Akutní koronární syndromy
Akutní koronární syndromy jsou nejčastější příčinou morbidity a mortality ve vyspělých zemích. Jejich podkladem je trombóza tepny navozená rupturou nebo erozí aterosklerotického plátu. Významnou roli hraje zánětlivá reakce, imunitní mechanismy, koagulační kaskáda a krevní destičky. Projevují se zpravidla typickými či atypickými protrahovanými bolestmi na hrudi. Základním nástrojem ke stanovení diagnózy je EKG. Pacientům s elevací úseků ST (STEMI) musí být co nejrychleji zprůchodněna uzavřená tepna. Pacienti bez elevací ST tvoří pestřejší skupiny a jejich léčba záleží na výsledcích dalších vyšetření. Jde-li se o rizikové pacienty, zpravidla mají rovněž časně provedenu selektivní koronarografii. Důležitým pomocníkem při stanovení diagnózy jsou kromě pečlivé anamnézy a fyzikálního vyšetření také kardiospecifické enzymy. Autoři v tomto článku vycházejí ze svých zkušeností i z odborné literatury. Zabývají se podrobněji definicí akutních koronárních syndromů, jejich etiopatogenezí, klinickým obrazem, diagnostikou a léčbou a také stratifikací rizika pacientů s AKS.
Akutní koronární syndromy (AKS) reprezentují jednu z nejčastějších příčin morbidity a mortality ve vyspělých zemích. Jde o stavy charakterizované akutní ischémií myokardu. Typickým klinickým projevem je bolest na hrudi. Patofyziologickým mechanismem je trombóza koronární tepny navozená rupturou nebo erozí aterosklerotického plátu (obr. 1). Pláty náchylné k ruptuře (tzv. nestabilní pláty) obsahují velké množství lipidů a makrofágů a jsou kryty pouze tenkou fibrózní čepičkou (obr. 2). Makrofágy produkují proteolytické enzymy, které zeslabují čepičku a zvyšují riziko ruptury. Riziko ruptury plátu zvyšuje také řada faktorů systémových, jako hypercholesterolémie, kouření a diabetes mellitus (obr. 3). Rupturou plátu je porušen nesmáčivý vnitřní povrch tepny a krev se dostává do kontaktu se strukturami, které spouštějí proces hemokoagulace. Je to vlastně proces, který fyziologicky vede k zástavě krvácení při poranění. Obnažený kolagen a von Willebrandův faktor poutají a aktivují krevní destičky. Aktivované destičky se prostřednictvím svých glykoproteinových receptorů IIb/IIIa váží na vlákna fibrinogenu, takže jedna molekula fibrinogenu váže dva receptory na dvou různých destičkách, a tím je spojuje. Destičky adherují a agregují. Aktivované destičky uvolňují řadu prokoagulačních působků, jako například tromboxan A2. Z ruptury uvolněný tkáňový faktor aktivuje zevní cestu koagulační kaskády a výsledkem je tvorba trombinu. Trombin mění fibrinogen na fibrinová vlákna, a ta tvoří kostru vznikajícího trombu. Pokud trombus postiženou koronární tepnu zcela uzavře (obr. 4) alespoň na 20–30 minut, je výsledkem většinou nekróza, respektive akutní infarkt myokardu (AIM). Je-li uzávěr nekompletní (obr. 5) nebo pouze přechodný (kratší než 20–30 minut), nekróza myokardu většinou nevzniká a hovoříme o nestabilní angině pectoris (NAP). I při neokluzivní trombóze však často dochází k distální embolizaci fragmentů trombu a mikročástic ateromatózních hmot. Odpovědí na uvolňování debris do mikrocirkulace je opět aktivace a agregace destiček a vznik drobných infarktů (obr. 6). Může tak vzniknout akutní koronární syndrom, který je na pomezí infarktu myokardu a nestabilní anginy pectoris. Označuje se jako mikroinfarkt nebo minimální koronární léze. Klinicky se od nestabilní anginy liší mírnou pozitivitou kardiospecifických enzymů, zejména troponinu, a horší prognózou.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 3/2005, strana 63
Zdroj: