Diabetes mellitus a jeho komplikace – plíživá hrozba?

Onemocnění diabetem patří mezi nejvýznamnější akcelerátory stárnutí lidského organismu. Zejména morbidita a mortalita na srdečně‑cévní onemocnění, která jsou následkem diabetem akcelerované aterosklerózy, jsou alarmující. Na srdečně‑cévní komplikace umírá téměř 70 % diabetiků, výskyt infarktu myokardu je u nich 2,5krát častější, výskyt cévní mozkové příhody třikrát častější a výskyt ischemické choroby tepen dolních končetin deset‑ až dvacetkrát častější než u pacientů bez diabetes mellitus (2).

Léčba diabetes mellitus je proto komplexní a zahrnuje nejen léčbu hyperglykémie, ale také hypertenze, dyslipidémie, mikroalbuminurie a léčbu kyselinou acetylsalicylovou.

Potřeba léčit hyperglykémii představuje výzvu – vedle základních a nezbytných opatření, jako je edukace, dieta, fyzická aktivita a redukce váhy, je možné použít celou řadu nových i starších přípravků s nejrůznějšími vlastnostmi, které se v posledních letech objevují na trhu. Nicméně stále platí, že optimálních výsledků nelze dosáhnout bez zásadní spolupráce pacienta!

Chronické a progresivní onemocnění

Diabetes mellitus 2. typu představuje velmi heterogenní skupinu onemocnění s různě vyjádřenou poruchou citlivosti na inzulin (inzulinorezistence) a poruchou sekrece inzulinu (inzulinodeficience). Zhoršení jedné poruchy vede ke zhoršení i druhé.

Diabetes mellitus je onemocnění chronické a progresivní ve smyslu postupného zhoršování metabolické kompenzace. Ještě před jeho manifestací je základní poruchou inzulinová rezistence, která je kompenzována zvyšující se sekrecí inzulinu. Dojde‑li potom k poškození sekrece inzulinu, normální tolerance glukózy se poruší a postupem času přejde do diabetické poruchy. V následném průběhu choroby (pokud není ovlivněna léčebně) je úroveň inzulinorezistence stálá, zatímco sekrece inzulinu z beta‑buněk Langerhansových ostrůvků klesá a z tohoto důvodu stoupá hladina glykémie a zhoršuje se metabolická kompenzace (viz obr.) (3).

O příčinách zhoršování funkce beta‑buněk se diskutuje. Je zvažován vliv hyperglykémie (tzv. glukotoxicita), vliv zvýšených koncentrací volných mastných kyselin s následnou akumulací tuku v beta‑buňkách (tzv. lipotoxicita), zvýšená apoptóza, akumulace amylinu či snížená hladina glukagon‑like peptidu 1 (GLP‑1) (5).

V rámci léčby diabetes mellitus 2. typu je tedy namístě snaha ovlivnit obě základní poruchy – inzulinorezistenci i poruchu inzulinové sekrece. Perorální antidiabetika mohou upravovat sekreci inzulinu (tj. množství uvolňovaného inzulinu i dynamiku sekrece), ale také ovlivňovat inzulinovou rezistenci – tj. snižovat hyperglykémii snížením jaterní produkce glukózy a zvýšením utilizace glukózy v periferních tkáních. Exogenně podávaný inzulin potom nahrazuje nedostatečnou endogenní produkci. Nové skupiny léků – mimetika inkretinových hormonů a inhibitory dipeptidylpeptidázy IV působí komplexně a regulačními mechanismy ovlivňují jak inzulinovou rezistenci, tak sekreci inzulinu. Doposud však žádný lék nedokáže diabetes vyléčit, neumí současně zcela normalizovat inzulinovou rezistenci ani inzulinovou sekreci, dokáže maximálně jen zpomalit přirozený vývoj nemoci (1).

Důsledkem inzulinové rezistence je zejména navození „proaterogenního stavu“. Léčba inzulinové rezistence tak znamená v prvé řadě ovlivnění rizik aterosklerózy. Naproti tomu zachování či zlepšení sekrece inzulinu primárně představuje zlepšení kompenzace diabetu, a tudíž primární prevenci specifických, mikrovaskulárních komplikací diabetu. Je tedy nezbytně nutné přistupovat k léčbě pacienta s diabetes mellitus komplexně a individualizovat způsob terapie podle pokročilosti stavu a převažující poruchy.

Syndrom diabetické nohy

Jednou z nejzávažnějších a nejdražších komplikací diabetu je syndrom diabetické nohy. Označujeme tak postižení dolních končetin pacientů s diabetes mellitus distálně od kotníku se vznikem ulcerací, gangrén a v krajních případech i nutností amputace končetiny. Syndrom představuje často i velmi závažný společenský problém, jeho léčba často vyžaduje dlouhodobou hospitalizaci a rehabilitaci, pacienti mnohdy potřebují i domácí péči a sociální služby. Syndromem diabetické nohy je postiženo v průběhu života 15–25 % diabetiků (kolem 40 tisíc diabetiků každý rok!), gangréna vznikne asi u 4–10 % diabetiků, amputace dolních končetin je nutná u 0,5–1 % diabetiků (což je 30krát více než u nediabetiků) (6). Smutné přitom je, že až v 85 % případů amputaci předchází ulcerace, která by bývala byla potenciálně léčitelná.

Ulcerace znamená fokální ztrátu kožní bariéry, někdy i s erozí podkožní tkáně. V těžších případech, zvláště neléčených, může dojít k poškození hlubších struktur, především šlach, svalů a kostí. Poranění na dolních končetinách bývá způsobováno střižnými silami a přímými úrazy. Za normálních okolností se poměrně snadno hojí; situace se mění v okamžiku porušeného prokrvení, průniku infekce nebo opakovaného či kontinuálního zraňování tkání. Snížená, či dokonce chybějící citlivost nohou vede k opakovaným traumatům nohou, vaskulární insuficience (arteriální nebo venózní) způsobuje zhoršení výživy tkání vedoucí k jejich rychlé ztrátě.

Co způsobuje diabetickou nohu

Hlavní faktory, které vedou ke vzniku diabetické nohy, jsou diabetická neuropatie (senzomotorická a viscerální), ischémie končetiny (angiopatie), snížení kloubní pohyblivosti (limited joint mobility) a působení tlaku na plosku nohy. Na vzniku a obtížném hojení ulcerací se často podílí infekce.

Diabetická distální senzitivní neuropatie ve svých důsledcích vede k poruše vnímání teploty, dotyku, tlaku, bolesti a vibrací. Při sníženém vnímání tlaku a tření se zvyšuje místní teplota, která se podílí na vzniku hyperkeratóz (kalusů, nášlapků). Hyperkeratózy pak zpětně zvyšují lokální tlak přibližně o jednu čtvrtinu, působí v místě své lokalizace jako cizí těleso, vlivem mikrotraumat v nich vznikají hematomy a zánětlivá exsudace s možností ruptury kožního krytu a vznikem vředu. Porucha vnímání bolesti a dotyku je výrazným rizikovým faktorem; snadno dochází k otlakům, popáleninám, drobným úrazům. Dysfunkce motorických nervů může vyústit do atrofie a oslabení drobných svalů nohy, což vede k flekčním deformitám prstců („kladívkové prstce“) a ke zvýšenému přenášení tlaku do oblasti hlaviček metatarzů a prstců. Autonomní neuropatie vede k poruše funkce potních a mazových žláz kůže končetin a k otevření arteriovenózních zkratů s poklesem průtoku periferními nutritivními kapilárami.

Pojmem diabetická makroangiopatie označujeme aterosklerotické projevy na velkých a středních tepnách muskulárního a elastického typu u diabetiků. Kvalitativně se jedná o stejný aterosklerotický proces jako u nediabetiků, rozdíly však jsou kvantitativní: u diabetiků se vyskytuje dva‑ až čtyřikrát častěji než u nediabetiků, postihuje stejně často muže i ženy, a to ženy i před menopauzou, vzniká v mladším věku než u nediabetiků (cca o deset let dříve), je difuznější, týká se i menších cév a změny jsou lokalizovány více periferně než u nediabetiků, až v 80 % na tepnách distálně od arteria poplitea a zhusta je postižena i mikrocirkulace (4).

Klinické projevy makroangiopatie jsou velmi pestré a závisejí na tom, která oblast tepenného řečiště je postižena. Postižení tepen dolních končetin se pak manifestuje jako ischemická choroba tepen dolních končetin (8). Choroba však probíhá často klinicky němě, pacienti s diabetes mellitus nemívají typické klaudikace, ale stěžují si spíše na atypické bolesti v nártu nebo plosce nohy a prstech, vznikající při chůzi (protože je postiženo až distální řečiště). Vnímání klaudikační bolesti může být též alterováno přítomností neuropatie.

Až v 80 % vznikne diabetická ulcerace na noze z otlaku z nesprávně zvolené obuvi. Další příčinou bývají drobné úrazy vznikající při chůzi naboso, při pádech, při nesprávně provedené pedikúře a při dekubitech vznikajících při chůzi s cizím předmětem uvnitř obuvi, který diabetik s neuropatií necítí, často vznikají defekty také jako následek popáleniny při sníženém vnímání teplých povrchů (chůze po horkém písku, asfaltu atd.) (7).

Důležitá je prevence a multidisciplinární přístup

Zcela zásadním způsobem se liší přístup k pacientovi se syndromem diabetické nohy neuropatické a ischemické či neuroischemické etiologie. Zatímco při převaze neuropatie hraje v léčbě hlavní roli především dobrá metabolická kompenzace, odlehčení končetiny, léčba infekce antibiotiky a lokální léčba defektu, přítomnost ischémie vyžaduje promptní revaskularizaci. Etiologie defektu může být velmi dobře odhalena důkladnou anamnézou zaměřenou na období vzniku defektu a fyzikálním vyšetřením.

Včasné zjištění etiologie a promptní zahájení léčby je přitom důležité pro zhojení defektu (a minimalizaci funkčních následků). Vedle multidisciplinárního přístupu k léčbě pacientů se syndromem diabetické nohy je zvláštní důraz kladen na prevenci. Důsledně aplikovaná preventivní opatření (včetně vhodné obuvi) a včasná adekvátní péče mohou velice významně snížit procento komplikací včetně rizika amputace končetiny (6).

Problematika péče o pacienty se syndromem diabetické nohy vyžaduje multidisciplinární přístup, setkávají se zde lékaři několika oborů (praktický lékař, internista‑diabetolog, internista‑angiolog, intervenční radiolog, chirurg i ortoped), zvláštní důraz je však kladen na prevenci. Důsledně aplikovaná preventivní opatření a včasná adekvátní péče mohou velice významně snížit procento komplikací včetně rizika amputace končetiny. Proto není namístě váhání a každý rizikový pacient by měl být dispenzarizován v podiatrické ambulanci! (jejich seznam uveden na www.diab.cz).

Zdroj: MT