Přeskočit na obsah

Diagnostika bolesti v oblasti bederní páteře Část III – Z pohledu ortopeda

SOUHRN

Specifická a nespecifická patologie v oblasti bederní páteře projevující se nejčastěji bolestí zad představuje častou diagnostickou problematiku. V případě akutní bolesti zad je po vyloučení mimopáteřní patologie vhodné postupovat pomocí algoritmu diagnostické triády s využitím červených vlajek. V rámci této triády je důležité vyloučit minoritní závažnou patologii páteře vyžadující další specializovaná vyšetření v akutní fázi. U většiny pacientů s nespecifickou akutní bolestí zad současné postupy nedoporučují primární užití zobrazovacích vyšetření. U perzistujících nebo recidivujících bolestí zad trvajících déle než šest týdnů je vhodné identifikovat rizikové prediktory chronicity bolestí zad. Ty zahrnují jednak celkové anatomické, osové dispozice nebo strukturální změny vlastní páteře, dále pak psychologické, socioekonomické a rizikové chování pacientů. Časná evaluace těchto faktorů může zvýšit úspěšnost dlouhodobé regrese onemocnění a zkrátit celkovou dobu léčení.

Klíčová slova: bolest zad · diagnostická triáda · červené vlajky · žluté vlajky · identifikátory bolestí zad · prediktory chronické bolesti zad

 


SUMMARY

Specific and non‑specific pathology in lumbar region manifested most often by low back pain represents a frequent diagnostic issue. In the case of acute back pain, it is advisable to use the diagnostic triage algorithm using red flags after the elimination of extra‑spinal pathology. Within this triage, it is important to exclude minor, severe spinal pathology requiring further specialized examination in the acute phase. In most patients with nonspecific acute back pain, current guidelines do not recommend the primary use of imaging. For persistent or recurrent low back pain lasting longer than 6 weeks, it is appropriate to identify risk predictors of low back pain chronicity. These include overall axial and curvature anatomical parametres or structural changes of the spine, hips or knees, as well as psychological, socioeconomic and risk behavior of patients. Early evaluation of these factors can increase the success of long‑term disease regression and shorten the overall duration of treatment.

Key words: back pain · diagnostic triage · red flags · yellow flags · back pain identificators · chronic back pain predictors

 


ÚVOD

Specifická i nespecifická páteřní patologie v oblasti bederní páteře představuje problém, se kterým je praktický lékař nebo ambulantní specialista často konfrontován. Nejčastějším klinickým projevem je bolest bederní krajiny a pánve. Bolesti zad postihují v průběhu života až 85 % populace a jedná se o jednu z nejčastějších příčin pracovní neschopnosti v produktivním věku pacienta.1,2

Důkladná diferenciální diagnostika bolestí zad a následná adekvátní léčba příčiny mohou zkrátit celkovou dobu léčby, vyloučit závažnou etiologii a předejít vzniku chronických komplikací. Na vývoji bolesti zad se nepodílejí pouze anatomické struktury somitů, tedy vlastní struktury kostní, diskogenní, vazivové a svalové, ale i zde se promítající patologie vzdálených struktur dutiny břišní, pánve a kyčlí (projekční bolesti). Chronická bolest je nadále komplikována podílem dalších faktorů, jako je fixace bolesti v nadstavbových centrech CNS, dále pak sociální a ekonomické faktory. Specifickým problémem je v současné době vývoj chronické bolesti zad po operacích páteře. Výrazné přímé i nepřímé ekonomické ztráty související s touto problematikou vytvářejí zejména ve vyspělých státech tlak na vytvoření unifikovaných diagnostických algoritmů v primární i specializované péči s cílem primárně odlišit pacienty se závažnou problematikou vyžadující specializované vyšetření s následným ošetřením a pacienty s většinovou „benigní“, rychle regredující bolestí a těm pak umožnit časný návrat do plné aktivity.3 Světová zdravotnická organizace (WHO) ve svých studiích věnovaných problematice bolesti zad potvrdila, že většina pacientů s akutní bolestí zad trvající do tří měsíců od jejich vzniku může dále pokračovat v pracovní zátěži, ale zdůrazněna je důležitost vyloučení závažné patologie s následnou adekvátní terapií včetně edukace chování.4,5 Naopak vývoj chronické bolesti zad je spojen s mnoha kontroverzemi a s narůstajícím rizikem selhání terapie.6–8


