Akutní poškození ledvin: změna nomenklatury, definic a epidemiologie

V posledních letech byl zaznamenán rychlý růst poznatků v molekulárně genetické oblasti, který umožnil přesnější určení časných fází tzv. funkčního poškození ledvin ischemického či toxického původu. Účinná léčba byla již v těchto iniciálních stadiích potvrzena v řadě experimentálních modelových situací a začíná se postupně používat též v klinické nefrologii.

Klíčové je pochopení vzájemné interakce mezi příčinou vedoucí k poškození makroorganismu, tvorbou mediátorů i odpovědí samotné ledvinné tkáně. Ovlivnění tkáňových mediátorů je často limitováno pozdním rozpoznáním poškozujícího procesu i prefi - xovanou genetickou determinací imunitní odpovědi.

Z historického hlediska byl pojem akutní selhání ledvin (ASL) poprvé jednoznačně defi nován v monografi i Homera W. Smitha „The kidney – structure and function in health and disease“, která byla vydána v roce 1951. V tehdejším pojetí bylo akutní selhání ledvin vždy spojeno s anurií, pro kterou doporučovali konzervativní postup: omezení tekutin, bilance elektrolytů, udržení cirkulační stability. Později s rozvojem dialyzačních metod byla upravena léčebná strategie a kontinuální metody umožnily optimální úpravu hydratace. Je známo, že při pre-renálním postižení spojeným s hypoperfuzí se odpověď tkáně vyvíjí hodiny až dny, a proto defi nice ASL zachycuje pouze pozdní stadia. Na základě rozsáhlé diskuse vedené v posledním desetiletí byla vypracována tzv. vancouverská kritéria a místo pojmu ASL se nově užívá termín „acute kidney injury“ (AKI), tj. akutní poškození ledvin. Ze základní charakteristiky defi nující stadium poškození jsou považovány hodnoty sérového kreatininu a diurézy. Tzv. RIFLE kritéria (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease) určují dle hodnot zmíněných dvou veličin zařazení do jednotlivých stadií, přičemž první tři stadia (R, I, F) se dělí na oligurickou a non-oligurickou formu. Při oligurické formě ve stadiu „Risk“ klesá glomerulární fi ltrace v průběhu prvních sedmi dní o 25 % či sérová koncetrace kreatininu stoupne o 50 %. Při oligurické formě AKI klesá výdej moči pod 0,5 ml/kg/h v délce minimálně šesti hodin.

Ve stadiu „Injury“ při neoligoanurické formě klesá glomerulární fi ltrace pod 50 % normální hodnoty nebo se sérová koncentrace kreatininu zvýší dvojnásobně. Při oligurické formě AKI klesá diuréza pod 0,5 ml/kg/h minimálně 12 hodin.

Ve stadiu „Failure“ při neoligoanurické formě klesá glomerulární fi ltrace pod 75 % nebo se sérová koncentrace kreatininu....

Komentář

Autor: Prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc.

Změna klasifi kace akutního poškození ledvin přináší možnost časnější diagnózy i léčebných opatření.

Je zřejmé, že nejde o zásadní převratnou změnu, protože podobné pojmy, např. neoligoanurická forma akutního selhání ledvin (s výskytem kolem 30 %), je uznávána již delší dobu. Podobně i přechodný vzestup kreatininu a pokles diurézy byly zařazovány k funkční formě akutního selhání ledvin. Je však pravda, že užití uvedených pojmů nemělo přesnou laboratorní defi nici, nebylo prováděno systematicky a bylo více popisné.

Zvláště významné může být užití nové defi nice AKI ve složitých klinických situacích při rychlé změně oběhových parametrů, při sepsi, dysmetabolismu a léčbě kontinuálními metodami. V USA je výskyt sepse kolem 750 000 případů/rok s průměrnou mortalitou kolem 30 %. Výskyt AKI u těchto případů je pak 6–17 %.

Vyšší výskyt je zachycován u starších nemocných, z nichž 30 % mělo preexistující renální poškození.

Výskyt AKI závisí na stadiu sepse či septickém šoku: při septickém šoku s pozitivní hemokulturou činí více než 50 %. Přes úsilí moderních očišťovacích metod je mortalita vysoká, 45–80 %. Vedle kardiorespiračního selhání je mortalita ovlivněna dále věkem, poškozením CNS, jater a hemokoagulačními poruchami.

V posledních letech je věnována velká pozornost metabolismu glukózy s hyperglykémií a inzulinovou rezistencí. Bylo prokázáno, že intenzivní inzulinová terapie spolu s úpravou acidobazické rovnováhy a mineralogramu velmi významně zlepšuje prognózu nemocných v sepsi bez ohledu na způsob léčby náhrady funkce ledviny (kontinuální metody, dialýza).

Dosud není zodpovězena otázka, zda a do jaké míry jsme schopni ovlivňovat individuální imunitní odpověď. Další výzkum by měl defi novat přesnější a kauzálnější postupy z hlediska prevence poškození při časných stadiích (R, I, F) akutního poškození ledvin.

Plnou verzi článku najdete v: Postgraduální nefrologie 5/2007, strana 73

Zdroj: