Nemocný s pozdní manifestací vrozené srdeční vady

Popisovaný případ se týká padesátiletého muže, kuřáka (v průměru 20 cigaret denně) s pětiletou anamnézou arteriální hypertenze a dvacetiletou anamnézou dny, s recidivujícími atakami akutní dnavé artritidy druhého prstu na levé ruce. Byl léčen metoprololem a allopurinolem.

Nemocný byl přijat na naši koronární jednotku pro progredující dušnost, poté co již asi měsíc nově pozoroval dušnost při velké fyzické námaze. Čtyři dny před přijetím došlo k další rychlé progresi dušnosti, kterou si uvědomoval již při běžných denních činnostech. Poslední dva dny jej dušnost budila i v noci, kolem druhé hodiny ráno. Byla klidová, doprovázená suchým dráždivým kašlem, netoleroval horizontální polohu. Do rána již neusnul.

Při přijetí byl nemocný při vědomí, schvácený, opocený, těžce klidově dušný, tachypnoický, afebrilní, s krevním tlakem 215/95 mm Hg, pravidelným pulsem 130/min, saturací kyslíku 86 % při inhalaci 12 litrů O2/min. Na plicích bylo bilaterálně oslabené sklípkové dýchání. Na rentgenovém snímku hrudníku bylo patrno oboustranné, až splývavé zmnožení plicní kresby. Klinický obraz odpovídal intersticiálnímu edému plic.

Na EKG byla zachycena sinusová tachykardie s blokádou levého Tawarova raménka nejasného stáří. V laboratorním vyšetření byl zachycen mírný vzestup troponinu I, který svědčil pro nekrózu myokardu. Již při orientačním echokardiografi ckém vyšetření po přijetí byla zaznamenána dilatace levé komory s hypokinezí stěn a významnou systolickou dysfunkcí, dilatace kořene aorty a aortální insuficience.

Díky dobré reakci na parenterální diuretickou a vazodilatační terapii se podařilo stav nemocného rychle stabilizovat konzervativním postupem, bez nutnosti napojení na umělou plicní ventilaci. Vstupně zachycenou významnou hypokalémii jsme korigovali. Ustoupily také úvodní krátké běhy nesetrvalé komorové tachykardie.

Po zlepšení stavu byla provedena další vyšetření k objasnění příčiny úvodního závažného stavu. Kontrolní echokardiografické vyšetření (obr. 1) potvrdilo trvající významnou dilataci kulovitě remodelované, excentricky hypertrofi cké levé komory (diastolický rozměr 8,0 cm) s těžkou hypokinezí celé přední stěny a hrotu, se středně sníženou systolickou funkcí (ejekční frakce levé komory 30–35 %) a těžkou diastolickou dysfunkcí (restrikční typ plnění). Dále byla popsána těžká insuficience na aortální chlopni s asymetrickým regurgitačním proudem, který směřoval k přednímu cípu mitrální chlopně (obr. 2). Potvrzena byla i dilatace kořene aorty, která dosahovala v místě prstence aortální chlopně 5,4 cm (norma je do 4,0 cm) a v oblasti kořene aorty až 6,3 cm (obr. 3). Příčinou těžké aortální insuficience se ukázala být vrozená srdeční vada spojená s hypoplazií levého koronárního cípu trojcípé aortální chlopně (obr. 4) a druhotnou dilatací prstence a kořene aorty. Při selektivní koronarografii byly na věnčitých tepnách zaznamenány jen nevýznamné nástěnné nerovnosti, bez významných stenóz a byla potvrzena aortální insufi cience III.–IV. stupně spolu s dilatací bulbu aorty až na 7,0 cm.

Dilatace kořene aorty byla popsána i při angiografii spojené s výpočetní tomografií (angioCT), s nálezem rozšíření aorty těsně za odstupem na 6,0 cm, hraniční šíří ascendentní aorty a oblouku. Descendentní aorta již byla obvyklé šíře.

Vzhledem k blokádě levého Tawarova raménka, překonané koronární příhodě a výrazné dilataci levé komory jsme si položili i otázku viability myokardu. Nemocný byl proto indikován k vyšetření srdce magnetickou rezonancí. Ta shledala kompletně viabilní myokard, bez známek fibrózy.

U našeho nemocného byla příčina srdečního selhání komplexní. Mohla se uplatnit mnohaletá, zřejmě ne vždy zcela optimálně kontrolovaná arteriální hypertenze. Spolupodílet se mohl i přiznávaný abúzus etanolu. Rozhodující roli však zřejmě hrála vrozená srdeční vada s hypoplazií levého koronárního cípu aortální chlopně, s těžkou aortální insuficiencí a následnou dilatací levé komory, prstence aortální chlopně a bulbu aorty. Vada byla dlouho asymptomatická. Posléze však, spolu se vzestupem krevního tlaku, vedla k akutnímu levostrannému srdečnímu selhání.

Nálezy byly předvedeny na kardiochirurgickém semináři. Pacient byl indikován k Bentallově operaci, tj. náhradě aortální chlopně chlopenní náhradou a kořene aorty umělou cévní protézou.

ADRESA PRO KORESPONDENCI

Doc. MUDr. Jiří Král, CSc. 3. interní klinika 1. LF UK a VFN, U nemocnice 2, 128 08 Praha 2, e-mail: jkral@vfn.cz

OŠETŘUJÍ KARDIOVASKULÁRNÍ RIZIKOVÉ FAKTORY LÉPE MLADÍ NEBO STARŠÍ LÉKAŘI?

Tuto otázku řešil italský projekt nazvaný EFFECTUS (Evaluation of Final Feasible Eff ect of Control Training and Ultra Sensitisation), v němž bylo 1 078 lékařů rozděleno podle věku do tří skupin: mladší než 45 let, od 46 do 55 let a starší než 55 let. Do nejmladší skupiny patřilo 219 (20 %) lékařů, mnoho z nich specializovaných kardiologů a diabetologů. Nejvíce lékařů – 658 (61 %) – spadalo do věkové skupiny 46–55 let. Nejméně z nich – 201 (19 %) – patřilo do nejstarší skupiny, v níž byli převážně praktičtí lékaři. V projektu byla sebrána data od 9 904 ambulantních pacientů, z nich necelá polovina (46,5 %) byly ženy. Průměrný věk pacientů byl 67 ± 9 let.

Výsledky: Mladší lékaři do 45 let rozpoznali více infarktů myokardu a cévních mozkových příhod než starší lékaři. Starší lékaři nad 55 let ošetřovali častěji muže, obézní pacienty s BMI > 30 a kuřáky. Nejčastějšími zjištěnými závažnými rizikovými faktory byly hypertenze, diabetes mellitus a dyslipidémie. Hypertenzi léčili častěji mladší lékaři, ostatní rizikové faktory byly zastoupeny v jednotlivých skupinách lékařů rovnoměrně. Starší lékaři nad 55 let častěji doporučovali změny životního stylu. Lékaři mladší než 45 let předepisovali více léků – antihypertenziva, antiagregancia, antidiabetika a hypolipidemika. Starší lékaři také zvali své vysoce rizikové pacienty na kontroly méně často než mladí lékaři.

Tocci G, Ferrucci A, Guida P, et al. Impact of physicians‘ age on the clinical management of global cardiovascular risk: analysis of the results of the EFFECTUS educational programme. Int J Clin Practice 2011;65:649–657.                  MŠ

Zdroj: Kapitoly z kardiologie