KLASIFIKACE A DĚLENÍ BOLESTI ZAD

Nejčastějším posuzujícím faktorem bolesti zad je etiologie a časová charakteristika průběhu. Dle etiologie je možné rozdělit bolesti zad na čtyři základní kategorie.

  • bolesti zad nemající zdroj v anatomických strukturách páteře (přenesená bolest viscerální a somatická),
  • závažné patologie postihující páteř,
  • bolest zad spojená s vývojem neurologické symptomatologie,
  • nespecifická bolest zad.


Je nutné zdůraznit, že pouze 10–20 % všech nově diagnostikovaných bolestí zad představuje první tři kategorie, z nichž pouze 1 % tvoří závažné páteřní patologie typu zánětu, nádoru nebo nově vzniklé zlomeniny.9,10 Statisticky je většinovým problémem nespecifická bolest zad bez nálezu jasné etiologie.

Dle délky průběhu od manifestace symptomů lze rozdělit bolesti zad na dva základní typy.

  • akutní a subakutní bolest (trvající méně než 6 týdnů, resp. méně než 3 měsíce),
  • chronická bolest (trvající déle než 3 měsíce).

Je nutné odlišit diagnostické algoritmy mezi těmito základními skupinami. Celkem 10–40 % akutních bolestí přechází do chronické fáze.11 Při evaluaci narůstá nutnost multidisciplinárního přístupu s posouzením psychosociálních faktorů.


DIAGNOSTIKA AKUTNÍ A SUBAKUTNÍ BOLESTI

V případě posouzení a zařazení akutní bolesti zad v primární péči je po vyloučení mimopáteřní patologie (tab. 1) preferován postup diagnostické triády, která klasifikuje pacienty na základě anamnestického a klinického hodnocení do tří základních kategorií.12,13 První skupina pacientů představuje závažná specifická páteřní onemocnění, druhá pak pacienty s manifestací přidružené neurologické symptomatologie a třetí jsou pacienti s nespecifickou bolesti zad (graf 1). Nástrojem k zařazení do jednotlivých skupin je užití tzv. rudých vlajek (tab. 2). Identifikace uvedených znaků může pomoci zjistit závažnou páteřní patologii s nutností dalších diagnostických postupů. Na druhou stranu mnoho uvedených „identifikátorů“, které jsou součástí skórovacích systémů a návodů, má omezenou validitu.14 Dobrým příkladem je např. „bolest hrudní krajiny“, která má nespecifickou validitu pro další hodnocení a vyloučení např. nádorového nění.15 Na základě recentní Cochranovy studie pouze malá část červených vlajek představuje validní ukazatele závažného páteřního onemocnění.16 Je ale nesporné, že pacienty s přítomností další symptomatologie kombinované s bolestí zad je nutné podrobit dalšímu diagnostickému procesu v dalším sledovacím období.17 Skupina závažných páteřních patologií (< 1 %)10

1. Nádorové postižení páteře (0,2 %)15

Zlepšující se časná diagnostika a léčba nádorových onemocnění výrazně prodloužila věk nejenom u skupiny trvale vyléčených, ale také u pacientů s kontrolovaným onemocněním nebo s pozdní recidivou. Zvyšuje se počet pacientů, kteří „se dočkají“ manifestace skeletálních metastáz. Predilekčním místem vzhledem k charakteru cévního zásobení axiálního skeletu je obratlové tělo. Vzácnější incidenci představují mnohočetné myelomy, primární nádory skeletu „sarkomy“ nebo afekce postihující nervové struktury a jejich obaly. U pacientů starších 50 let s nespecifickou „nemechanickou“ bolestí zad, s nevysvětlitelným úbytkem hmotnosti, s anamnézou nádorového onemocnění je vhodné doplnit další diagnostická vyšetření.

