Divertikulóza a divertikulitida

Kasuistika 1

anamnéza

Jednasedmdesátiletá pacientka byla vyšetřena na ambulanci urgentního příjmu pro bolesti ve středním hypogastriu, které trvaly dva až tři dny a rychle se zhoršovaly. Pacientka neměla nauseu, nezvracela, stolice byla pravidelná. V osobní anamnéze pacientka uvedla Gilbertův syndrom a diabetes mellitus 2. typu léčený dietou.

Před rokem byla v rámci preventivního vyšetření provedena koloskopie, při níž se zjistila divertikulóza sigmoidea. V předchorobí nebyl žádný chirurgický výkon.

Klinické vyšetření a diagnóza

Při fyzikálním vyšetření byla břišní stěna měkká, s tlakovou bolestivostí ve středním hypogastriu; nebyly přítom- ny peritoneální příznaky ani abnormální střevní šelesty. Laboratorním vyšetřením byl zjištěn normální krevní obraz (leukocyty 8,9/nl; referenční rozmezí 4,4–11,3/nl), zvýšená plazmatická koncentrace C-reaktivního proteinu (CRP) (8,8 mg/dl; normální hodnoty do 0,5 mg/dl) a mírně zvýšená koncentrace bilirubinu v séru (1,6 mg/dl). Pacientka byla ihned vyšetřena ultrasonograficky. Ve stěně sigmoidea, které přesahovalo daleko doprava, bylo zjištěno zesílení (6 mm, se sníženou echogenitou), obklopené hyperechogenními reaktivními změnami.

Vzhledem k podezření na divertikulitidu sigmoidea byla indikována výpočetní tomografie břicha s nitrožilním a rektálním kontrastem. Toto vyšetření potvrdilo zřetelné zesílení stěny sigmoidea a prokázalo výraznou zánětlivou infiltraci v tukové tkáni mesenteria, odpovídající flegmonózní divertikulitidě. Nebyl přítomen absces ani perforace střeva. Na podkladě uvedeného nálezu byla diagnostikována akutní divertikulitida sigmoidea ve stadiu IIa podle Hansenovy-Stockovy klasifikace.

Léčba a průběh

Za hospitalizace byla zahájena nitrožilní antibiotická léčba (piperacillin/ sulbactam) a parenterální výživa. V průběhu dvou dní se bolesti podstatně zmenšily a po týdnu byla pacientka zcela bez subjektivních obtíží. Souběžně došlo k poklesu CRP z 8,8 na 0,9 mg/dl, při sonografické kontrole byl zjištěn ústup zesílení sigmoidea a hyperechogenní reakce v okolí. Osmý den po přijetí byla pacientka v dobrém celkovém stavu propuštěna.

Kasuistika 2

anamnéza

Dvaašedesátiletý pacient se dostavil ráno na ambulanci urgentního příjmu pro horečku a silné bolesti v levém hypogastriu, které začaly náhle v noci po atace kašle. V osobní anamnéze nebyl žádný chirurgický výkon.

Vyšetření a diagnóza

Při příjmu byla zjištěna výrazná tlaková bolestivost v levém hypogastriu, břišní stěna však byla měkká, peritoneální příznaky negativní, střevní šelesty ojedinělé. Počet leukocytů nepřesahoval horní hranici normy (9,5/nl, referenční rozmezí 4,4–11,3/nl). Plazmatická koncentrace CRP byla mírně zvýšená (0,8 mg/dl, normální hodnoty do 0,5 mg/dl). Při sonografii břicha cílené na sigmoideum se v oblasti levého hypogastria zobrazilo zesílení střevní stěny se sníženou echogenitou a periluminálně rovněž hypoechogenní útvar velikosti 2,7 × 2 cm. Tělesná teplota byla zvýšená (38,5 °C). Vyšetření výpočetní tomografií s nitrožilním a rektálním kontrastem prokázalo divertikl sigmoidea, v cílené projekci na sigmoideum zesílení střevní stěny a zřetelnou infiltraci okolní tukové tkáně.

Absces nebyl přítomen. Kromě uvedeného nálezu byly zjištěny zvětšené mízní uzliny podél ilických cév vlevo. Onemocnění bylo diagnostikováno jako divertikulitida sigmoidea ve stadiu IIa podle Hansenovy-Stockovy klasifikace.

Léčba a průběh

Byla zahájena antibiotické léčba (nitrožilně piperacillin/sulbactam) a parenterální výživa. Během týdne bolesti zřetelně ustoupily a teplota poklesla na subfebrilní hodnoty. Plazmatická koncentrace CRP, která druhý den hospitalizace vystoupila na 13,7 mg/dl, se do týdne vrátila na 0,8 mg/dl. Při pokusu o postupný přechod k perorální stravě se však opět dostavily bolesti v levém hypogastriu, v následujících čtyřech dnech se zvětšovaly a koncentrace CRP stoupla na 4,4 mg/dl. Proto bylo zopakováno vyšetření výpočetní tomografií, tentokrát s nálezem malého perikolického abscesu. Pacient byl přeložen na chirurgickou kliniku, kde byla provedena diskontinuitní resekce sigmoidea a odstraněny zvětšené lymfatické uzliny podél ilické tepny. Histologické vyšetření potvrdilo abscedující divertikulitidu sigmoidea, v ilických uzlinách byl prokázán jako náhodný nález typický Hodgkinův lymfom. Rekonvalescence po operaci proběhla rychle a bez komplikací. Po stanovení klinického stadia Hodgkinovy nemoci (stadium Ia) následovala příslušná hematoonkologická léčba a za půl roku byla obnovena kontinuita střeva (descendo-rektostomie).

Diskuse

Obě kasuistiky ukazují typický klinický obraz akutní divertikulitidy a běžný diagnostický postup při podezření na toto onemocnění. Vyplývá z nich význam přesného stanovení stadia. Při léčbě je třeba brát v úvahu nejen počáteční nález, ale též další klinický vývoj.

Divertikulóza

epidemiologie a patofyziologie

Divertikulóza tlustého střeva patří zvláště v průmyslově vyspělých západních zemích k nejčastějším benigním onemocněním gastrointestinálního traktu. Z anatomického hlediska nejde o pravé divertikly, tj. vyklenutí celé stěny střeva, nýbrž o pseudodivertikly, které vznikají herniací sliznice a submukózní tkáně v místech prostupu tepen střevní stěnou (loci minoris resistentiae). V Evropě divertikulóza postihuje zpravidla sigmoideum (až v 95 %), pouze asi v 15 % případů se divertikly vyskytují v pravé polovině tlustého střeva; naproti tomu v Asii jsou pravostranné divertikly častější.

V multifaktoriální patogenezi divertikulózy se uplatňuje především snížená pevnost střevní stěny ve stáří a zvýšený intraluminální tlak, který může být důsledkem nedostatečného obsahu vlákniny ve stravě. Prevalence divertikulózy se tedy liší v závislosti na věku; zatímco do 40 let je divertikulóza vzácná, vyskytuje se asi u 30 % jedinců ve věkové skupině šedesátiletých a u 65 % těch, kteří se dožili osmdesáti pěti let.20 Prospektivní epidemiologické studie prokázaly, že výskyt divertikulózy koreluje negativně s obsahem vlákniny ve stravě a pozitivně s příjmem červeného masa (obr. 1).2

Riziko symptomatické divertikulózy snižuje fyzická aktivita.1

Klinický obraz a komplikace divertikulózy

Divertikulóza tlustého střeva zůstává většinou (až v 75 % případů) asym- ptomatická, pouze asi u 25 % pacientů se onemocnění projevuje subjektivními příznaky.

Divertikulitida

Nejčastější komplikací divertikulózy je divertikulitida, zprvu lokalizovaný bakteriální zánět, který vzniká v důsledku mikroskopické perforace stěny divertiklu (vzácně několika divertiklů současně). Příčinou může být retence stolice v divertiklu, ztenčení stěny divertiklu, chabost vazivové tkáně anebo zvýšený intraluminální tlak. Velikost divertiklů ani jejich počet nedovolují předpovědět, zda během času dojde k divertikulitidě.22,24 symptomatická divertikulóza Kromě divertikulitidy se vyskytuje symptomatická divertikulóza, která se projevuje bolestmi v hypogastriu, popřípadě též nepravidelnostmi stolice, aniž je přítomen průkazný zánět divertiklu. Z patofyziologického hlediska se mohou uplatňovat různé faktory, např. poruchy motility střeva, zvýšené napětí střevní stěny, snížený práh pro vnímání bolesti v důsledku předchozích zánětlivých atak, mírný subklinický zánět nebo kombinace divertikulózy se syndromem dráždivého tračníku.

Krvácení z divertiklu

Další častou komplikací divertikulózy je krvácení. Vyskytuje se asi v 5 % případů, zpravidla nezávisle na zánětu. K rizikovým faktorům patří vyšší věk, lokalizace v pravé polovině tlustého střeva a užívání nesteroidních antiflogistik.

Krvácení z konečníku zpravidla není provázeno bolestmi; může být trvalé nebo intermitentní. Prognóza je většinou dobrá, asi v 80 % případů dojde k samovolné zástavě krvácení. Diagnózu lze stanovit buď časným koloskopickým vyšetřením během krvácení, nebo na podkladě chybění jiné příčiny, jestliže se při koloskopii zjistí přítomnost divertiklů, ale krvácení již nelze prokázat. Terapií volby perzistujícího krvácení je endoskopická hemostáza (lokální injekce hemostiptika, aplikace svorky nebo koagulace). Pokud se nepodaří krvácení zastavit, přichází v úvahu angiografie se selektivní embolizací, v krajním případě chirurgický výkon (ligatura nebo resekce postiženého úseku střeva).

Divertikulitida

Klinický obraz

Vedoucím příznakem divertikulitidy je bolest v levém hypogastriu, která odpovídá lokalizaci zaníceného divertiklu v sigmoideu. V některých případech však může mít bolest maximum ve středním hypogastriu, nebo v pravém, pokud jde o zánět divertiklu v pravé polovině tlustého střeva. Intenzita trvalé bolesti se zpravidla rychle zvětšuje, někdy se nárazově dostavují prudké bolesti. K dalším příznakům patří horečka, poruchy stolice (zácpa nebo průjem), nausea, zvracení, dysurie, vzácně příměs krve ve stolici (tab. 1).

Standardní diagnostický postup při podezření na divertikulitidu

Klinické vyšetření

Při fyzikálním vyšetření břicha se zjišťuje ohraničená tlaková bolestivost, popřípadě lze vyhmatat válcovitou rezistenci. Často je přítomen meteorismus. Lokální peritoneální reakce se projeví zvýšeným svalovým napětím a bolestivostí na poklep. Při difuzní peritonitidě se rozvíjí symptomatologie náhlé břišní příhody.

Laboratorní nálezy

Typickým nálezem je leukocytóza s neutrofilií, zpravidla též dochází k vzestupu zánětlivých parametrů (CRP, sedimentace erytrocytů). Recentní klinické studie však prokázaly, že senzitivita vyšetření zahrnujícího anamnézu, fyzikální nález a laboratorní markery zánětu činí pouze asi 65 %.16 V časném stadiu divertikulitidy může vzestup markerů zánětu chybět.

Zobrazovací metody

V diagnostice divertikulitidy mají velký význam zobrazovací metody, a to ultrasonografie a výpočetní tomografie s nitrožilním a rektálním kontrastem. Vyšetření těmito metodami sleduje dva cíle:

1. potvrzení diagnózy,

2. stanovení závažnosti (stadia) onemocnění.

Endoskopické vyšetření střeva (koloskopie) zpravidla není v akutním stadiu divertikulitidy indikováno. Provádí se za šest až osm týdnů po konzervativní léčbě k vyloučení jiných onemocnění, např. kolorektálního karcinomu.

Ultrasonografie. Při dostatečné zkušenosti lze divertikulitidu diagnostikovat sonograficky s vysokou senzitivitou (79–98 %) a specificitou (80–98 %).23 Vedoucím nálezem je hypoechogenní ohraničené zesílení střevní stěny. Diagnosticky cenný je tzv. příznak kupole, tj. hypoechogenní útvar, který přiléhá ke kontuře střevní stěny a odpovídá zánětlivě změněnému divertiklu (obr. 2a). Peridivertikulitida se jeví jako zvýšení echogenity v okolní tukové tkáni (obr. 2b). Dále lze sonografickým vyšetřením rozpoznat abscesy (obr. 2c) a volnou tekutinu v břišní dutině při difuzní peritonitidě (obr. 2d). K výhodám ultrasonografie patří kromě snadné a rychlé dostupnosti a nízké ekonomické náročnosti také skutečnost, že nález je možno bezprostředně konfrontovat s palpační bolestivostí. Na druhé straně může být u některých pacientů výtěžnost sonografie nízká, např. v důsledku obezity nebo meteorismu. Zvláště obtížný je sonografický průkaz abscesů lokalizovaných v malé pánvi nebo v retroperitoneu.

Výpočetní tomografie s nitrožilním a rektálním kontrastem. Vzhledem k shora uvedeným omezením sonografického vyšetření představuje výpočetní tomografie (CT) standardní diagnostickou metodu indikovanou při podezření na divertikulitidu a zejména na její komplikace.21

Vyšetření CT vyžaduje nitrožilní a rektální kontrast. Takto lze zobrazit zánětlivě změněnou střevní stěnu (obr. 3a), zánětlivou infiltraci v tukové tkáni mesenteria (obr. 3b), abscesy komplikující divertikulitidu (obr. 3c) a peritonitidu při perforaci do volné břišní dutiny (obr. 3d). Ve srovnání s ultrasonografií je nález CT méně závislý na subjektivním hodnocení; pomocí CT lze lépe zobrazit velké polymorfní abscesy a zánětlivé změny v malé pánvi. Z recentních studií zahrnujících velký počet pacientů vyplynul význam vyšetření CT pro určení klinického stadia divertikulitidy. 3,14

Klinická stadia divertikulitidy Vyhodnocení závažnosti onemocnění je nezbytné pro terapeutické rozhodování i pro odhad prognózy, dosud však neexistuje všeobecně přijatý způsob klasifikace. Pro klinickou praxi se velmi dobře hodí stadia divertikulitidy, která definovali Hansen a Stock.12 Podle těchto autorů se rozlišují čtyři stadia, přičemž se bere v úvahu jak klinické vyšetření, tak nález zobrazovacích metod (tab. 2).

Stadia divertikulitidy podle Hansena a Stocka

Stadium 0 – asymptomatická divertikulóza: Pacient nemá žádné příznaky, divertikulóza byla zjištěna jako náhodný nález při vyšetření indikovaném z jiného důvodu, např. při preventivní koloskopii.

Stadium I – nekomplikovaná akutní divertikulitida: Klinický obraz se vyznačuje bolestmi lokalizovanými zpravidla v levém hypogastriu. Zánět je omezen na stěnu tlustého střeva.

Zobrazovací metody (ultrasonografie nebo CT) prokazují pouze ohraničené zesílení střevní stěny, při ultrasonografickém vyšetření odpovídá obraz zesílení maximu palpační bolestivosti.

Stadium II – komplikovaná akutní divertikulitida: Toto stadium se dělí na tři stupně závažnosti:

Stadium IIa – flegmonózní divertikulitida: Bolest v hypogastriu je intenzivní, mohou být též přítomny příznaky místního dráždění peritonea. Zobrazovací metody prokazují zánětlivou reakci v okolní tukové tkáni.

Stadium IIb – abscedující divertikulitida: Klinický obraz je obdobný jako ve stadiu IIa, zpravidla ještě více vyjádřený; laboratorní zánětlivé parametry jsou vesměs výrazně zvýšené. Sonograficky se absces jeví jako hypoechogenní útvar, při vyšetření CT lze zobrazit krytou perforaci střeva s extraluminální inkluzemi plynu anebo s vytvořeným abscesem.

Stadium IIc – volná perforace do břišní dutiny: Klinický obraz náhlé břišní příhody, zobrazovací metody prokazují volnou tekutinu a vzduch.

Stadium III – chronická recidivující divertikulitida: Klinicky se projevuje recidivujícími bolestmi v břiše a nepravidelnostmí stolice. V tomto stadiu jsou přítomny ireverzibilní morfologické změny střeva, stenózy a píštěle.

Na chirurgických pracovištích se často užívá též klasifikace komplikované akutní divertikulitidy, kterou navrhli Hinchey a spol. (tab. 3).13 Odpovídá stadiím IIb a IIc podle Hansena a Stocka.

Faktory ovlivňující morbiditu a letalitu

Jak již bylo uvedeno, průběh onemocnění závisí především na klinickém stadiu, v němž byla zahájena léčba. Letalita se udává pro flegmonózní divertikulitidu nižší než 1 %, pro abscedující divertikulitidu 1–3 % a pro případy s perforací do volné břišní dutiny 12–24 %.6,14,25

Nejvyšší riziko je spojeno s první manifestací divertikulitidy. Podle Chapmana a spol. jde o první manifestaci téměř u 90 % onemocnění, která končí letálně.6 Zvýšené riziko těžkého a komplikovaného průběhu akutní divertikulitidy mají pacienti se sníženou imunitní obranou, např. v důsledku dlouhodobé léčby kortikosteroidy nebo jinými imunosupresivy, a pacienti se závažnými komorbiditami (např. dialyzovaní pacienti s chronickým selháním ledvin).6 Ve srovnání s pacienty vyššího věku se u mladších jedinců (méně než 40–50 let) častěji vyskytuje primárně komplikovaná divertikulitida, prognóza onemocnění ve stejném klinickém stadiu však u nich není horší.

Léčba

obecné terapeutické zásady

Léčba akutní i recidivující chronické divertikulitidy je v podstatě empirická, potvrzená pouze retrospektivními studiemi, a proto veškerá terapeutická doporučení nemají dostatečnou sílu z hlediska medicíny založené na důkazech.

V závislosti na klinickém stadiu se akutní divertikulitida léčí zpočátku konzervativně.9 Pacienti s nekomplikovanou divertikulitidou (stadium I podle Hansena a Stocka) mohou být většinou léčeni ambulantně, kdežto komplikovaná divertikulitida (stadium II) zpravidla vyžaduje hospitalizaci.

Pacientům s méně závažnou nekomplikovanou divertikulitidou se 2–3 dny podávají pouze tekutiny per os, popřípadě tekuté výživové doplňky, potom se opatrně přechází na pevnou stravu. U nemocných s komplikovanou divertikulitidou je zpravidla nezbytná parenterální výživa, a to až do úplného vymizení příznaků, respektive v celém období před operací.

Antibiotická léčba

Jak již bylo uvedeno, antibiotická léčba je empirická, chybějí důkazy z kontrolovaných studií. Volba léčiva závisí na výsledku mikrobiologického vyšetření.

Pacientům s nekomplikovanou divertikulitidou (stadium I) lze podávat antibiotikum per os; osvědčuje se kombinace amoxicillinu s inhibitorem beta-laktamázy, nebo ciprofloxacinu s metronidazolem. U komplikované divertikulitidy přichází v úvahu nitrožilní podání (acyl)aminopenicilinu s inhibitorem beta-laktamázy, cefalosporinu druhé nebo třetí generace s metronidazolem, nebo karboxypenicilinu.

K léčbě difuzní peritonitidy se doporučují acylaminopeniciliny s inhibitory beta-laktamázy, karboxypeniciliny, cefalosporiny třetí nebo čtvrté generace s metronidazolem, fluorochinolony druhé nebo třetí generace s metronidazolem, a fluorochinolony čtvrté generace.17,27

Indikace k chirurgickému výkonu

Odpověď na konzervativní léčbu a další průběh onemocnění závisejí velkou měrou na klinickém stadiu divertikulitidy. 8 Rovněž při indikaci k chirurgickému výkonu je nutno brát zřetel na klinické stadium, aby byla operace provedena v pravý čas. Kromě toho záleží na celkovém operačním riziku u konkrétního pacienta.

Pokud jde o dobu, kdy má být operace provedena, rozlišují se urgentní a elektivní výkony, přičemž elektivní se dělí na časné elektivní (7–10 dní po začátku příznaků) a na odložené elektivní (3–4 týdny po ukončení konzervativní léčby, nebo i později).

Za předpokladu adekvátní chirurgické techniky se recidiva divertikulitidy po operaci (např. po anastomóze v oblasti rekta) vyskytuje velmi vzácně.4,28

Konzervativní a chirurgická léčba v závislosti na klinickém stadiu

Nekomplikovaná akutní divertikulitida (stadium I): Včasná konzervativní léčba nekomplikované akutní divertikulitidy je úspěšná téměř ve 100 % případů.14,18 Chirurgický výkon zpravidla není indikován. Vzhledem k benigní povaze onemocnění a k příznivému průběhu není po ukončení konzervativní léčby indikována ani elektivní operace s časovým odstupem, což platí i pro mladé pacienty.

Komplikovaná akutní divertikulitida (stadium II): Léčba flegmonózní divertikulitidy (stadium IIa) zpravidla začíná konzervativně; úspěch lze očekávat asi u 80 % pacientů.14 Vzhledem k tomu, že počáteční diagnóza stadia IIa může zahrnovat jak nezávažné případy s nevelkou zánětlivou exsudací v mesocolon, tak pacienty s nerozpoznanou krytou perforací divertiklu,10 závisí další postup jednak na výsledku CT, jednak na terapeutické odpovědi na antibiotika.

Jde-li zpočátku o nevelkou zánětlivou infiltraci v mesenteriu a pacient je za několik dní zcela bez obtíží, může být dále léčen konzervativně, přičemž průběh onemocnění se neliší od stadia I. Naproti tomu u nemocných s výrazným flegmonózním zánětem, u nichž během antibiotické léčby dojde k přechodnému zlepšení, ale nikoli k úplnému vymizení obtíží, je indikován elektivní časný nebo odložený chirurgický výkon.

U pacientů s abscedující akutní divertikulitidou (stadium IIb) je indikována urgentní nebo časná elektivní operace, v závislosti na klinickém obraze, celkovém stavu a odpovědi na zahájenou antibiotickou léčbu. V některých případech by se měla uvážit předoperační drenáž abscesu, s cílem vyhnout se urgentnímu výkonu a operaci (resekci divertiklu) provést elektivně.

Tento postup je vhodný zvláště u pacientů s velkým abscesem (průměr > 6 cm).14,15 Pokud po drenáži a antibiotické léčbě nedojde ke zřetelnému zlepšení během dvou až tří dnů, musí být prevedena urgentní operace.

Malé abscesy perikolické nebo lokalizované v mesocolon, které jsou následkem kryté perforace divertiklu, nevyžadují předoperační drenáž, nýbrž časný elektivní výkon, při němž se provede resekce spolu s postiženým segmentem střeva.

U pacientů s perforační peritonitidou (stadium IIc) musí být okamžitě provedena operace. Algoritmus léčby akutní divertikulitidy je uveden na obrázku 4.

Má-li pacient s akutní divertikulitidou porušenou imunitní obranu, doporučuje se vzhledem ke zvýšenému riziku provést po úspěšné konzervativní léčbě elektivní operaci.

Chronická recidivující divertikulitida (stadium III): Přítomnost morfologických změn, zejména progredujících fibrotických stenóz střeva s poruchou pasáže anebo píštělí, vesměs představuje indikaci k chirurgickému řešení.

Recidiva divertikulitidy: Po úspěšné konzervativní léčbě akutní divertikulitidy existuje dosti vysoké riziko recidiv; uvádí se, že k nim dochází ve 13–34 % případů.5,19 Mezi rizikové faktory patří současná přítomnost jiných onemocnění a nižší věk pacientů.

Léčba recidivy probíhá obdobně jako při první manifestaci onemocnění v závislosti na klinickém stadiu, méně často vzniká potřeba urgentní operace. Pokud je indikován elektivní chirurgický výkon, lze očekávat, že jeho výsledek nebude horší než u pacientů po první divertikulitidě. Letalita recidiv je nízká.7

I když pacienti s recidivou divertikulitidy mají zvýšené riziko další recidivy, 5 většinou se u nich neprovádějí profylaktické operace. Indikace k resekci sigmoidea závisí na závažnosti pacientových obtíží, jeho věku, přítomnosti jiných onemocnění a průběhu recidiv.

Vzhledem k častosti recidiv se jeví naléhavá potřeba účinné medikamentózní prevence. Po ukončení konzervativní léčby akutní divertikulitidy se pacientům zpravidla doporučuje zbytková strava se zvýšeným obsahem vlákniny, protože v epidemiologických studiích byla zjištěna nepřímá úměrnost mezi množstvím vlákniny ve stravě a prevalencí symptomatické divertikulární nemoci.2

Prospektivní randomizované intervenční studie cílené na prevenci recidiv u pacientů po akutní divertikulitidě však dosud nebyly provedeny. Vzhledem ke specifickým antiflogistickým vlastnostem se v prevenci recidiv zkouší mesalazin, popřípadě spolu s topickým antibiotikem rifaximinem, s cílem ovlivnit časný zánětlivý proces. Několik otevřených klinických studií potvrdilo protektivní účinnost samotného mesalazinu i jeho kombinace s rifaximinem, nešlo však o placebem kontrolované studie, takže definitivní důkaz dosud chybí.11 Totéž platí o pokusech zabránit recidivám divertikulitidy podáváním probiotik.26

Shrnutí

Prevalence divertikulózy, jednoho z nejčastějších onemocnění tlustého střeva, stoupá s věkem. Ve většině případů zůstává divertikulóza trvale asymptomatická. Nejčastější komplikaci představuje divertikulitida. Diagnostika zahrnuje kromě klinického a laboratorního vyšetření také zobrazovací metody, zejména ultrasonogra- fii a CT. Cílem vstupního vyšetření je potvrzení diagnózy a určení klinického stadia. Zobrazovací metody umožňují rozlišit akutní divertikulitidu nekomplikovanou (stadium I) a komplikovanou (stadium II). Stadium II zahrnuje flegmonózní divertikulitidu (stadium IIa), abscedující divertikulitidu (stadium IIb) a divertikulitidu s perforační peritonitidou (stadium IIc). Léčba akutní divertikulitidy závisí na klinickém stadiu: ve stadiu I je konzervativní, ve stadiu IIa konzervativní nebo chirurgická, podle odpovědi na iniciální konzervativní léčbu, ve stadiu IIb zpravidla po konzervativní léčbě následuje léčba chirurgická, ve stadiu IIc je vždy urgentně indikován chirurgický výkon. Chronická divertikulitida se strukturálními změnami, jako jsou stenózy nebo píštěle (stadium III), se rovněž léčí chirurgicky.

U konzervativně léčených pacientů existuje po akutní divertikulitidě relativně vysoké riziko recidiv (v 10–30 % případů). Recidiva se zpravidla léčí obdobně jako první zánět. Indikace k chirurgickému výkonu po recidivě závisí na klinickém stadiu a na faktorech specifických pro konkrétního pacienta. K prevenci recidiv se vesměs doporučuje zbytková strava, s cílem zabránit obstipaci, chybějí však kontrolované studie. Dosud není rovněž dostatečně prokázána účinnost medikamentózní profylaxe mesalazinem, rifaximinem ani probiotiky.

