Angina pectoris bez koronárních stenóz – aktuální koncepce

Souhrn

V časopise New England Journal of Medicine byly nedávno uveřejněny překvapivé a provokující výsledky velké studie zahrnující údaje o 398 978 pacientech, jimž byla v USA provedena koronarografie pro podezření na ischemickou chorobu srdeční (ICHS).17 Podle této studie byla pouze u 37,6 % invazivně vyšetřených pacientů diagnostikována koronární stenóza. Navíc – proti očekávání – se ICHS prokázala pouze o něco málo častěji u pacientů s patologickým nálezem zjištěným při předchozím neinvazivním vyšetření, ve srovnání s pacienty bez patologického nálezu; rozdíl však byl statisticky významný (41 % vs. 35 %). V rámci neinvazivního vyšetřování se pokaždé neprováděl zátěžový test.

Příznaky anginy pectoris mělo více než 70 % pacientů vyšetřených koronarograficky. Z klinického hlediska je tedy třeba hledat odpověď na důležitou otázku, jak lze hodnotit, popřípadě vysvětlit častý výskyt anginy pectoris v nepřítomnosti koronárních stenóz. V této přehledové práci bude na konkrétních kasuistikách prezentována aktuální koncepce diagnostického postupu u pacientů s anginou pectoris, kteří nemají průkaznou stenózu v epikardiálním oddílu koronárních tepen.

Resümee

Im New England Journal of Medicine (NEJM) wurde kürzlich das überraschende und provokante Ergebnis einer großen Register‑Studie mit Datensätzen von 398978 Patienten publiziert, die in den USA wegen des Verdachts auf eine stenosierende koronare Herzkrankheit (KHK) koronarangiographiert worden waren [17]: Nur 37,6% aller Patienten hatten auch wirklich diese Erkrankung! Gegen jede Erwartung hatten zudem Patienten, bei denen eine nichtinvasive Voruntersuchung einen pathologischen Vorbefund ergeben hatte (nicht alle diese Voruntersuchungen waren allerdings Belastungsuntersuchungen), zwar statistisch signifikant, aber doch nur geringfügig häufiger eine stenosierende KHK als solche ohne pathologische Voruntersuchung (41% vs. 35%)! Mehr als 70% dieser Patienten litten unter belastungsabhängiger Angina pectoris (AP). Es stellt sich damit aus klinischer Sicht die wichtige Frage, wie die AP‑Beschwerden der großen Zahl von Patienten ohne zugrundeliegende stenosierende KHK einzustufen bzw. zu erklären sind? Ziel dieser Übersichtsarbeit ist es daher, anhand konkreter Fallbeispiele aktuelle Konzepte zum Vorgehen bei Patienten mit AP‑Beschwerden ohne epikardiale Koronarstenosen aufzuzeigen.

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 6/2010, strana 46

Čtenářům našich stránek se omlouváme, ale licenční smlouva s našimi zahraničními zdroji nám nedovoluje publikovat plné verze převzatých článků na internetu. Děkujeme za pochopení.

Redakce

LITERATURA:

1. Ajani AE, Yan BP. The mystery of coronary artery spasm. Heart Lung Circ 2007;16:10–15.

2. Cannon ROIII. Microvascular angina and the continuing dilemma of chest pain with normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol 2009;54:877–885.

3. Clapp BR, Hingorani AD, Kharbanda RK, et al. Inflammation‑induced endothelial dysfunction involves reduced nitric oxide bioavailability and increased oxidant stress. Cardiovasc Res 2004;64:172–178.

4. Escaned J, Flores A, Garcia‑Pavia P, et al. Assessment of microcirculatory remodeling with intracoronary flow velocity and pressure measurements. Circulation 2009;120:1561–1568.

5. Fox K, Garcia MA, Ardissino D, et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris (full text): the Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2006 DOI:10.1093/eurheartj/ehl002.

6. Gulati M, Cooper‑DeHoff RM, McClure C, et al. Adverse cardiovascular outcomes in women with nonobstructive coronary artery disease. Arch Intern Med 2009;169:843–850.

7. Harrison DG, Bates JN. The nitrovasodilators. New ideas about old drugs. Circulation 1993;87:1461–1467.

8. Ito T, Yasue H, Yoshimura M, et al. Paraoxonase gene Gln192Arg (Q192R) polymorphism is associated with coronary artery spasm. Hum Genet 2002;110:89–94.

9. Kandolf R. [Virus etiology of inflammatory cardiomyopathy]. Dtsch Med Wochenschr 2004;129:2187–2192.

10. Kugiyama K, Yasue H, Okumura K, et al. Nitric oxide activity is deficient in spasm arteries of patients with coronary spastic angina. Circulation 1996;94:266–271.

11. Kuhl U, Pauschinger M, Bock T, et al. Parvovirus B19 infection mimicking acute myocardial infarction. Circulation 2003;108:945–50.

12. Kwok Y, Kim C, Grady D, Segal M, Redberg R. Meta‑analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. Am J Cardiol 1999;83:660–666.

13. Miyao Y, Kugiyama K, Kawano H, et al. Diffuse intimal thickening of coronary arteries in patients with coronary spastic angina. J Am Coll Cardiol 2000;36:432–437.

14. Mohri M, Koyanagi M, Egashira K, et al. Angina pectoris caused by coronary microvascular spasm. Lancet 1998;351:1165–1169.

15. Nakamura Y, Shinozaki N, Hirasawa M, et al. Prevalence of migraine and Raynaud’s phenomenon in Japanese patients with vasospastic angina. Jpn Circ J 2000;64:239–242.

16. Nandalur KR, Dwamena BA, Choudhri AF, Nandalur MR, Carlos RC. Diagnostic performance of stress cardiac magnetic resonance imaging in the detection of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007;50:1343–1353.

17. Patel MR, Peterson ED, Dai D, et al. Low diagnostic yield of elective coronary angiography. N Engl J Med 2010;362: 886–895.

18. Raman SV. The hypertensive heart. An integrated understanding informed by imaging. J Am Coll Cardiol 2010; 55:91–96.

19. Schwartzkopff B, Motz W, Frenzel H, Vogt M, Knauer S, Strauer BE. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993;88:993–1003.

20. Shaw LJ, Bugiardini R, Merz CN. Women and ischemic heart disease: evolving knowledge. J Am Coll Cardiol 2009;54:1561–1575.

21. Sugiishi M, Takatsu F. Cigarette smoking is a major risk factor for coronary spasm. Circulation 1993;87:76–79.

22. Sun H, Mohri M, Shimokawa H, Usui M, Urakami L, Takeshita A. Coronary microvascular spasm causes myocardial ischemia in patients with vasospastic angina. J Am Coll Cardiol 2002;39:847–851.

23. Vallbracht KB, Schwimmbeck PL, Kuhl U, Rauch U, Seeberg B, Schultheiss HP. Differential aspects of endothelial function of the coronary microcirculation considering myocardial virus persistence, endothelial activation, and myocardial leukocyte infiltrates. Circulation 2005;111:1784–1791.

24. Yasue H, Mizuno Y, Harada E, et al. Effects of a 3‑hydroxy‑3‑methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor, fluvastatin, on coronary spasm after withdrawal of calcium‑channel blockers. J Am Coll Cardiol 2008;51:1742–1748.

25. Yilmaz A, Mahrholdt H, Athanasiadis A, et al. Coronary vasospasm as the underlying cause for chest pain in patients with PVB19 myocarditis. Heart 2008;94:1456–1463.

____________________________________________________________________________________________________________

Komentář

Angina pectoris bez koronárních stenóz – aktuální koncepce

Tomáš Janota
3. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha

Diagnostické možnosti onemocnění srdce se stále rozšiřují, zkvalitňují a stávají dostupnějšími. Více nemocných je na základě různorodých obtíží a abnormálních nálezů katetrizováno nebo je jim prováděna CT angiografie a magnetická rezonance srdce. Častým důvodem pro katetrizační vyšetření jsou zejména lehká zvýšení plazmatických koncentrací srdečních troponinů, která jsou stále častěji zjišťována ve spojení s různorodými klinickými obrazy. Výsledky bohatého spektra vyšetření ale často nepotvrzují očekávané postižení koronárních tepen.

Typické anginózní obtíže překvapivě často nesouvisejí s postižením koronárních tepen zobrazitelného kalibru. Lepší vyšetřovací možnosti ukazují, že naše diagnózy v minulosti byly asi nezřídka chybné. Prokázat se nedaří aterosklerotické stenózy ani přechodné spasmy. Přitom vyšetření biochemických markerů nekrózy myokardu potvrzuje poškození myocytů. Předpokládanou příčinou je porucha mikrovaskulární vazomotoriky spojená s chybějící koronární rezervou a mikrovaskulárními spasmy.

Chybí však možnost jednoduchého přímého zobrazení, resp. Potvrzení těchto poruch, jako je tomu např. u albuminurie při renálním mikrovaskulárním postižení. Podobná je situace při tako‑tsubo kardiomyopatii. Obraz přechodného balónovitého vyklenování hrotové části levé komory spojeného s mírnou elevací markerů myokardiální nekrózy a s obtížemi charakteru anginy pectoris, ale bez zjevného postižení koronárních tepen, je diagnostikován čím dál tím častěji. Syndrom je vysvětlován nadměrným působením katecholaminů ve stresových situacích.

Proč je přechodná porucha kontraktility většinou  lokalizována jen do hrotové oblasti a proč srdce najednou zareaguje tímto způsobem na situaci, které muselo být během života vystaveno opakovaně, nevíme. Připravit nějaká léčebná a preventivní doporučení je proto velmi obtížné.

Předpokládaná mikrovaskulární porucha vede v klinické praxi většinou především k nahrazení beta‑blokátorů blokátory kalciových kanálů. Užívání beta‑blokátorů prokazatelně zvyšuje dispozici ke spasmům především na úrovni větších epikardiálních cév, o jejichž postižení se asi nejedná.

Mikrovaskulární postižení je zřejmě častější u nemocných s obvyklými rizikovými faktory aterosklerózy, jako je diabetes mellitus a arteriální hypertenze. Proto je ovlivňování těchto faktorů jistě na místě.

Provádění prospektivních studií k ověření účinnosti léčebných postupů je však limitováno chyběním specifické vyšetřovací metody k ověřování mikrovaskulárního postižení myokardu.

Před kardiologií tak zůstává velká výzva k vylepšení diagnostiky i léčby poruch mikrocirkulace myokardu.

Zdroj: Medicína po promoci