Chronická žilní nedostatečnost

Termín chronická žilní insuficience vyjadřuje přítomnost porušené funkce žilního systému na dolních končetinách, projevující se chronickým městnáním krve a zvýšením žilního tlaku. Podkladem poruchy může být vrozená nebo získaná cévní abnormalita. I když k žilní hypertenzi může docházet i na podkladě poruchy centrální cirkulace, název je obvykle chápán ve vztahu k lokálním změnám na dolních končetinách, souvisejících s obstrukcí nebo refluxem v končetinových žilách.

Významnost chronické žilní insuficience není podložena její mortalitou, ale je dána vysokým výskytem žilních onemocnění v populaci. Dvě hlavní skupiny osob, u kterých dochází k jejímu vzniku, jsou 1) pacienti s primárními varixy a 2) nemocní s posttrombotickým syndromem. Vedle toho je celá řada dalších, méně častých stavů, s možným vývojem žilní insuficience, jako jsou vrozené žilní malformace (např. Klippelův- -Trénaunayův-Weberův syndrom), ageneze a hypoplazie žilních chlopní, žilní aneurysmata, arteriovenózní píštěle, syndromy žilní komprese.

Jak ukazuje tabulka 1, výskyt varikózních žil zjištěný v jednotlivých epidemiologických studiích není stejný a pohybuje se od 11 % do 36 %. Uvedená práce prof. Bobka provedená v okrese Klatovy byla vůbec jednou z prvních studií zaměřených na zjištění počtu pacientů s varixy. Větší frekvence případů je v průmyslově vyspělých oblastech než v rozvojových zemích a existují i určité etnické rozdíly, způsobující menší postižení u černošské a asijské populace, než je tomu v případě obyvatel evropského původu. Incidence varixů v populaci je v průměru asi 2–2,5 % za rok a obvykle se uvádí více či méně převažující výskyt u žen.

Vývoj posttrombotického syndromu je velmi častým důsledkem prodělané žilní trombózy a je nalézán asi u jedné třetiny pacientů v různě dlouhém časovém odstupu po akutní trombotické příhodě.1 Incidence žilní trombózy v populaci je ve srovnání s varixy nižší a dosahuje přibližně 0,16 % za rok. Podíl posttrombotického syndromu na celkovém počtu případů žilní insuficience je tak podstatně – asi 10–15krát menší, než je tomu u varixů.

Jak ukázala Edinburgh Vein Study,3 s projevy chronické žilní insuficience je třeba počítat asi u jedné třetiny pacientů s varixy dolních končetin. Nejpokročilejší stadia chronické žilní insuficience, projevující se tvorbou bércových vředů, jsou asi u 1 % dospělé populace a z nich přibližně jedna třetina je aktuálně ošetřována pro aktivní ulcus.4 Léčba bércových vředů je zdlouhavá, spojená s častými recidivami, vyřazuje nemocné z pracovního a společenského uplatnění a představuje i nemalou ekonomickou zátěž zdravotnického systému. Odhaduje se, že v průmyslově vyspělých zemích vyžaduje částky odpovídající 1–2 % celkových výdajů na zdravotnictví.

Rizikové faktory

Rizikové faktory pro vznik varixů jsou uvedeny v tabulce 2 a jsou různým způsobem více či méně doložené. Zvyšující se množství varixů v závislosti na věku je jednotný nález všech epidemiologických studií. I když častým výsledkem klinických výzkumů je vyšší výskyt varixů u žen než u mužů, některé z populačních prací přinesly i opačné zjištění – větší výskyt u mužů.3 Převážná část prací svědčí pro uplatnění faktoru dědičnosti. V případě, že oba rodiče mají varixy, dochází k jejich vývoji přibližně u 90 % potomků, zatímco při negativní rodinné anamnéze vznikají jen u cca 20 %.5 Často obviňovaným faktorem je obezita, avšak její uplatnění při vývoji varixů nebylo doloženo ve všech studiích. Utváření varixů je také dáváno do souvislosti s počtem prodělaných těhotenství a je skutečností, že v tomto období dochází u většiny žen k manifestaci varixů. Diskutována je kromě toho celá řada dalších možných vztahů k situacím spojeným se zvýšením žilního tlaku na dolních končetinách – dietní návyky způsobující obstipaci, stání v zaměstnání, těžká fyzická námaha, nedostatek pohybu.

Také pokud se týče posttrombotického syndromu, jedním z uplatňujících se rizikových faktorů žilní insuficience je zvyšující se věk pacienta (tab. 3). Počet prodělaných trombotických příhod a jejich rozsah – současné postižení hlubokého a povrchového žilního řečiště – zvyšují pravděpodobnost chronické žilní insuficience. Častěji vzniká posttrombotický syndrom při proximálních trombózách a významně se uplatňuje i způsob použité léčby – nefrakcionovaný heparin, nízkomolekulární heparin nebo trombolýza.

Patogeneze chronické žilní insuficience

Hlavním patogenetickým faktorem, od kterého se odvíjejí všechny klinické projevy onemocnění, je chronické zvýšení žilního tlaku na dolních končetinách. U pacientů s varixy k němu dochází na základě insuficience žilních chlopní. U nemocných po prodělané žilní trombóze se vedle porušené funkce chlopní může uplatňovat i přítomnost obstrukce. Insuficience žilních chlopní může být u pacientů s primárními varixy důsledkem strukturálních změn žilní stěny, způsobujících její větší distenzibilitu i při normálních hodnotách tlaku. Na druhé straně bylo ukázáno, že k insuficienci chlopní může docházet také opačným procesem, na podkladě primárně zvýšeného žilního tlaku. Žilní tlak na dolních končetinách je ovlivněn polohou těla a u zdravých osob i u pacientů s žilním onemocněním je při stoji stejný – odpovídá výši hydrostatického tlaku daného vzdáleností od úrovně srdce.

Porucha funkce žil a hypertenze se projeví při chůzi, kdy na rozdíl od zdravých osob dojde jen k malému nebo žádnému poklesu, případně – u vážných poruch, dokonce k jeho ještě většímu zvýšení. Dosažený pokles tlaku při chůzi je u zdravého člověka po určitou dobu udržován na nízkých hodnotách i po zastavení a vrací se zvolna, nejméně za 20 vteřin na původní výši. Po přerušení chůze u pacientů s žilní insuficiencí dochází naopak velmi rychle k návratu tlaku na výchozí vysoké hodnoty. Dlouhodobě přítomné zvýšení žilního tlaku se přenáší na úroveň mikrocirkulace a je příčinou komřady dalších změn – porušené funkce endotelu, tvorbu edému, zvýšené permeability a hromadění tekutiny, makromolekul a krevních částic v intersticiu. Celý děj je spojen s aktivací leukocytů, jejich adhezí a indukcí chronického zánětu, který má klinický odraz v tvorbě typických kožních změn.

Zvýšený žilní tlak je tak faktorem stojícím na počátku všech dalších pochodů a klinických projevů onemocnění. Dobře zdokumentován je jeho vztah k tvorbě bércových vředů. Bylo ukázáno, že při chůzi u pacientů s hodnotami tlaku nižšími než 30 mm Hg k tvorbě ulcusů nedochází. Čím vyšší však zůstává tlak při chůzi, tím častěji dochází k tvorbě bércových vředů a při tlaku vyšším než 90 mm Hg k nim dochází u všech postižených osob.

Chronická žilní insuficience se klinicky projevuje subjektivními příznaky, které nejsou specifické – bolesti, tíha nohou, napětí, křeče, svědění apod. Objektivní známky představují dilatované a varikózní žíly, otok, palpační bolest a kožní změny v podobě pigmentace, lipodermatosklerózy, celulitidy a event. ulcerace. Na základě přítomných klinických projevů je možné pacienty třídit a vyjádřit stupeň jejich postižení. V současnosti je doporučována a používána poměrně podrobná klasifikace, označovaná zkratkou CEAP, která je založena na hodnocení klinického nálezu, etiologie, lokalizace v žilním řečišti a patofyziologického podkladu onemocnění.
...

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 2/2007, strana 50

Zdroj: