Akutní koronární syndrom u rizikových skupin populace

Akutní koronární syndrom stále patří k diagnózám, které jsou na prvním místě v morbiditě a mortalitě populace. Jeho výskyt je v některých skupinách nemocných podstatně vyšší. V posledních patnácti letech se podstatně změnila léčba akutních koronárních syndromů jednak díky novým lékům, ale nepochybně i rozvojem intervenčních metod. Pacienti s koronárním syndromem, kteří dříve umírali, dnes přežívají a populace stárne, což s sebou přináší i změnu charakteru pacienta ve smyslu polymorbidity. S věkem také narůstá frekvence onemocnění, která jsou dnes novou epidemií v rozvinutých zemích, mezi které se řadí diabetes mellitus, obezita, chronické renální selhání atd. Právě u pacientů s těmito onemocněními, vzhledem k překrývání symptomů a ne zcela typickému průběhu, nelze často zcela jednoznačně určit správně diagnózu akutního koronárního syndromu. Musíme si uvědomit, že starší polymorbidní pacient si zasluhuje větší pozornost a citlivý přístup.

V roce 2004 bylo ze všech pacientů s akutním koronárním syndromem hospitalizovaných v České republice zhruba 33 % s diagnózou diabetes mellitus. Diabetes mellitus nepříznivě ovlivňuje rozvoj aterosklerózy a je významným nezávislým kardiovaskulárním rizikovým faktorem. V České republice je nyní prevalence diabetu asi 7 % (z toho 92 % diabetes mellitus 2. typu) a stále narůstá. S diagnózou diabetes mellitus je spojen vyšší výskyt dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů, jako např. arteriální hypertenze, která je u diabetiků 1,5–2krát častější, a obezita, která se u pacientů s ischemickou chorobou srdeční vyskytuje až v 95 %. Až 30 % pacientů s diabetes mellitus trpí ischemickou chorobou srdeční (ICHS). Pacienti s diagnózou diabetes mellitus mají 2–4krát vyšší riziko kardiovaskulární příhody. Ve studii MRFIT (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) bylo 12 let sledováno 5 000 mužů s diabetes mellitus a absolutní riziko úmrtí kardiovaskulárních příčin bylo třikrát vyšší než u stejné populace bez diabetu a se stejnými rizikovými faktory. Ve finském epidemiologickém registru je porovnáván výskyt infarktu myokardu diabetických pacientů s non-diabetickou populací. Diabetičtí pacienti bez infarktu myokardu mají stejné riziko výskytu akutního koronárního syndromu jako nediabetičtí pacienti po prodělaném infarktu myokardu. Incidence výskytu akutního infarktu myokardu u pacientů s diabetem činí 7,3 %, v běžné populaci jen 1,1 %. Důvodem zvýšené kardiovaskulární morbidity a mortality pacientů s diabetes mellitus je akcelerovaná progrese aterosklerózy, její difuzní charakter a zhoršená systolická a diastolická funkce levé komory srdeční. Nověji se ukazuje, že dvě třetiny nemocných s akutním koronárním syndromem mají porušenou glukózovou toleranci, což je významný rizikový faktor. Při přijetí do nemocnice je zvýšená glykémie u pacientů s akutním infarktem myokardu spojena se zvýšeným rizikem hospitalizační i dlouhodobé mortality. U diabetiků se podle literárních zdrojů setkáváme častěji než u ostatní populace se známkami němé ischémie, která se projevuje depresemi úseku ST na EKG nebo při Holterově monitorování, a to bez současné anginózní bolesti. Rovněž při ergometrickém vyšetření nalézáme klinicky němé ischemické změny. Absence příznaků neznamená, že choroba je méně závažná nebo ischemické ložisko méně rozsáhlé. Koronarografické nálezy u zcela asymptomatických nemocných s prokázansou ischémií ukázaly anatomická postižení obdobná jako u symptomatických nemocných. Patofyziologie diabetického vaskulárního poškození
Diabetes mellitus svou podstatou rozvíjí metabolické abnormality, jako jsou hyperglykémie, dyslipidémie a inzulinová rezistence. Navíc diabetes negativně ovlivňuje funkci hladkých svalových buněk ve stěně cévy a spolu s vývojem endoteliální dysfunkce, která se projevuje převážně poruchou vazodilatace a sníženou produkcí oxidu dusnatého, otevírá cestu k akcelerované aterogenezi. Hyperglykémie snižuje produkci oxidu dusnatého v důsledku poklesu aktivity jeho endoteliální syntázy, a navíc se zvyšuje jeho degradace cestou excesivní tvorby reaktivních forem kyslíkových radikálů. Dalším mechanismem, který způsobuje poškození vaskulárního systému, je zvýšený obrat volných mastných kyselin v krvi, které přes aktivaci některých enzymatických systémů (fosfokináza C, NADPH oxidáza a eNOS) zvyšují glykémii i tvorbu kyslíkových radikálů. Glykací proteinových makromolekul dochází k jejich destrukci a k dalšímu poškození cévní stěny – glykované formy LDL způsobují imunologickou odpověď, a s tím spojenou akceleraci rozvoje makroangiopatie. Poškozené hladké svalové buňky v cévní stěně produkují endotelin 1, který patří k velmi silným vazokonstrikčním faktorům a mimo jiné způsobuje proliferaci a spouští zánětlivé mechanismy v cévní stěně. Diabetes mellitus zasahuje i do hemostatických procesů ve smyslu poruchy fibrinolytické aktivity a abnormně zvýšené agregace krevních elementů. Rovněž zvyšuje expresi tkáňového faktoru a koncentraci koagulačních faktorů a na druhé straně snižuje koncentraci endogenních antikoagulačních faktorů, čímž dochází ke snížení antifibrinolytické aktivity v cévách porušených aterosklerózou. Všechny výše popsané abnormality mají za následek zvýšenou pohotovost a náchylnost k trombotickým komplikacím aterosklerózy, a tím i vysvětlují zvýšenou mortalitu pacientů s diabetem.
...

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 2/2006, strana 69

Zdroj: