Akutní koronární syndromy a nová doporučení pro strategii léčby nemocných
Předpokladem pro správnou léčbu nemocných s akutními koronárními syndromy (AKS) je včasná stratifikace nemocných podle rizika akutních trombotických komplikací. Jsou-li přítomny elevace úseků ST na EKG alespoň ve dvou svodech, zpravidla jde o akutní infarkt myokardu (AIM) s elevacemi ST (STEMI), riziko je velmi vysoké, a je proto indikována okamžitá reperfuzní léčba. Metodou volby pro nemocné přijaté do nemocnice s katetrizační laboratoří a pro všechny nemocné s kontraindikacemi fibrinolýzy je primární perkutánní koronární angioplastika (PCI). I pacientům v nemocnicích bez katetrizační laboratoře zlepšuje transport do PCI center prognózu oproti fibrinolýze přes významné zpoždění zahájení reperfuzní léčby. Výhody PCI jsou nejzřetelnější v časovém intervalu mezi 3. až 12. hodinou od vzniku symptomů infarktu, a transport nemocných k primární PCI je proto v tomto případě též metodou volby. V průběhu prvních tří hodin po vzniku infarktu jsou transport k primární PCI a fibrinolýza na místě podobně účinné v působení na mortalitu a velikost ischemické nekrózy. Obě metody jsou zde proto léčebnou možností. I v prvních třech hodinách je však preferován převoz k primární PCI, protože oproti fibrinolýze snižuje riziko cévních mozkových příhod. Rescue PCI je indikována, pokud fibrinolýza není účinná do 45–60 minut po podání. I po úspěšné fibrinolýze je dnes vždy indikována rutinní koronarografie a případná PCI do 24 hodin po akutním infarktu myokardu. U nemocných s akutními koronárními syndromy bez elevací úseku ST (NSTE-AKS) byl jednoznačný přínos časné koronarografie (< 48 hodin od přijetí) a případné PCI nebo aortokoronárního bypassu (CABG) prokázán jen u rizikových pacientů. Intervenci u těchto nemocných je nutno provést co nejdříve (cca do 2,5 hodin od přijetí), neboť její odkládání s cílem farmakologické stabilizace zhoršuje prognózu nemocných. U všech nemocných s akutními koronárními syndromy je indikováno bezprostřední podání kombinace kyseliny acetylsalicylové (ASA) a clopidogrelu v nasycovací dávce, pokud nejsou kontraindikace. Po akutní fázi je doporučeno podávání 100 mg ASA + 75 mg clopidogrelu po dobu 9–12 měsíců, zejména pacientů s vyšším rizikem. Nefrakcionovaný heparin (UFH) je podle doporučení indikován u nemocných s vysokým rizikem, u nichž je plánována invazivní léčba. Také u nemocných s nízkým rizikem a plánovanou konzervativní léčbou se UHF jeví výhodnější než heparin nízkomolekulární. Nemocní s vysokým rizikem, kteří jsou léčeni konzervativně, profitují nejvíce z léčby enoxaparinem. V případě, že jsou pacienti se STEMI léčeni primární angioplastikou, je indikováno podání UFH v dávce 10 000 j. i.v. co nejdříve před katetrizací. Inhibitory glykoproteinových receptorů IIb/IIIa se mají podávat pouze nemocným s NSTE-AKS s vysokým rizikem, u nichž je plánována PCI. V případě, že katetrizace nemůže být zahájena do 2,5 hodin od přijetí, je lépe tyto léky podat okamžitě. V případě, že katetrizaci lze do 2,5 hodin zahájit, může být inhibice receptorů IIb/IIIa zahájena až v katetrizační laboratoři. V případě STEMI se zdá, že abciximab zlepšuje úspěšnost primární PCI a vede k dokonalejší reperfuzi infarktové tepny. Bivalirudin může nahradit hepariny vzhledem k nižšímu riziku krvácení. Jednoznačně je indikován u nemocných s heparinem indukovanou trombocytopenií.
Velké klinické studie z konce minulého století definovaly optimální léčbu nemocných s akutními koronárními syndromy (AKS) a staly se základem pro vytvoření tzv. klinických doporučení, která stanovují standard pro diagnózu i léčbu AKS a poskytují lékařům rámec pro klinické rozhodování. Vývoj poznání v oblasti léčby AKS je však tak rychlý, že guidelines, která lze z praktických důvodů inovovat pouze v určitých časových intervalech (cca 4–5 let), jej jen těžko stačí sledovat. Tak se stalo, že doporučení pro léčbu AKS obsažená v nových „Guidelines Evropské kardiologické společnosti (ESC) pro perkutánní koronární intervence“ z roku 2005 jsou poněkud odlišná od dosud platných „Doporučení ESC pro léčbu akutních koronárních syndromů“ z roku 2002. Cílem tohoto článku je na tyto změny a rozdíly upozornit a v následujícím textu jsou vyznačeny tučným písmem. Na vzniku nových guidleines pro PCI se podílelo 43 špičkových odborníků z většiny členských zemí ESC, včetně tří bývalých a současných prezidentů ESC (obr. 1). Uvádějí se zde pouze doporučení třídy I (účinnost daného postupu je jednoznačně prokázána nebo panuje všeobecná shoda o účinnosti) a doporučení třídy II (důkaz o účinnosti daného postupu není jednoznačný nebo se názory na ni různí). Třída III, kterou se obvykle označovaly postupy nedoporučené, je z těchto guidelines zcela vypuštěna.Patofyziologie akutních koronárních syndromů
Akutní koronární syndromy jsou charakterizovány akutní ischémií myokardu, která je v naprosté většině případů způsobená trombózou koronární tepny nasedající na rupturu nebo erozi aterosklerotického plátu (obr. 2). Zásadní roli v tomto procesu hrají rupturou aktivované destičky (obr. 3), které uvolňují řadu prokoagulačních působků, jako například tromboxan A2. Z ruptury uvolněný tkáňový faktor aktivuje zevní cestu krevní koagulační kaskády. Výsledkem je tvorba fibrinových vláken, která tvoří kostru vznikajícímu trombu. 2 Trombus může postiženou koronární tepnu zcela uzavřít, čímž vzniká zpravidla nekróza, tedy akutní infarkt myokardu (AIM). Je-li uzávěr nekompletní nebo pouze přechodný (kratší než 20–30 minut), nekróza myokardu většinou nevzniká a hovoříme o nestabilní angině pectoris (NAP). I při neokluzivní trombóze koronární tepny často dochází k distální embolizaci fragmentů trombu a ateromatózních hmot a ke vzniku drobných infarktů (obr. 4). Klíčovým faktorem v patofyziologii AKS je zánětlivá reakce, kdy řada známých rizikových faktorů, jako hyperlipoproteinémie, kouření, obezita, diabetes mellitus a hyperhomocysteinémie, v podstatě indukují zánětlivý stav arteriální stěny. V důsledku zánětu jsou aterosklerotické pláty bohaté na metaloproteázy a mononukleární buňky, které zapříčiňují rupturu.Klasifikace akutních koronárních syndromů
Pro rozhodování o včasné léčbě nemocných bylo zavedeno dělení AKS podle přítomnosti elevací úseků ST na vstupní křivce EKG. Elevace úseků ST většinou znamenají kompletní uzávěr koronární tepny, a pokud není tepna rychle (do 30 minut) otevřena, vyvíjí se většinou transmurální AIM s elevacemi ST neboli STEMI (obr. 5). Poněkud komplikovanější je situace u akutních koronárních syndromů bez elevací ST. Patří sem mnohem větší skupina nemocných s velmi rozdílným rizikem. Na rozdíl od STEMI je diagnóza AKS při přijetí často nejistá. Absence ST elevací může znamenat, že průtok odpovědnou koronární tepnou je zachován nebo že je oblast za uzávěrem tepny zásobena kolaterálním oběhem. Nedochází proto k nekróze myokardu a jde o nestabilní anginu pectoris. U části nemocných se ale i v nepřítomnosti ST elevací nekróza myokardu rozvíjí a vzniká infarkt bez elevací úseků ST neboli NSTEMI. Takový infarkt může být netransmurální, tak malý co do tloušťky, že se elektricky na EKG významně neprojeví. Jindy je infarkt v místě, které není žádným z EKG svodů registrováno. Týká se to malých infarktů co do rozsahu, které relativně hrubý 12svodový EKG nezachytí, ale také infarktů v oblastech, které nejsou 12svodovým EKG zobrazeny, například v oblasti zadní stěny. Další příčinou absence elevací při AIM je stav, kdy současná ischémie na dvou protilehlých stěnách myokardu způsobí vzájemnou eliminaci opačně orientovaných infarktových elektrických potenciálů. Děje se to při mnohočetném postižení věnčitých cév, zejména při preexistujícím uzávěru koronární tepny, která zásobuje protilehlou stěnu vzhledem k infarktu, nebo při postižení kmenu levé věnčité tepny. Infarkt mohl také proběhnout ještě před přijetím do nemocnice. V době registrace EKG je infarktová tepna již průchodná, a ST elevace proto nejsou přítomny.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 1/2006, strana 66
Zdroj: