Hluboká žilní trombóza horních končetin

SOUHRN

Článek se snaží zachytit důležité momenty v diagnostice hluboké žilní trombózy horních končetin. Zdůrazňuje rozdíly v terapeutickém přístupu u primární a sekundární žilní trombózy horních končetin, nutnost specializované dlouhodobé rehabilitační péče o pacienty s Pagetovým–Schroetterovým syndromem, možnosti endovaskulární a chirurgické terapie.

Klíčová slova: v. subclavia, syndrom horní hrudní apertury, atleti, iatrogenní trombóza, centrální žilní katétr, endovaskulární léčba, dekompresní chirurgická léčba, antikoagulační terapie, rehabilitace

SUMMARY

The article aims to capture important moments in the process of diagnosing upper extremity deep vein thrombosis. It emphasizes diff erences in therapeutic approaches to primary and secondary upper extremity deep vein thrombosis, importance of specific long‑term rehabilitation care for patients with Paget‑Schroetter syndrome, and available options in endovascular and surgical therapies.

Key words: subclavian vein, thoracic outlet syndrome, athletes, iatrogenic thrombosis, central venous catheters, thrombolysis, angioplasty, decompression, surgery, anticoagulants, rehabilitation

Hluboká žilní trombóza (HŽT) horních končetin (HK) představuje desetkrát méně časté onemocnění v porovnání s hlubokou žilní trombózou končetin dolních (DK). Roční incidence čítá kolem 16 pacientů na 100 000 obyvatel, zatímco pacientů s postižením dolních končetin je kolem 160 na 100 000 obyvatel.¹

Oblastí našeho zájmu jsou žíly, které na předloktí a paži probíhají typicky v páru, dále kraniálním směrem již zdvojené nebývají. Tradičně do hlubokého žilního systému řadíme radiální, ulnární a brachiální žíly, dále axilární a subklaviální žílu, z praktických důvodů lze přiřadit i vnitřní jugulární žílu.

ETIOLOGIE A DIAGNOSTIKA

Základní rozdělení trombóz HK a s ním související i terapeutický přístup je na primární a sekundární. Primární zahrnuje 20 % všech HŽT HK, oproti tomu sekundární je zastoupena v 80 %.^4,5

Primární HŽT HK je také nazývána Pagetův–Schroetterův syndrom. Ten byl popsán již v 19. století, doktorem Pagetem v roce 1875 a doktorem von Schroetterem v roce 1894, v 60. letech minulého století byl této nozologické jednotce přiřazen název eff ort thrombosis neboli námahová trombóza. Jedná se o žilní formu syndromu horní hrudní apertury (thoracic outlet syndrome), kde dochází k inzultu subklaviální či axilární žíly v kostoklavikulárním či subkorakoideálním prostoru (obr. 1).

Jako příčiny tohoto inzultu jsou udávány kostní abnormality v podobě krčního žebra (častěji pravostranného) či elongovaných processi transverzi C7, což je dobře hodnotitelné na prostém snímku hrudníku, resp. na předozadním a bočním snímku. Ovšem dle odborníků k tomuto útlaku velmi často dochází také vlivem fibrózy mm. scaleni, hypertrofie m. pectoralis minor či atypie vazivových úponů, které nejsou patrny při RTG vyšetření.

Anamnesticky je tedy nutno pátrat po dřívějších úrazech v této oblasti (fraktura klavikuly v dětství, vykloubení ramene apod.). K vazivovým přestavbám dochází též vlivem radioterapie či chirurgických výkonů v oblasti hrudníku a krku.

Typickým pacientem této skupiny je mladý atlet s postižením dominantní končetiny (dále pak lidé vykonávající těžkou manuální práci, profesionální hudebníci, tanečníci…).

Patofyziologickým podkladem je útlak neurovaskulárního svazku, kdy při přítomnosti některé z anatomických abnormalit dochází k repetitivním mikrotraumatům žíly následovaným její fibrotickou přestavbou, stenotizací (až okluzí) žíly a aktivací koagulační kaskády.

Etiologie sekundární HŽT HK převažuje nad primární a tvoří 80 % všech HŽT HK. Pacienti jsou obvykle staršího věku. Incidence vzhledem k neustále stoupajícímu počtu implantovaných trvalých kardiostimulátorů (PCM), implantabilních kardioverterů‑defibrilátorů (ICD), rozšířené kanylaci centrálních žil, stimulačních elektrod, zavádění portů a tunelizovaných žilních katétrů vzrůstá, ale přesné číslo je obtížně zjistitelné zejména proto, že část těchto případů je klinicky asymptomatická a bývá náhodným nálezem při sonografickém vyšetření. Sekundární příčinou může být malignita, imobilizace končetiny (příklad z praxe – HŽT při neodborném použití tejpovací pásky), hyperstimulační ovariální syndrom, těhotenství či užívání kontraceptiv.⁹

Klinické příznaky se u obou typů HŽT neliší a obvykle odrážejí míru obstrukce žilního řečiště. Pacient udává otok, bolest, parestezie, tíhu, únavnost končetiny, někdy můžeme pozorovat zmnožení a dilataci povrchových žil v okolí ramene jako kompenzatorní kolateralizace hlubokého žilního systému též označované jako Urschelovo znamení (obr. 2), a velmi vzácně obraz phlegmasia cerulea dolens, která se rozvíjí v případě otokem utlačeného arteriálního řečiště, tedy v případě ohrožené končetiny.

Mezi základní laboratorní vyšetření patří sledování hodnoty D‑dimerů. Jejím limitem je falešně negativní hodnota, která vylučuje trombózu, avšak nevyloučí významnou stenózu v. subclavia či v. axillaris., falešně negativní výsledek může být u subakutních trombóz malého rozsahu. Důvodů k falešně pozitivním hodnotám D‑dimerů je celá řada: sepse, zánět, recentní chirurgický výkon (nekróza či ischemie tkáně), chronické renální selhání, resp. onemocnění ledvin, srpkovitá anémie, malignita, chronické srdeční selhání, infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, systémové onemocnění, diseminovaná intravaskulární koagulopatie, závažné onemocnění jater atd.

Základní zobrazovací metodou je velmi dobře dostupná duplexní sonografie, která má vysokou specifitu i senzitivitu. Během vyšetření hodnotíme kompresibilitu žíly, barevný signál a respirační variabilitu signálu. Existuje několik limitací tohoto vyšetření, jedním z nich jsou akustické stíny vrhané klavikulou; asi nejzásadnější je zkušenost vyšetřujícího lékaře, protože určitá míra obstrukce žilního řečiště při provokačním manévru je patrná i u zdravých jedinců, a to je nutné umět odlišit.¹¹

Dalšími zobrazovacími metodami jsou CT angiografie (v žádance vhodné zdůraznit, že žádáme o vyloučení žilní trombózy, tj. důraz na venózní fázi vyšetření) a MR angiografie, které nám přinášejí informaci o topografii a místě komprese. Obě vyšetření napomáhají v diferenciální diagnóze dalších onemocnění (onkologický proces) či vedou k plánování dalších kroků, zejména chirurgické léčby.¹²

Flebografie jako samostatná zobrazovací metoda je dnes využívána jen okrajově, ale je nenahraditelnou součástí endovaskulární terapie, jejíž předností je také možnost využití provokačních manévrů. Nejčastěji využívaným je Allenův hy perabdukční test (hyperabdukce končetiny s rotací hlavy), obr. 3a,b.

LÉČBA

Cílem všech terapeutických modalit je znovunastolení průchodnosti žilního řečiště a zabránění komplikacím, zejména plicní embolii, posttrombotickému syndromu a rekurenci onemocnění.

Základem léčby u obou typů HŽT je antikoagulační terapie (pokud není kontraindikována).

Antikoagulační terapie je standardně zahajována bolusem heparinu, následována jeho kontinuálním intravenózním podáváním, plnohodnotnou alternativou je subkutánní podávání nízkomolekulárního heparinu (LMWH) v plné dávce, tj. dle hmotnosti v intervalu 12 hodin alespoň po dobu pěti dní.⁵

Během endovaskulární terapie je podáván heparin kontinuálně s pravidelnými kontrolami aktivovaného parciálního protrombinového času (APTT) s cílovými hodnotami 60–80 sekund, po jejím ukončení přecházíme na perorální antikoagulační terapii osvědčeným warfarinem, použití nových antikoagulancií je možné, avšak randomizovaná data pro tuto skupinu nemocných nemáme k dispozici. Základní délka antikoagulační terapie je tři měsíce.

Dlouhodobá terapie LMWH je rezervována pro pacienty s onkologickou etiologií HŽT a bývá ponechávána do dosažení remise onemocnění.⁵

O ukončení, či lépe řečeno o prodloužení terapie rozhodujeme na základě klinického stavu končetiny a sonografického nálezu. V případě neúplné rekanalizace prodlužujeme antikoagulační terapii o další tři měsíce.^2,3

Na našem pracovišti někdy provádíme u rizikových pacientů či u ne zcela rekanalizovaného řečiště po vysazení antikoagulační terapie časnou sonografickou kontrolu žilního systému a stanovení aktuální koncentrace D‑dimerů s cílem časného odhalení rekurence onemocnění.

K endovaskulární terapii přistupujeme u symptomatických pacientů s primární HŽT ne starší než 14 dní,² zejména u dominantní končetiny. Výkon je proveden nejčastěji cestou v. brachialis či v. basilica, místo punkce ověřujeme sonograficky. Následuje diagnostická flebografie s provokačními manévry, poté můžeme provést trombektomii či se zahajuje lokální trombolytická terapie (tj. actilyse a heparin) s pravidelnými venografickými kontrolami každých 24 hodin. Dle nálezu provádíme perkutánní balonkovou angioplastiku za pomoci kevlarových a cutting balonů. Stenty se do této oblasti neimplantují vzhledem k riziku zalomení pod klíčkem.¹⁵

Konzervativní terapie

Základním pilířem léčby primární žilní trombózy HK je dlouhodobá komplexní rehabilitace vedená odborníkem se znalostmi technik u syndromu horní hrudní apertury, které zahrnují změny dechových stereotypů, změny držení těla (vyrovnání hyperlordózy, postavení lopatek, otevření hrudníku), dále mobilizace žeber, protahovací techniky, práce s hlubokým stabilizačním systémem páteře atd. Zvládnutí těchto cviků má vést k uvolnění útlaku nervově-cévního svazku a jejich následné pravidelné provádění minimalizuje recidivu hluboké žilní trombózy (obr. 4).

Chirurgická léčba

Při selhání konzervativní terapie u pacientů s primární hlubokou žilní trombózou, resp. při její recidivě, je indikována chirurgická léčba. Cílem této metody je odstranění zevního útlaku nervově‑cévního svazku. Nejčastěji je odstraněno první žebro (66 %) či je provedena resekce prvního žebra s cévní rekonstrukcí, resekce m. pectoralis minor či odstranění krčního žebra. Přístup může být transaxilární, supraklavikulární či infraklavikulární. Důležité a někdy svízelné je určení přesného místa útlaku, což je zcela rozhodující pro klinický výsledek operace. Reoperace je dle dostupných zdrojů nutná v 3–5 %.⁷

KOMPLIKACE HŽT

Hlavními komplikacemi, se kterými se můžeme setkat, jsou plicní embolie, rekurence onemocnění a posttrombotický syndrom, avšak je třeba zdůraznit daleko nižší incidenci těchto komplikaci v porovnání s HŽT DK. Plicní embolie se vyskytuje u HK v 5–8 % vs. 32 % u DK, rekurence onemocnění ve 2–5 % vs. 10 % a u posttrombotického syndromu to je kolem 10 % vs. 56 %. U sekundární HŽT je hlavní komplikací ztráta žilního přístupu v místě trombózy.^4,6

ZÁVĚR

Hluboká žilní trombóza HK může u pacientů, které postihne, i přes svou nižší incidenci významně snížit kvalitu života, zejména dojde‑li k recidivě tohoto onemocnění a k následnému rozvoji komplikací v podobě posttrombotického syndromu či plicní embolie.

V případě léčby primární hluboké žilní trombózy je využívána antikoagulační terapie, endovaskulární terapie (lokální žilní trombolýza, mechanická trombektomie, perkutánní balonková angioplastika), chirurgická léčba při selhání konzervativních a endovaskulárních postupů. Základem u pacienta s primární HŽT jsou režimová opatření a dlouhodobá kvalitní rehabilitace. Zde zůstává kamenem úrazu adherence pacienta ke cvičení a dle našich zkušeností i relativně málo rehabilitačních pracovišť, která se věnují problematice syndromu horní hrudní apertury. U sekundární žilní trombózy je metodou volby antikoagulační terapie, bez nutnosti extrahovat katétr či stimulační zařízení, pokud je v daný moment funkční a nadále potřebné. Nicméně v momentě, kdy jsou katétr či elektroda odstraněny, ponecháváme antikoagulační terapii ještě tři měsíce.¹³

Kavální filtry u HŽT HK jsou indikovány pouze v případě plicní embolie, jejímž zdrojem je trombóza HK, a pacienta nelze antikoagulovat.¹⁴

LITERATURA

1. Hirmerová J, Karetová D, Malý R, et al. Akutní žilní trombóza 2014, současný stav prevence, diagnostiky a léčby, doporučený postup ČAS ČLS JEP.

2. Van den Houten MM, van Grinsven R, Pouwels S, et al. Treatment of upper‑extremity outflow thrombosis. Phlebology 2016;31:28–33.

3. Kucher N. Deep‑Vein Thrombosis of Upper Extremities. N Engl J Med 2011;364:861–869.

4. Illig KA, Doyle AJ. A comprehensive review of Paget‑Schroetter syndrome. J Vasc Surg 2010;51:538.

5. Alla VM, Natarajan N, Kaushik M, et al. Paget‑Schroetter syndrome: review of pathogenesis and treatment of effort thrombosis. West J Emerg Med 2010;11:358.

6. Kvasnička J. Stručný souhrn doporučovaných postupů léčby a prevence žilního tromboembolismu podle Hirsh J, Guyatt, G, Albers GW, Harrington R, & Schünemann HJ (2008). Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest, 133(6), 110S–112S. doi:10.1378/chest.08‑0652.

7. Skalicka L, Lubanda JC, Jirat S, et al. Endovascular treatment combined with stratified surgery is effective in the management of venous thoracic outlet syndrome complications: a long term ultrasound follow‑up study in patients with thrombotic events due to venous thoracic outlet syndrome. Heart Vessels 2011;26:616–621.

8. Gregor Z, Vlachovský R. Syndrom hrudní apertury: léčba a dlouhodobé zkušenosti z chirurgického pracoviště. Pracovní lékařství 2006;58:28–32.

9. Roche‑Nagle G, Ryan R, Barry M, Brophy D. Effort Thrombosis of the upper extremity in a young sportsman: Paget‑Schroetter syndrome. Br J Sports Med 2007; 41:540‑541.

10. Chopra N, Doddamreddy P, Grewal H, Kumar PC. An elevated D‑dimer value: a burden on our patients and hospitals. Int J Gen Med 2012;5:87–92.

11. Stapleton C, Herrington L, George K. Sonographic evaluation of the subclavian artery during thoracic outlet syndrome shoulder manoeuvres. Man Ther 2009; 14:19‑27.

12. Magill ST, Brus‑Ramer M, Weinstein PR, et al. Neurogenic thoracic outlet syndrome: current diagnostic criteria and advances in MRI diagnostics. Neurosurg Focus 2015;39:E7.

13. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest 2016;149:315‑352.

14. Owens CA, Bui JT, Knuttinen MG, et al. Pulmonary embolism from upper extremity deep vein thrombosis and the role of superior vena cava filters: a review of the role of the literature. J Vasc Interv Radiol 2010;21:779‑787.

15. Lee JT, Karwowski JK, Harris EJ, et al. Long‑term thrombotic recurrence after nonoperative management of Paget‑Schroetter syndrome. J Vasc Surg 2006; 43:1236‑1243.

Zdroj: MT