SYMPOSIUM: CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODY: Vaskulární demence

Prevalence demence se zvyšuje od 1 % u osob ve věku 60 let až přibližně po 50 % u lidí ve věku 95 let a více. Vaskulární demence je po Alzheimerově nemoci druhou nejčastější příčinou demence vůbec, přičemž ve stárnoucí populaci lze očekávat nárůst jejího výskytu. V rámci rotterdamské studie vědci zjistili, že kritéria pro demenci splňovalo 6,3 % účastníků mezi 55 a 100 lety, ovšem její četnost s věkem stoupala exponenciálně až na 43,2 % ve věku 95 let a vyšším. Zatímco v této nejstarší věkové skupině převažovala Alzheimerova nemoc (72 % oproti 16 % vaskulární demence), u východních populací, např. v Japonsku, Číně a Rusku, může být poměr výskytu obou onemocnění opačný.1 Podle ostatních průzkumů se prevalence demence u lidí ve věkové skupině 60 a 64 let pohybovala v rozmezí od 0,3 do 1 %, každých pět let se zdvojnásobila a ve věku nad 95 let dosáhla hodnoty kolem 50 %. Existence mnoha definic a označení pro vaskulární demenci svědčí o tom, že naše poznatky o tomto onemocnění procházejí dynamickým vývojem. Vzniká na podkladě různých cerebrovaskulárních poruch a vede ke kognitivním změnám, jejichž charakter závisí na lokalizaci a rozsahu za ně odpovědných lézí. Vaskulární demence může být důsledkem poškození mozkové tkáně ischémií i hemoragií. Nejčastěji k ní vede jeden z těchto tří mechanismů: jednotlivé „strategicky“ lokalizované infarkty, vícečetné kortikální infarkty a onemocnění drobných subkortikálních cév. Tyto mechanismy se mohou uplatňovat izolovaně či v kombinacích, takže výsledný klinický obraz někdy zahrnuje vícečetné větší infarkty, jednotlivé infarkty strategické i léze v bílé hmotě mozku. Jednotlivé strategické infarkty (obr. 1) vyžadují zvláštní pozornost, neboť poškození kritických oblastí typu anteromediálního thalamu může zavinit významné funkční omezení i bez postižení čití a hybnosti. Příklady vícečetných infarktů a onemocnění drobných cév ukazují obrázky 2 a 3.
...

Komentář

Autor: Prof. MUDr. Pavel Kalvach, CSc.

Intelektová deteriorace ve stáří je od sedmého decennia nevyhnutelně průvodním jevem našeho života. Stadia snížené kognitivní výkonnosti, která ještě nenazýváme demencí, vydrží šťastnějším jedincům i dvě až tři dekády, ti méně šťastní se přes ně rychle dostávají k progresivní ztrátě mentálních schopností, narušující samostatný denní režim a sebeobsluhu. O podílu primárních degenerativních změn v mozkové tkáni proti podílu vaskulárního poškození v tomto procesu se vede dlouhodobá diskuse. V oblasti difuzního mikrovaskulárního postižení v podstatě teprve zpětná interpolace postmortálních histologických nálezů dovoluje relativně spolehlivé rozlišení obou etiologií u konkrétního pacienta. Z historického hlediska celá první polovina dvacátého století o obou odlišných přístupech k etiologii demence mnoho nevěděla. I sám Alois Alzheimer, byť dnes symbolizující primární mozkovou degeneraci, spojoval mozkovou atrofii a demenci s arteriosklerózou. Ve velmi plodných vědeckých diskusích s Otto Binswangerem v posledním desetiletí 19. století se oba velmi zasloužili hlavně o odlišení arteriosklerotické encefalopatie od progresivní paralýzy při tehdy velmi častém postižení syfilitickém. Na konferenci Německých psychiatrů v Drážďanech v roce 1894 Alzheimer prohlásil, že Binswanger a on sám poprvé popsali arteriosklerotickou mozkovou atrofii a zdůraznili potřebu odlišovat ji od syfilitické paralýzy. Na téže konferenci také Alzheimer poprvé uvedl termín „Binswangerova choroba“ pro subkortikální arteriosklerotickou encefalopatii. Snad právě tím rozhodl, že jeho vlastní histologické poznatky učiní o 50 let později jeho jméno eponymem zdánlivého opaku, totiž primárně degenerativní složky mozkové involuce. V padesátých letech 20. století upozornil Alvarez na četné mozkové infarkty jako zdroj demence. S narůstajícím počtem starých lidí a zlepšením diagnostických metod vyústil pak vývoj v roce 1974 v zásadní publikaci Hachinského (obr. 1) a představení jeho škály jako pomůcky k diagnostice vaskulární demence. V tomto pojetí se však již projevuje hledisko klinické, které je vzdáleno histologickým úvahám o podílu arteriosklerózy na difuzním mozkovém postižení.
...

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 4/2005, strana 13

Zdroj: