíly v určitých výsledných ukazatelích.30,34

Pouze v malém počtu studií byla doložena vyšší účinnost jednoho léčiva (jedné kombinace léčiv) v porovnání s jiným (jinou). Ve studii LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension) (NCT00338260) byla léčba založená na podávání losartanu spojena s nižší četností kardiovaskulárních příhod než terapie založená na podávání atenololu.31 Ve studii ANBP2 (Second Australian National Blood Pressure) byla inhibice ACE u mužů, nikoli však u žen, spojena s poněkud nižší incidencí kardiovaskulárních komplikací než léčba založená na podávání thiazidových diuretik.32 Ve studii ACCOMPLISH (Avoiding Cardiovascular Events through Combination Therapy in Patients Living with Systolic Hypertension) (NCT00170950) byla kombinace benazeprilu a amlodipinu účinnější než léčebný režim založený na kombinaci benazeprilu a hydrochlorothiazidu.33 Převážná většina důkazů však svědčí o tom, že pokles krevního tlaku představuje zcela rozhodující aspekt léčby bez ohledu na to, jakým způsobem je ho dosaženo.

Existují však situace, kdy z dostupných údajů vyplývají přesvědčivé indikace pro uplatnění konkrétních tříd antihypertenziv. K nim patří podávání inhibitorů ACE a ARB pacientům s chronickým onemocněním ledvin, diabetem, městnavým srdečním selháním nebo těm, kteří nedávno prodělali infarkt myokardu, a podávání beta‑blokátorů pacientům s anginou pectoris, po nedávném infarktu myokardu, s arytmiemi nebo se srdečním selháním.12 Při volbě léčiva mohou být rovněž zohledněna přidružená onemocnění, při kterých může být podávání určitého léčiva dodatečným přínosem (např. podávání blokátorů kalciových kanálů nebo beta‑blokátorů pacientům trpícím jak hypertenzí, tak migrénami).

Nové léčebné algoritmy

Ačkoli ve Směrnicích Společné národní komise (Joint National Committee Guidelines) z roku 2003 bylo jako preferovaná zahajovací farmakoterapie u většiny hypertonikůdoporučováno podávání thiazidových diuretik, následné údaje získané ze studií LIFE, ASCOT (Anglo‑- Scandinavian Cardiac Outcomes Trial),30 ANBP2 a ACCOMPLISH poukazují na potřebu flexibilnějšího přístupu. Tyto studie společně dokazují, že několik tříd léčiv s přijatelným profilem nežádoucích účinků může snižovat výskyt kardiovaskulárních komplikací v podobném rozsahu jako diuretika. V porovnání s minulostí navíc ztrácí na významu výhodnější cena diuretik, neboť pro každou ze zmíněných lékových tříd již jsou nebo záhy budou k dispozici generické přípravky.

Nový léčebný algoritmus, který lze doporučit, je popsán na obrázku 1. Jeho drobné úpravy se odvíjejí od závažnosti hypertenze. U hypertenze 1. stupně (krevní tlak 140–159/90–99 mm Hg) je vhodné před zahájením farmakoterapie začít se změnami životního stylu. Thiazidová diuretika, inhibitory ACE, blokátory kalciových kanálů nebo ARB mohou být zvažovány na počátku léčby v závislosti na zkušenostech lékaře, souhlasu pacienta a přítomnosti závažných nebo současně se vyskytujících onemocnění.

Vzhledem k tomu, že tradiční beta‑blokátory – např. atenolol nebo metoprolol – podle nových údajů nesnižují riziko cévní mozkové příhody tak účinně jako ostatní třídy antihypertenziv,35 mělo by být jejich uplatnění v léčbě první linie, zejména u starších pacientů, omezeno na osoby se závažnými indikacemi uvedenými výše. Dosud není jasné, zda má být podobným způsobem omezeno i uplatnění nových beta‑blokátorů s vazodilatačními účinky – např. carvedilolu.