2. Infekční postižení páteře (0,01 %)18

U pacientů systémově imunokompromitovaných, narkomanů, po předchozích instrumentálních výkonech v oblasti páteře, ale i v oblasti pánve je při manifestaci zejména klidových bolestí zad spojených s febriliemi, nočním pocením a neprospíváním nutné myslet na zánětlivé postižení páteře manifestované nejčastěji obrazem spondylodiscitidy.

3. Zlomenina páteře (1,8–4,3 %)17

Do této skupiny v současnosti patří zejména patologické, osteoporotické zlomeniny. Tyto zlomeniny se často manifestují plíživě narůstající bolestí bez adekvátního mechanismu traumatu zejména u pacientek starších 65 let léčených pro osteoporózu nebo s anamnestickou osteoporotickou zlomeninou. Z dalších se uvádí protrahovaná systémová léčba kortikosteroidy, antiepileptiky nebo léčba dialýzou.

4. Systémová revmatická onemocnění (0,1–1,4 %)19,20

Zde je nutné zdůraznit problematiku pacientů s ankylozující spondylartritidou (morbus Bechtěrev). Výsledkem onemocnění je v celém rozsahu ztuhlá, nepohyblivá, deformovaná (kyfotická) páteř s alterovanou kvalitou kosti (osteoporóza). Tyto pacienty s nově vzniklou bolestí páteře bez traumatu nebo s minimálním traumatem je nutné doporučit do zdravotnického zařízení s možností doplnit vyšetření výpočetní tomografií (CT) a magnetickou rezonancí (MRI) pro naléhavé podezření na vznik nestabilní patologické zlomeniny.


Skupina pacientů s bolestí zad spojenou s přidruženou neurologickou symptomatologií (5–10 %)10

Jedná se také o minoritní skupinu pacientů, kde primární manifestace bolesti zad je kombinována s poruchou nervové funkce. Porucha je vyvolána nejčastěji patologickými změnami anatomických struktur páteře s výsledkem statického nebo dynamického útlaku nervové tkáně (extradurální), méně často pak patologickými změnami vlastní nervové tkáně (intradurální). Logicky se tato skupina pacientů překrývá s pacienty se závažnou páteřní patologií.

1. Syndrom kaudy equiny (0,04 %)18

Jedná se o akutní stav manifestace poruchy sfinkterové, tedy poruchy funkce močového a análního svěrače. Časnými prodromálními symptomy jsou perineální parestezie přecházející do sedlové anestezie s absencí perineálního reflexu a porucha močového svěrače s primární nutností tlaku břišní stěny, pocitem močového rezidua přecházejícího v pokročilém stadiu v močovou retenci. Strukturálně se jedná o závažný centrální útlak páteřního kanálu typicky manifestovaný útlakem míchy ve vyšších patrech páteře nebo kompresí kaudy equiny od L1 distálně. Logicky je provázena různě závažnou poruchou senzoricko‑motorickou. Pacienti s podezřením na syndrom kaudy equiny musejí být akutně odesláni do center s možností akutního specializovaného dovyšetření pacienta se zajištěním spondylochirurgického ošetření.

2. Radikulopatie21,22

Je projevem útlaku nervového kořene. Klinicky můžeme rozdělit pacienty trpící radikulopatií na skupinu s projevy radikulární bolesti a na skupinu s projevy poruchy senzoricko‑motorické funkce. Prospektivní dánská studie hodnotila pacienty s bolestí dolní končetiny provázející bolest zad s incidencí 9,4 na 1 000 obyvatel/rok. Při podrobném vyšetření se jenom u menšiny z nich jednalo o pravou radikulární, neurogenní bolestivost. Studie upozorňuje na nutnost primárního odlišení od bolesti pseudoradikulární, somatické. Důvodem je „overtreatment“, a to jak diagnostický, tak následně terapeutický u skupiny pacientů s pseudoradikulární symptomatologií vedoucí k prodloužení celkové léčby, zvýšení nákladů s ní spojených a s výrazným rizikem přechodu těchto pacientů do chronické fáze bolestí zad.23 V případě diagnostických rozpaků je vhodné tyto pacienty referovat neurologickým specialistům. V případě manifestace tzv. zánikové radikulopatie, tedy poruchy kořenové funkce, je nutné pokračovat ve výše zmíněných diagnostických procedurách vedoucích k identifikaci strukturálních změn způsobujících útlak kořene.

3. Spinální klaudikace24,25

Specifickým projevem poruchy kořenové funkce jsou spinální klaudikace. Jsou projevem centrální stenózy páteřního kanálu. Patofyziologickým mechanismem je kořenová hypoxie s primárním zpomalením venózního odtoku. Typická a odlišitelná od cévních klaudikací je několikaminutová setrvačnost odeznění s typickou úlevovou polohou ve flexi trupu nebo při sezení. Na rozdíl od radikulopatie je neurologický nález při vyšetření pacienta v klidu normální.


Skupina pacientů s nespecifickou bolestí zad (80–90 %)26

Tato skupina tvoří naprostou většinu pacientů vyšetřených pro akutní bolest zad. Diagnóza je stanovena vyloučením ostatních již uvedených příčin bolestí. Z anatomických struktur identifikovaných jako zdroj nespecifických bolestí jsou nejčastěji uváděny zygoapofyzeální klouby, tzv. fasetová bolest, dále pak diskogenní a myofasciální struktury. Často lze anamnesticky identifikovat příčinu v neadekvátním sportovním nebo pracovním zatížení, v lokálním prochladnutí, ale i stresové příčiny, komorbidity atd. Na rozdíl od předchozích kategorií nelze identifikovat anamnestické údaje, metody klinického a zobrazovacího vyšetření, které jednoznačně definují příčinu bolestí v anatomické struktuře axiálního skeletu. Různá klasifikační schémata se snaží o rozdělení příčin bolestí zad, tedy vertebrogenních onemocnění, např. Quebecký systém (Quebeck Task Force Classification of Spinal Disordes)27, jejichž definice jednotlivých patologických skupin se překrývají, jsou složité a ve svém důsledků nedefinují ani diagnostický, ani terapeutický postup u pacienta.26 Existují dva základní diagnostické algoritmy definující nespecifickou bolest zad. Prvním je tradiční metoda postupných kroků, tedy po vyloučení rudých vlajek začít dle délky trvání obtíží se základní terapií. Při perzistenci klinické symptomatologie následně rozšířit diagnostický proces o další, složitější vyšetření.26 Současným preferovaným přístupem je využití dotazníkových šetření s různými skórovacími systémy, které pomohou pacienta zařadit do následných terapeutických postupů. Příkladem je STarT Back Screening Tool (SBST)28, Acute Low Back Pain Screening Questionnaire (ALBPSQ)29 nebo Örebro Musculoskeletal Pain Screening Questionnaire (ÖMPSQ).30 Všechny tyto testy navíc kvantifikují biologická a psychosociální rizika rozvoje chronické bolesti. Jiné publikace však popírají snahu o zařazení pacientů s akutní bolestí zad do jasně definovaných léčebných strategií dle rizika. Uvádějí, že je jedno, který terapeutický postup je zvolen, u většiny pacientů bolestivost regreduje řádově do šesti týdnů od vzniku a u celkem 10–40 % primárně neidentifikovatelných pacientů bolest přechází do chronické fáze.31 Všichni autoři se však shodují ve snaze o minimální imobilizaci pacientů v akutní fázi, o rychlý návrat do plné zátěže včetně pracovní a potřebě důsledné edukace týkající se režimových opatření (biologické, psychologické a sociální) jako prevence opakování obtíží.12,13

Často je diskutována nutnost doplnit zobrazovací vyšetření v primární diagnostice nespecifických bolestí zad. Autoři se shodují, že v případě vyloučení předchozích dvou skupin pacientů nejsou vyšetření pomocí RTG, CT nebo MRI v akutní fázi nutná.9,32 Část z nich neindikuje akutní zobrazovací vyšetření též u pacientů s iritační nebo zánikovou radikulopatií a neurogenními klaudikacemi na podkladě degenerativního onemocnění. Důvodem je fakt, že výsledek zobrazovacího vyšetření nevlivní volbu primární léčby.33 Většina existujících terapeutických návodů doporučuje diagnostické zobrazení při pozitivitě jedné z červených vlajek přes diskrepanci mezi jejich anamnestickou frekvencí a reálnou incidencí vážného onemocnění páteře.34,35 Harding ve své studii prezentuje soubor 482 pacientů, z nichž celkem 213 (44 %) udávalo noční bolestivost. U žádného z pacientů nebylo prokázáno vážné páteřní postižení.36 V australské studii 1 172 pacientů byla u celkem 80 % pacientů přítomna jedna z červených vlajek, ale pouze 1 % mělo závažnou páteřní patologii, tedy falešně pozitivní výsledek.37

Obecně u většiny pacientů s nespecifickými bolestmi zad dochází v prvních čtyř až šesti týdnech k regresi obtíží. Přestože většina pacientů očekává zobrazovací vyšetření při primárním kontaktu s lékařem, v této fázi prováděné vyšetření s průkazem strukturálních změn páteře vede k nadužívání sekundárních diagnostických postupů, ale i k nadužívání analgetik, prodloužení délky léčby a vyžádané operační terapie.38


DIAGNOSTIKA CHRONICKÝCH BOLESTÍ ZAD

Chronickou bolestivost zad klasifikujeme jako bolest trvající déle než tři měsíce. Často se jedná o bolest komplexní, tedy její evaluace je složitější. V akutní fázi je možné identifikovat rizikové faktory chronicity onemocnění. Jedná se jednak o somatické, tedy anatomické dispozice nebo strukturální změny vlastní páteře, dále pak o psychologické, socioekonomické a rizikové chování pacientů.

K vyšetření anatomických dispozic je nutná kombinace anamnestických údajů a klinického vyšetření pacienta. Důležité je posouzení základních osových parametrů páteře, tedy anatomických křivek, parametrů sagitální a spinopelvické rovnováhy, posouzení patologie sakroiliakálních a velkých končetinových kloubů, tedy kyčle a kolena, jejich rozsahu pohybu a případné kontraktury. Dalším z rizikových faktorů s možnými důsledky pro rovnováhu páteře, přeneseně vývoje patologických změn je nestejná délka končetin. Opomíjené je zejména zhodnocení nově vzniklé délkové diskrepance po ortopedických operacích, např. po totální endoprotéze kyčle. Na toto riziko, které je v některých případech nutným vyústěním operační techniky v terénu limitovaných anatomických nebo technických možností, je předoperačně nutné vždy pacienta upozornit a eventuální pooperační změnu délky kompenzovat.

Mezi nejčastější strukturální změny predisponující k vývoji chronických bolestí zad řadíme jednak deformity páteře (skolióza, spondylolistéza), jednak degenerativní postižení meziobratlové ky, kloubních faset a myofasciální patologie (neuropatie). Dle některých studií je důležitým faktorem rizika vývoje chronické bolesti její neuropatická komponenta s podílem 16,7–54,4 %.39,40 Vzácněji se jedná o potraumatické, postinfekční nebo pooperační změny páteře. Zvláštní jednotkou chronických bolestí zad po operacích páteře je vývoj tzv. failed back surgery syndromu. Jedná se o vývoj komplexní bolesti s podílem strukturálních změn páteře (instabilita, syndrom nezhojení fúze, degenerace přilehlého segmentu fúze nebo proximální junkční selhání).41

Dalším z faktorů podílejících se na vzniku chronické bolesti je vývoj tzv. nadstavbové bolesti, tedy centrální senzitizace. Diagnostická identifikace pacientů s vývojem této komplikace chronické bolesti je obtížná i proto, že patofyziologie není plně pochopena. Chronická muskuloskeletální bolest je spojena s plastickými změnami CNS vedoucími k hypersenzitivitě nocicepce. Nijs stanovil základní kritéria definující centrální senzitizaci:42

  • neadekvátní odpověď na typ poranění;
  • oboustranná bolest, symetrická, migrace bolesti, velký regionální rozsah bolesti, nesegmentální distribuce, axiální šíření bolesti, alodynie, hyperalgezie;
  • hypersenzitivita na podněty bez vztahu k muskuloskeletálnímu systému.

Nejobtížnější v posouzení rizika chronicity onemocnění je identifikace psychosociálních rizikových faktorů a jejich následná reparace.6,8,43 Jedná se o soubor faktorů hrajících v současnosti nejdůležitější roli ovlivňující vnímání bolesti a vzniku chronické nemoci, tedy o faktory zhoršující původní biologický substrát bolesti. Pomocným nástrojem k identifikaci jsou tzv. žluté vlajky, které jsou dále některými autory rozšířeny o modré a černé vlajky (graf 2).44 V současné době vyspělých vyšetřovacích metod je paradoxně jedním z nejdůležitějších anamnestický rozhovor s pacientem se ziskem základních dat o jeho osobnosti, sociálním zajištění, rodinné a pracovní situaci. Důležité je posoudit jeho důvěru ve vyléčení onemocnění a motivaci rychlého návratu do plné zátěže. Varovnými známkami jsou: přesvědčení pacienta o tom, že za bolestí zad je vážné onemocnění, že výsledkem terapie bude výrazné omezení životních aktivit, že pasivní léčba povede k lepšímu výsledku než aktivní „self‑management“ pacienta, snaha vyhnout se za každou cenu bolestivému podnětu, obava z budoucnosti nebo depresivní „ladění“ pacienta. Návštěvou lékaře se může pacient snažit „legitimizovat“ onemocnění, řešit svoji rodinnou nebo pracovní situaci.

Chronická bolest zad může být součástí komplexních bolestivých stavů, mezi něž se řadí: fibromyalgie, chronický únavový syndrom nebo chronická borrelióza. Nejčastějším je právě fibromyalgie s definicí ACR (American College of Rheumatology).45 Onemocnění je spojeno s dalšími projevy, jako jsou poruchy paměti, špatná koncentrace, poruchy spánku, polyartralgie, chronická únava, dráždivý tračník nebo bolesti hlavy. Jedná se o tzv. meme onemocnění, tedy onemocnění napodobující průběh infekčního onemocnění bez prokázaného původce.46 Patofyziologicky není mechanismus inicializace a průběhu onemocnění jasně popsán. Je zřejmé, že se jedná o civilizační onemocnění endemicky se zvýšeným výskytem ve vyspělých zemích.47

 

 

ZÁVĚR

Diagnostika akutních a chronických bolestí zad představuje složitou medicínskou problematiku, do jisté míry nesdělitelnou. V době moderních exaktních vyšetřovacích metod je stále nejdůležitějším faktorem zkušenost lékaře, posouzení osobních, rodinných a pracovních anamnestických dat s důsledným klinickým vyšetřením pacienta. Zjednodušením a do jisté míry návodem mohou být algoritmy diagnostické triády obsahující červené vlajky, jež byly vytvořeny pro posouzení akutní bolesti s následným terapeutickým postupem. Již v akutní fázi onemocnění pacienta je nutné definovat rizikové faktory chronicity onemocnění, které dále ovlivní terapii pacienta v subakutní a chronické fázi onemocnění.

 


LITERATURA

1. Davies C, Nitz AJ, Mattacola CG, et al. Practise patterns when treating patients with low back pain: a survey of physical therapists. Physiother Theory Pract 2014;30:399–408.

2. Roscoe M, Nishihira A. Low Back Pain. Evidence‑based Diagnosis and Treatment. Clinician Reviews 2016;26:38–45.

3. Ehrlich GE. Low back pain. Bulletin of the World Health Organisation 2003;81:671–676.

4. Bigos SJ, Bowyer O, Braea G, et al. Acute low back pain problems in adults. Clinical practise guideline no. 14. AHCPR Publication No. 95‑0642. Rockville (MD): US Department of Health and Human Services, 1994.

5. Ehrlich GE, Khaltaev NG. Low back pain initiative. Geneva: World Health Organisation, 1999.

6. Heymans WE, van Buuren S, Knol DL, et al. The prognosis of chronic low back pain is determined by changes in pain and disability in the initial period. Spine J 2010;10:847–856.

7. Jayson MIV. Why does acute back pain become chronic? Chronic back pain is not acute back pain lasting longer. BMJ 1997;314:1639–1640.

8. Mehling WE, Gopisetty V, Bartmess E, et al. The prognosis of acute low back pain in primary care in the United States: a 2‑year prospective cohort study. Spine (Phila Pa 1976) 2012;37:678–684.

9. Chou R, Qaseem A, Snow V, et al.; Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians; American College of Physicians; American Pain Society Low Back Pain Guidelines Panel. Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern Med 2007;147:478–491.

10. Koes BW, van Tulder M, Lin CW, et al. An updated overview of clinical guidelines for the management of non‑specific low back pain in primary care. Eur Spine J 2010;19:2075–2094.

11. Urits I, Burshtein A, Sharma M, et al. Low Back Pain, a Comprehensive Review: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Curr Pain Headache Rep 2019;23:23.

12. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Low back pain and saciatica in over 16s: assessment and management. Nice guideline (NG59). London (UK): Nice, 2016.

13. Qaseem A, Wilt TJ, McLean RM, et al. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Non‑invasive treatments for acute, subacute and chronic low back pain: a clinical practise guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2017;166:514–530.

14. Bardin LD, King P, Maher CG. Diagnostic triage for low back pain: a practical approach for primary care. MJA 2017;206:268–273.

15. Downie A, Williams CM, Henschke N, et al. Red flags to screen for malignancy and fracture in patients with low back pain: systematic review. BMJ 2013;347:f7095.

16. Williams CM, Henschke N, Maher CG, et al. Red flags to screen for vertebral fracture in patients presenting with low‑back pain. Cochrane Database Syst Rev 2013;CD008643.

17. Pillastrini P, Gardenghi I, Bonetti F, et al. An updated overview of clinical guidelines for chronic low back pain management in primary care. Joint Bone Spine 2012;79:176–185.

18. Jarvik JG, Deyo RA. Diagnostic evaluation of low back pain with emphasis on imaging. Ann Intern Med 2002;137:586–597.

19. Poddubnyy D, van Tubergen A, Landewe R, et al. Development of an ASAS‑endorsed recommendation for the early referral of patients with a suspicion of axial spondylarthritis. Ann Rheum Dis 2015;74:1483–1487.

20. Rudwaleit M, Sieper J. Referral strategies for early diagnosis of axial spondylarthritis. Nat Rev Rheumatol 2012;8:262–268.

21. Hill JC, Konstantinou K, Egbewale BE, et al. Clinical outcomes among low back pain consulters with referred leg pain in primary pain. Spine 2011;36:2168–2175.

22. Lin CW, Verwoerd AJ, Maher CG, et al. How is radiating leg pain defined in randomised controlled trials of conservative treatments in primary care? A systematic review. Eur J Pain 2014;18:455–464.

23. Spijker‑Hulges A, Groenhof F, Winters JC, et al. Radiating low back pain in general practise: incidence, prevalence, diagnosis, and long‑term clinical course of illness. Scand J Prim Health Care 2015;33:27–32.

24. Atlas SJ, Delitto A. Spinal stenosis: surgical versus nonsurgical treatment. Clin Orthop Rel Res 2006;443:198–207.

25. Lurie J, Tomkins‑Lane C. Management of lumbar spinal stenosis. BMJ 2016;352:h6234.

26. Maher CG, Underwood M, Buchbinder R. Non‑specific low back pain. Lancet 2016; doi: 10.1016/50140‑6736(16)30970‑9

27. Atlas SJ, Deyo RA, Patrick DL, et al. The Quebec Task Force classification for Spinal Disorders and the severity, treatment, and outcomes of sciatica and lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976) 1996;21:2885–2892.

28. Hill JC, Whitehurst DG, Lewis M, et al. Comparison of stratified primary care management fo low back pain with current best practice (STarT Back): a randomised controlled trial. Lancet 2011;378:1560–1571.

29. Sattelmayer M, Lorenz T, Roder C, Hilfiker R. Predictive value of the Acute Low Back Pain Screening Questionnaire and the Örebro Musculoskeletal Pain Screening Questionnaire for persisting problems. Eur Spine J 2012;21(Suppl 6):773–784.

30. Linton SJ, Nicholas M, MacDonald S. Development of a short form of the Örebro Musculoskeletal Pain Screening Questionnaire. Spine 2011;36:1891–1895.

31. Atlas SJ, Deyo RA. Evaluating and managing acute low back pain in the primary care setting. J Gen Intern Med Springer 2001;16:120–131.

32. Chou R, Qaseem A, Owens DK, et al. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Diagnostic imaging for low back pain: advice for high‑value health care from th American College of Physicians. Ann Intern Med 2011;154:181–189.

33. Ash LM, Modic MT, Obuchowski NA, et al. Effects of diagnostic information, per se, on patient out‑comes in acute radiculopathy and low back pain. AJNR Am J Neuroradiol 2008;29:1098–1103.

34. Chou R, Fu R, Carrino JA, Deyo RA. Imaging strategies for low‑back pain: systematic review and meta‑analysis. Lancet 2009;373:463–472.

35. Dagenais S, Tricco AC, Haldeman S. Synthesis of recommendations for the assessment and management of low back pain from recent clinical practise guidelines. Spine J 2010;10:514–529.

36. Harding IJ, Davies E, Buchanan E, Fairbank JT. The symptom of night pain in a back pain triage clinic. Spine 2005;30:1985–1988.

37. Henschke N, Maher CG, Refshauge KM, et al. Prevalence of and screening for serious spinal pathology in patients presenting to primary care with acute low back pain. Arthritis Rheum 2009;60:3072–3080.

38. Hoffmann TC, Del Mar CB, Strong J, Mai J. Patients expectations of acute low back pain management: implications for evidence uptake. BMC Fam Pract 2013;14:7.

39. Fishbain DA, Cole B, Lewis JE, Gao J. What is the evidence that neuropathic pain is present in chronic low back pain and soft tissue syndromes? An evidence‑based structured review. Pain Med 2014;15:4–16.

40. Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tölle TR. PainDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin 2006;22:1911–1920.

41. Schofferman J, Reynolds J, Herzog R, et al. Failed back surgery: etiology and diagnosis evaluation. Spine J 2003;3:400–403.

42. Nijs J, Apeldoorn A, Hallegraeff H, et al. Low back pain: guidelines for the clinical classification of predominant neuropathic, nociceptive, or central sensitization pain. Pain Physician 2015;18:E333–346.

43. Ramond A, Bouton C, Richard I, et al. Psychosocial risk factors for chronic low back pain in primary care – a systematic review. Fam Pract 2011;28:12–21.

44. Main Ch, Williams AC. Musculoskeletal pain. BMJ 2002;325:534–537.

45. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990;33:160–172.

46. Ross SE. „Memes“ as infectious agents in psychosomatic diseases. Ann Intern Med 1999;131:867–871.

47. Hazemeijer I, Rasker JJ. Fibromyalgia and the therapeutic domain. A philosophical study on the origins of fibromyalgia in a specific social setting. Rheumatology 2003;42:507–515.

Zdroj: MT

Sdílejte článek

Doporučené