U hypertenze 2. stupně (krevní tlak > 160/100 mm Hg) by měla být farmakoterapie zahájena okamžitě spolu se změnami životního stylu. U některých pacientů může být jako zahajovací léčba použita kombinace dvou typů léčiv. V případech, kdy kombinace nejméně tří antihypertenziv různých tříd nezajišťuje dostatečnou kontrolu krevního tlaku, je namístě zvážit vyšetření, která by vyloučila sekundární hypertenzi.

Je pravděpodobné, že v budoucnosti budou při výběru léčiv napomáhat farmakogenetické údaje; v současnosti je však podobných informací k dispozici jen velmi málo.

Vzrůstá zájem o antihypertenzní farmakoterapii založenou na posouzení celkového kardiovaskulárního rizika spíše než na absolutních hodnotách krevního tlaku,36 přímé důkazy ospravedlňující takový přístup však chybějí. Ačkoli je k dispozici několik vynikajících antihypertenziv, hledání nových látek stále pokračuje. Ve stadiu vývoje se nachází několik nových zajímavých antihypertenziv včetně darusentanu – antagonisty endotelinového receptoru typu A,37 jenž bude možná brzy schválen k léčbě rezistentní hypertenze. Z nových léčiv procházejících ranými stadii klinického testování lze jmenovat vakcínu blokující účinky angiotensinu II,38 antagonisty kanabinoidního receptoru 139 a alagebrium, jež brání zesíťování kolagenu a elastinu, a tím snižuje ztuhlost arteriálních stěn a myokardu.40

Kontrola hypertenze

Kontrola hypertenze zůstává i nadále nedostatečná, přestože máme k dispozici skvělou škálu účinných, dobře snášených léčiv. Nedávné údaje ukazují, že přibližně 28 % Američanů trpících hypertenzí o své hypertenzi neví, 39 % není léčeno a 65 % nemá krevní tlak snížen na hodnotu nižší než 140/90 mm Hg (obr. 2).41 Četnost adekvátní kontroly je ještě méně uspokojivá u pacientů trpících chronickým onemocněním ledvin, stabilní anginou pectoris, akutním koronárním syndromem nebo dysfunkcí levé komory, u nichž je doporučována cílová hodnota krevního tlaku 130/80 mm Hg nebo nižší.12,42 Nízkou četnost adekvátní kontroly lze do značné míry přičítat nedostatečné léčbě zvýšeného systolického krevního tlaku.

Četnost adekvátní kontroly hypertenze i další kardiovaskulární rizikové faktory jsou ovlivňovány rasovým a etnickým původem i výší příjmů. Studie NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey), uskutečněná v letech 1999–2000, prokázala snížení krevního tlaku medikamentózní léčbou na hodnotu nižší než 140/90 mm Hg u 33 % pacientů bělošského původu, ale pouze u 28 % nemocných černošského a u 18 % nemocných hispánského původu.43 Během 25 let sledování účastníků studie MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) (NCT00000487) byla četnost úmrtí na kardiovaskulární onemocnění u pacientů černošského původu o 25 % vyšší než u pacientů bělošského původu. Tento rozdíl lze vysvětlit odlišnostmi v hodnotách krevního tlaku, v přítomnosti diabetu, v prevalenci kouření a ve výši příjmů.44 Důvody v pozadí uvedených rozdílů týkajících se zdravotního stavu jsou komplexní a zahrnují takové faktory, jakými jsou například dostupnost zdravotního pojištění, přístup ke zdravotní péči vysoké kvality a odlišnosti mezi pacienty a jejich ošetřujícími lékaři vztahující se ke kultuře a k životním postojům. Společenské náklady plynoucí z takových rozdílů jsou vysoké a je naléhavě zapotřebí tento problém řešit v co nejširším měřítku.

Nárůst prevalence hypertenze

Prevalence hypertenze v celosvětovém měřítku narůstá. Údaje ze studie NHANES dokládají, že v USA došlo k nárůstu prevalence u dospělých pacientů z přibližně 50 milionů zaznamenaných v období od roku 1988 do roku 1994 na hodnotu 65 milionů uváděnou v letech 1999 až 2004.41 Odhaduje se, že celosvětová prevalence hypertenze vzroste do roku 2025 z přibližně 1,0 miliardy uváděné v roce 2000 na 1,5 miliardy.2 Celkový počet pacientů s nekorigovanou hypertenzí se v USA zvýšil z 37 milionů na 42 milionů, a to i přes pokroky dosažené v léčbě a v četnosti adekvátní kontroly hypertenze během posledních dvou desetiletí (obr. 3).

Co lze učinit pro zastavení či obrácení tohoto trendu? Aby poukázala na vysoké riziko hypertenze u pacientů s krevním tlakem v hodnotě 120–130/80–89 mm Hg, překlasifikovala Společná národní komise pro prevenci, detekci, posouzení a léčbu vysokého krevního tlaku (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) ve své sedmé zprávě hodnoty krevního tlaku v tomto rozmezí jako prehypertenzi. 12 Rychlost progrese prehypertenze do hypertenze může být poměrně značná, přičemž hypertenze se nakonec vyvine u většiny osob, žijí‑li dostatečně dlouho. V populaci zařazené do Framinghamské studie (Framingham Heart Study) se zhruba 90 % pacientů, kteří měli normální krevní tlak ve věku 55 nebo 65 let, v následujících 20 letech stalo hypertoniky.45 V mezinárodní studii ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) (NCT00005131), v rámci které bylo po dobu devíti let sledováno více než 15 000 pacientů ve věku od 45 do 64 let, činil průměrný pětiletý nárůst systolického krevního tlaku korigovaný na věk 4–7 mm Hg.46

Pacienti trpící prehypertenzí – tvořící více než 30 % dospělé populace USA – jsou vystaveni nadprůměrnému riziku kardiovaskulárních onemocnění.47 Počínaje prehypertenzním rozmezím je vliv krevního tlaku na kardiovaskulární riziko progresivní a spojitý, přičemž s každým zvýšením krevního tlaku o 20/10 mm Hg je v průměru spojen dvojnásobný nárůst tohoto rizika.48 Osoby s prehypertenzí mají rovněž vyšší prevalenci jiných kardiovaskulárních rizikových faktorů – např. dyslipidémie, diabetu, inzulinové rezistence, obezity a metabolického syndromu47 – a poškození cílových orgánů se u nich projevuje dříve než u pacientů s normálním krevním tlakem.49 Pacienti s prehypertenzí by proto měli být cíleně vedeni ke změnám životního stylu, jež snižují krevní tlak nebo oddalují rozvoj hypertenze a přispívají ke korekci dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů.

K rozvoji hypertenze může přispívat několik faktorů (tab. 3).26 Nedávné celogenomové analýzy odhalily několik polymorfismů jediného nukleotidu (single‑nucleotide polymorphisms – SNP) v genových lokusech majících spojitost s krevním tlakem.50,51 Je teprve třeba posoudit, zda se některý z těchto SNP stane cílem prevence nebo léčby hypertenze. Z hlediska nárůstu krevního tlaku spojeného s věkem hrají zvláště významnou úlohu příjem soli ve stravě a tělesná hmotnost. Ve společnostech, kde přísun chloridu sodného nepřekračuje 50 mmol denně, ke zvyšování krevního tlaku s věkem běžně nedochází.52

V USA se během uplynulých 25 let příjem soli zvýšil a aktuálně činí zhruba 150 až 170 mmol denně (čemuž odpovídá 3,5 až 4,0 g sodíku).53,54 Nárůst příjmu soli ve stravě, jehož důsledkem je zvýšený příjem tekutin, zejména vysoce kalorických nealkoholických nápojů, možná tímto způsobem rovněž přispěl ke zvýšení prevalence obezity během uvedeného období.55

Hlavní faktory podílející se na citlivosti krevního tlaku vůči příjmu soli jsou objasněny jen z malé části. Hypertenzi může způsobovat několik mutací jediného genu přímo ovlivňujících reabsorpci sodíku v ledvinách; tyto varianty však byly zaznamenány jen u několika pacientů.56 Pacienti černošského původu, starší nemocní a pacienti trpící chronickým onemocněním ledvin se vyznačují zvýšenou citlivostí k příjmu soli.57 Omezení příjmu soli ve stravě vede ke snížení krevního tlaku u normotoniků stejně jako u hypertoniků, u dětí stejně jako u dospělých.58 Extrapolace údajů ze studie Intersalt (NCT00005763) nasvědčuje tomu, že snížení příjmu soli na hodnotu o 50 mmol nižší, než odpovídá stávajícímu průměrnému příjmu (pokles zhruba o jednu třetinu), by u hypertoniků zajistilo pokles krevního tlaku v průměru o 4,0/2,5 mm Hg, u osob s normálním krevním tlakem pak o 2,0/1,0 mm Hg.59

Poměr příjmu sodíku a draslíku ve stravě koreluje s krevním tlakem lépe než přísun každého z těchto kationtů sám o sobě.60 Strava primárně složená z předem zpracovaných výrobků má nejen vysoký obsah sodíku, ale též nízký obsah draslíku. Průměrný přísun draslíku ve stravě činí v USA 50–60 mmol denně.60 Skupina odborníků z Institute of Medicine doporučuje u dospělých osob příjem sodíku v hodnotě 50–65 mmol denně a draslíku 120 mmol denně;61 do dosažení těchto cílových hodnot máme však ještě daleko.

Některé státy – např. Finsko a Velká Británie – dosáhly významného snížení příjmu sodíku ve stravě prostřednictvím agresivní strategie. Ve Finsku došlo za posledních třicet let k průměrnému snížení příjmu soli o jednu třetinu, což mělo spojitost s poklesem krevního tlaku v rámci celé populace.62 Finský intenzivní program zahrnoval široké vzdělávací aktivity a spolupráci s potravinářským průmyslem zaměřenou na vývoj výrobků s nízkým obsahem soli a na varovná označování produktů s vysokým obsahem soli. Pokud je snížený příjem soli dodržován po několik týdnů, zdá se, že většina lidí přizpůsobí svůj chuťový práh tak, že se stanou vůči soli citlivějšími,63 což napomáhá dlouhodobému snížení příjmu soli.

Zvýšení tělesné hmotnosti v rámci populace představuje kritický faktor z hlediska nárůstu prevalence hypertenze. Snížením hmotnosti lze u pacientů trpících nadváhou nebo obezitou předejít rozvoji hypertenze nebo jej alespoň oddálit.64 Prevalence obezity však, bohužel, i nadále vzrůstá.65

Společenské změny během uplynulých třiceti let měly a mají zásadní negativní dopad na stravovací návyky a preference. Náhlý rozmach rychlého občerstvení a zvýšené konzumace komerčně připravovaných potravin znamenal zvýšený přísun kalorií, nasycených tuků a soli, a naopak snížený příjem ovoce, zeleniny a složených sacharidů. 55 Během tohoto období vzrostl denní energetický příjem u dospělých v průměru o 300 kcal vzhledem k větším velikostem porcí a propagaci vysoce kalorických, avšak méně výživově hodnotných potravin.55,66,67

Hluboce zakořeněné životní návyky nelze změnit bez přijetí národní strategie, která by vedla k širšímu uznání potřeby takové změny. Úspěšné snížení užívání tabáku bylo významným způsobem podpořeno přijetím právních předpisů zakazujících kouření na veřejných místech a na pracovišti, rozšířením vzdělávacích aktivit a veřejnoprávních oznámení, nárůstem zdanění cigaret, odstraněním automatů na prodej cigaret z určitých oblastí, omezením prodeje cigaret nezletilým a varovnými upozorněními vztahujícími se k riziku kouření na krabičkách cigaret.

Klíčovou úlohu v boji proti obezitě bude hrát podpora ze strany rodin, škol, komunitních a náboženských organizací, vlády, pojistitelů, potravinářského průmyslu, poskytovatelů zdravotní péče a všeobecné veřejnosti. Strategie zaměřené na celou populaci – provádění změn v uspořádání silnic a cest pro pěší za účelem podpory cyklistiky a chůze spolu s rozšířením vzdělávání v oblasti zdraví a tělesné výchovy – by měly být kombinovány s individuálně zaměřenými změnami diety a zvýšením fyzické aktivity.

Nedávný pokrok přináší jisté důvody k optimismu: informovanost veřejnosti o hlavních faktorech přispívajících k rozvoji dětské obezity, jakož i o zdravotních rizikách z ní vyplývajících vzrostla68 stejně jako podpora přijetí řady podstatných změn – tyto změny již v některých státech začaly být ukládány právními předpisy.

Je paradoxní, že se i přes obrovské pokroky v antihypertenzní farmakoterapii stále zvyšuje počet pacientů trpících nekontrolovanou hypertenzí. Neschopnost přijmout zdravý životní styl hraje v tomto nárůstu klíčovou roli a měla by být neprodleně řešena. Přijetí nezbytných změn v široké míře bude obtížné, ale přínosy spojené s uvedenými změnami nás za toto úsilí bohatě odmění.

Nebyl deklarován žádný potenciální střet zájmů relevantní z hlediska tohoto článku.

Literatura

1. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data.
Lancet 2005;365:217–223.
2. Franco OH, Peeters A, Bonneux L, de Laet C. Blood pressure in adulthood and life expectancy with
cardiovascular disease in men and women. Hypertension 2005;46:280–286.
3. Hunter ARO. Mortality study of impaired lives. Actuarial Soc 1923;24:453–456.
4. Perera GA. Hypertensive vascular disease: description and natural history. J Chronic Dis 1955;1:33–42.
5. Kempner W. Treatment of hypertensive vascular disease with rice diet. Am J Med 1948;4:545–577.
6. Smithwick RH. Surgical treatment of hypertension. Am J Med 1948:4:744–759.
7. Freis ED, Wilkins RW. The effects of pentaquine in patients with hypertension. Proc Soc Exp Biol Med
1947;64:455–458.
8. Wilkins RW. New drug therapies in arterial hypertension. Ann Intern Med 1952;37:1144–1155.
9. Wilkins RW, Judson WE. The use of Rauwolfia serpentina in hypertensive patients. N Engl J Med
1953;248:48–53.
10. Hollander W, Wilkins RW. Chlorothiazide: a new type of drug for the treatment of arterial hypertension.
BMQ 1957;8:69–75.
11. Freis ED, Wilson IM. Potentiating effect of chlorothiazide (Diuril) in combination with antihypertensive
agents: preliminary report. Med Ann Dist Columbia 1957;26:468–471.12. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;
289:2560–2572. [Erratum, JAMA 2003;290:197.]
13. Dustan HP, Schneckloth RE, Corcoran AC , Page IH. The effectiveness of long‑term treatment of malignant
hypertension. Circulation 1958;18:644–651.
14. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment
on morbidity in hy pertension: results in patients with diastolic blood pressures averaging 115 through
129 mm Hg. JAMA 1967;202:1028–1034.
15. Idem. Effects of treatment on morbidity in hypertension. II. Results in patients with diastolic blood
pressure averaging 90 through 114 mm Hg. JAMA 1970;213:1143–1152.
16. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension:
final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA 1991;265:3255–3264.
17. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. Randomised double‑blind comparison of placebo and active
treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997;350:757–764.
18. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older.
N Engl J Med 2008;358:1887–1898.
19. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure.
N Engl J Med 1997;336:1117–1124.
20. The effects of nonpharmacologic interventions on blood pressure of persons with high normal levels:
results of the Trials of Hypertension Prevention, phase I. JAMA 1992;267:1213–1220. [Erratum, JAMA
1992;267:2320.]
21. Effects of weight loss and sodium reduction intervention on blood pressure and hypertension incidence
in overweight people with high‑normal blood pressure: the Trials of Hypertension Prevention,
phase II. Arch Intern Med 1997;157:657–667.
22. Cook NR, Cutler JA, Obarzanek E, et al. Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular
disease outcomes: observational follow‑up of the Trials of Hypertension Prevention (TOHP). BMJ
2007;334:885–892.
23. Cook NR, Obarzanek E, Cutler JA, et al. Joint effects of sodium and potassium intake on subsequent cardiovascular
disease: the Trials of Hypertension Prevention follow‑up Study. Arch Intern Med 2009;169:32–40.
24. Mancia G, De Backer G, Dominczak A, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension:
Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension
(ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007;25:1105–1187.
25. Law MR, Wald NJ, Morris JK, Jordan RE. Value of low dose combination treatment with blood pressure
lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. BMJ 2003;326:1427–1434.
26. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on the
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206–1252.
27. Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T, et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in
elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension‑2
study. Lancet 1999;354:1751–1756.
28. Major outcomes in high‑risk hypertensive patients randomized to angiotensinconverting enzyme inhibitor
or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid‑Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002;288:2981–2997. [Errata, JAMA 2003;289:178, 2004; 291:2196.]
29. Pepine CJ, Handberg EM, Cooper‑DeHoff RM, et al. A calcium antagonist vs a non‑calcium antagonist
hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease: the International Verapamil‑Trandolapril
Study (INVEST): a randomized controlled trial. JAMA 2003;290:2805–2816.
30. Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR, et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive
regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as
required, in the Anglo‑Scandinavian Cardiac Outcomes Trial‑Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT‑BPLA ):
a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2005;366:895–906.
31. Dahlöf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention
For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol.
Lancet 2002;359:995–1003.
32. Wing LM, Reid M, Ryan P, et al. A comparison of outcomes with angiotensinconverting‑enzyme inhibitors
and diuretics for hypertension in the elderly. N Engl J Med 2003;348:583–592.
33. Jamerson K, Weber M, Bakris G, et al. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension
in high‑risk patients. N Engl J Med 2008;359:2417–2428.
34. Weber MA , Julius S, Kjeldsen SE, et al. Blood pressure dependent and independent effects of antihypertensive
therapy on clinical events in the VALUE Trial. Lancet 2004;363:2049–2051.
35. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of
primary hypertension? A meta‑analysis. Lancet 2005;366:1545–1553.
36. Prevention of cardiovascular disease: guidelines for assessment and management of cardiovascular
risk. Geneva: World Health Organization, 2007. (Accessed July 24, 2009, at http://www.who. int/cardiovascular_
diseases/guidelines/Full%20text.pdf.)
37. Black HR, Bakris GL, Weber MA , et al. Efficacy and safety of darusentan in patients with resistant hypertension:
results from a randomized, double‑blind placebocontrolled dose‑ranging study. J Clin Hypertens
(Greenwich) 2007;9:760–769.
38. Tissot AC , Maurer P, Nussberger J, et al. Effect of immunisation against angiotensin II with
CY T006‑A ngQb on ambulatory blood pressure: a double‑blind, randomised, placebo‑controlled phase IIa
study. Lancet 2008;371:821–827.
39. Bátkai S, Pacher P, Osei‑Hyiaman D, et al. Endocannabinoids acting at cannabinoid‑1 receptors regulate
cardiovascular function in hypertension. Circulation 2004;110:1996–2002.
40. Bakris GL, Bank A, Kass DA , Neutel JM, Preston RA , Oparil S. Advanced glycation end‑product
cross‑link breakers: a novel approach to cardiovascular pathologies related to the aging process. Am J
Hypertens 2004;17:23S–30S.
41. Cutler JA, Sorlie PD, Wolz M, et al. Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control
rates in United States adults between 1988–1994 and 1999–2004. Hypertension 2008;52:818–827.
42. Rosendorff C, Black HR, Cannon CP, et al. Treatment of hypertension in the prevention and management
of ischemic heart disease: a scientific statement from the American Heart Association Council for
High Blood Pressure Research and the Councils on Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention.
Circulation 2007;115:2761–2788. [Erratum, Circulation 2007;116:e121.]
43. Hajjar I, Kotchen TA. Trends in prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the
United States, 1988–2000. JAMA 2003;290:199–206.
44. Thomas AJ, Eberly LE, Smith GD, et al. Race/ethnicity, income, major risk factors, and cardiovascular
disease mortality. Am J Public Health 2005;95:1417–1423.
45. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle‑aged
women and men: the Framingham Heart Study. JAMA 2002;287:1003–1010.
46. Diez Roux AV, Chambless L, Merkin SS, et al. Socioeconomic disadvantage and change in blood pressure
associated with aging. Circulation 2002;106:703–710.
47. Chobanian AV. Prehypertension revisited. Hypertension 2006;48:812–814.
48. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age‑specific relevance of usual blood pressure to vascular
mortality: a meta‑analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet
2002;360:1903–1913. [Erratum, Lancet 2003;361:1060.]
49. Toprak A, Wang H, Chen W, et al. Prehypertension and black‑white contrasts in cardiovascular risk in
young adults: Bogalusa Heart Study. J Hypertens 2009;27:243–250.
50. Levy D, Ehret GB, Rice K, et al. Genome‑ wide association study of blood pressure and hypertension.
Nat Genet 2009;41:677–687.
51. Newton‑C heh C, Johnson T, Gateva V, et al. Genome‑wide association study identifies eight loci associated
with blood pressure. Nat Genet 2009;41:666–676.
52. Dahl LK, Love RA . Evidence for relationship between sodium (chloride) intake and human essential
hypertension. Arch Intern Med 1954;94:525–531.
53. Briefel RR, Johnson CL. Secular trends in dietary intake in the United States. Annu Rev Nutr 2004;24:401–431.
54. Cohen HW, Hailpern SM, Fang J, Alderman MH. Sodium intake and mortality in the NHANES II follow‑up
study. Am J Med 2006;119:275.e7–275.e14.
55. F as in fat: how obesity policies are failing in America. Princeton, NJ: Robert Wood Johnson Foundation,
2008. (Accessed July 24, 2009, at http://www.healthyeatingresearch.org/images/stories/her_externalreports/
obesity2008report.pdf.)
56. Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS. Molecular mechanisms of human hypertension. Cell 2001;104:545–556.
57. Luft FC, Miller JZ, Grim CE, et al. Salt sensitivity and resistance of blood pressure: age and race as factors
in physiological responses. Hypertension 1991;17:Suppl:I102–I108.
58. He FJ, MacGregor GA. Importance of salt in determining blood pressure in children: meta‑analysis of
controlled trials. Hypertension 2006;48:861–869.
59. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and
blood pressure: results for 24‑hour urinary sodium and potassium excretion. BMJ 1988;297:319–328.
60. Adrogué HJ, Madias NE. Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension. N Engl J Med
2007;356:1966–1978.
61. Panel on Dietary Reference Intakes for Electrolytes and Water, Standing Committee on the Scientific
Evaluation of Dietary Reference Intakes. Dietary reference intakes for water, potassium, sodium chloride,
and sulfate. Washington, DC: National Academies Press, 2004. (Accessed July 24, 2009, at http://www.
nap.edu/openbook.php?isbn=0309091691.)
62. Karppanen H, Mervaala E. Sodium intake and hypertension. Prog Cardiovasc Dis 2006;49:59–75.
63. Blais CA , Pangborn RM, Borhani NO, et al. Effect of dietary sodium restriction on taste responses to
sodium chloride: a longitudinal study. Am J Clin Nutr 1986;44:232–243.
64. He J, Whelton PK, Appel LJ, et al. Long‑term effects of weight loss and dietary sodium reduction on
incidence of hypertension. Hypertension 2000;35:544–549.
65. Wang Y, Beydoun MA . The obesity epidemic in the United States – gender, age, socioeconomic, racial/ethnic,
and geographic characteristics: a systematic review and meta‑regression analysis. Epidemiol Rev 2007;29:6–28.
66. McGinnis JM, Gootman JA, Kraak VI, eds. Food marketing to children and youth: threat or opportunity?
Washington, DC: National Academies Press, 2006.
67. French SA, Story M, Jeffery RW. Environmental influences on eating and physical activity. Annu Rev
Public Health 2001;22:309–35.
68. Evans WD, Finkelstein EA, Kamerow DB, Renaud JM. Public perceptions of childhood obesity. Am J
Prev Med 2005;28:26–32.

Zdroj: Medicína po promoci