Literatura
1. aldoori WH, Giovannucci eL, rimm eB, et al. prospective
study of physical activity and the risk of symptomatic diverticular
disease in men. Gut 1995;35:1077–1084.
2. aldoori WH, Giovannucci eL, rimm eB, et al. a prospective
study of diet and the risk of symptomatic diverticular disease
in men. am J clin Nutr 1994;60:757–764.
3. ambrosetti p, morel p. acute left‑sided colonic diverticulitis:
diagnosis and surgical indications after successful conservative
therapy of first time acute diverticulitis. Zentralbl chir
1998;123:1382–1385.
4. Bergamaschi r, arnaud Jp. anastomosis level and specimen
length in surgery for uncomplicated diverticulitis of the
sigmoid. surg endosc 1998;12:1149–51.
5. Broderick‑Villa G, Burchette rJ, collins Jc, et al. Hospitalization
for acute diverticulitis does not mandate routine elective
colectomy. arch surg 2005;140:576–581.
6. chapman J, davies m, Wolff B, et al. complicated diverticulitis:
is it time to rethink the rules? ann surg 2005;242:576–581.
7. chapman Jr, dozois eJ, Wolff BG, et al. diverticulitis: a progressive
disease? do multiple recurrences predict less favorable
outcomes? ann surg 2006;243:876–830.
8. Germer ct, Buhr HJ. sigmoid diverticulitis. surgical indications
and timing. chirurg 2002;73:681–689.
9. Germer c‑t, Groß V. divertikulitis: Wann konservativ, wann
operativ behandeln? dtsch Ärztebl 2007;104:a3486–3491.
10. Germer c‑t, Jurowich c, Isbert c. divertikulitis: op‑Indikation
und Zeitpunkt des operativen eingriffs. endo heute
2006;19:165–172
11. Gross V. aminosalicylates. In: Kruis W, Forbes a, Jauch KW,
Kreis me, Wexner sd, eds.; diverticular disease: emerging
evidence in a common condition. dordrecht, Niederlande:
springer‑Verlag 2006,175–184.
12. Hansen o, stock W. prophylaktische operation bei der
divertikelkrankheit des Kolons‑ stufenkonzept durch exakte
stadieneinteilung. Langenbecks arch chir (suppl II) 1999;
1257–1260.
13. Hinchey eJ, schaal pG, richards GK. treatment of perforated
diverticular disease of the colon. adv surg 1978;12:85–109.
14. Kaiser am, Jiang J‑K, Lake J‑p, et al. the management of
complicated diverticulitis and the role of computed tomography.
am J Gastroenterol 2005;100:910–917.
15. Kumar rr, Kim Jt, et al. Factors affecting the successful
management of intra‑abdominal abscesses with antibiotics
and the need for percutaneous drainage. dis colon rectum
2006;49:183–189.
16. Laurell H, Hansson L‑e, Gunnarsson U. acute diverticulitis
‑ clinical presentation and differential diagnosis. colrectal dis
2007;9:496–502.
17. Lode H, stahlmann r, skopnik H, und eine expertenkommission
der paul ehrlich Gesellschaft für chemotherapie e. V.
rationaler einsatz oraler antibiotika bei erwachsenen und
schulkindern (Lebensalter ab 6 Jahre). chemotherapie Journal
2006;15:129–145.
18. mizuki a, Nagata H, tatemichi m, et al. the out‑patient management
of patients with acute mild‑to‑moderate colonic diverticulitis.
aliment pharmacol ther 2005;21:889–897.
19. mueller mH, Glatzle J, Kasparek ms, et al. Long‑term outcome
of conservative treatment in patients with diverticulitis of the
sigmoid colon. eur J Gastroenterol Hepatol 2005;17:649–654.
20. painter Ns, Burkitt dp. diverticular disease of the colon:
a deficiency disease of Western civilisation. BmJ 1971;2:
450–454.
21. piroth W, Haage p, Hohl c, Günther rW. Bildgebende diagnostik
der sigmadivertikulitis. dtsch Ärztebl 2007;104:
a3400–3407.
22. rafferty J, shellito p, Hyman NH, et al. standards committee
of american society of colon and rectal surgeons.
practice parameters for sigmoid diverticulitis. dis colon rectum
2006;49:939–944.
23. schanz s. sonography in diverticular disease. In: Kruis W,
Forbes a, Jauch K‑W, Kreis me, Wexner sd, eds.; diverticular
disease: emerging evidence in a common condition. dordrecht,
Niederlande: springer‑Verlag 2006,83–92.
24. schoetz dJJr . diverticular disease of the colon: a centuryold
problem. dis colon rectum 1999;42:703–709.
25. siewert Jr, Huber Ft, Brune IB. Frühelektive chirurgie der
akuten diverticulitis des colons. chirurg 1995;66:1182–1189.
26. tursi a, Brandimarte G. mesalazine and/or Lactobacillus
casei in preventing recurrence of symptomatic uncomplicated
diverticular disease of the colon. J clin Gastroenterol
2006;40:312–316.
27. Vogel F, Bodmann K‑F, und eine expertengruppe der peG.
empfehlungen zur kalkulierten parenteralen Initialtherapie
bakterieller erkrankungen bei erwachsenen. chemotherapie
Journal 2004;12:33–44.
28. Wong Wd, Wexner sd, Lowry a, et al. practice parameters
for the treatment of sigmoid diverticulitis ‑ supporting documentation.
the standards task Force. the american society
of colon and rectal surgeons. dis colon rectum 2000;43:
290–297.

Komentář

Autor: MUDr. Jiří Hoch

Divertikulóza tlustého střeva a s ní související stavy patří také v České republice k relativně častým afekcím, jejichž četnost se neliší od údajů ze západní Evropy nebo Severní Ameriky. Kvůli závažným komplikacím a přímému ohrožení života dvou nejvyšších státních představitelů se chorobě dokonce dostalo synonyma „prezidentská nemoc“.

Ačkoli přítomnost divertiklů byla popsána poprvé již před třemi sty lety, význačné pozornosti choroba došla až ve dvacátém století, kdy byla rozpoznána rizika vyplývající ze zánětu divertiklů. těmi hlavními jsou přestup zánětu do okolí – perisigmoiditida, fibróza a stenózy střeva, a především perforace divertiklů se všemi důsledky – vznikem perikolických a nitrobřišních či retroperitoneálních abscesů, píštělí, zpravidla vnitřních a v nejhorším případě peritonitidy, která, je -li difuzní a sterkorální, představuje skutečnou břišní katastrofu. Z tohoho pohledu, který odráží chirurgickou zkušenost s divertikulární chorobou, se komentovaný článek jeví jako text o zcela jiné chorobě. Zmíněná rizika však zaslouží dle mého názoru plnou pozornost a připomenutí.

Divertikulóza, v komentovaném textu uvedena jako divertikulitida ve stadiu 0 dle Hansena a Stocka, představuje klidový nález, který je výsledkem komplexních patofyziologických změn ve funkci a stavbě stěny tlustého střeva a nevyžaduje žádná opatření, s výjimkou doporučení zbytkové stravy. Asymptomatické divertikly bývají náhodným či vedlejším nálezem při vyšetření z jiné indikace. Podobně jako byly v minulosti častěji nalézány díky zvyšujícímu se počtu rentgenových vyšetření, jsou v posledních dekádách odhalovány stále častěji dalšími vyšetřovacími metodami – ultrasonograficky, pomocí Ct, MR a také endoskopicky. Potvrzení symptomatické divertikulózy dobře vyjadřuje termín „divertikulární choroba“, dokonce i v případě, zahrnujeli obtíže bez prokazatelného zánětlivého nebo pozánětlivého postižení, které vyplývají z patologické motility a/nebo spasmů střevní svaloviny. tyto obtíže se zpravidla neliší od projevů jiných střevních afekcí včetně nádorů a mají vést k pečlivému vyšetření a potvrzení, že skutečně nemají jinou příčinu než divertikulární postižení.

Naléhavou pozornost vyžadují akutní stavy. Bolesti lokalizované v podbřišku, zejména levém, provázené vzestupem teploty, tepovou akcelerací, fyzikálním nálezem bolestivého místa v podbřišku bez prokazatelné rezistence a bez peritoneální odezvy, které zastihnou náhle jinak zcela zdravého šedesátníka, nutí v diferenciálně diagnostické rozvaze pomýšlet na akutní divertikulitidu. Potvrzením nálezu je zpravidla ultrasonografický nebo Ct nález, laboratorně leukocytóza a vzestup hodnot CRP. Nižší věk postižení nevylu- čuje; průvodní choroby, např. diabetes mellitus, nebo léčba imunosupresivy podezření na divertikulitidu podporují; hodnoty zánětlivých markerů bývají mnohem vyšší, než je v článku uvedeno.

Nález palpačně bolestivé rezistence odpovídá pokročilejšímu postižení – přestupu zánětu do okolí střeva, perisigmoiditidě. Diagnostický postup i způsob léčby, tzn. konzervativní, jsou u obou afekcí shodné. Zpravidla intenzivní lokalizovaná bolest se zřetelnými celkovými zánětlivými projevy provází perforaci zaníceného divertiklu. Na obraněschopnosti organismu a řadě dalších faktorů záleží, zda perforace skončí vznikem perikolického abscesu, nebo pokročí do obrazu ohraničené (cirkumskriptní) peritonitidy či dokonce, při rychlém průběhu a nedostatečné obranyschopnosti, vznikne difuzní peritonitida. Míra kontaminace břišní dutiny se v takovém případě liší podle toho, zda peritonitidu způsobil přestup zánětu z okolí střeva, nebo přímo únik střevního obsahu do břicha. Jedná se o akutní nebo dokonce urgentní stav, který vyžaduje neodkladné chirurgické řešení, v posledně uvedeném případě bez naděje na přežití bez operace, obvykle bez možnosti předoperační přípravy. Odkládání operace s odkazy na potřebu přípravy zhoršuje dále vyhlídky na přežití. Proto je třeba připomínat, že je nezbytné takové pacienty bez odkladů chirurgicky vyšetřit, pátrat po známkách peritonitidy a jsouli zřejmé, neoddalovat operaci dalšími, byť zpřesňujícími vyšetřeními.

Právě z operačních a histopatologických nálezů a jejich hodnocení vychází klasifikace, kterou navrhl Hinchey. Kromě klasifikace různě pokročilých nitrobřišních zánětlivých nálezů při komplikacích divertikulitidy umožnilo porovnat léčebné výsledky v závislosti na rozsahu postižení a volbě operačního výkonu.

Není překvapením, že nejhorší výsledky – i v současnosti až 25% mortalita – následují po operacích ve stadiu IV dle Hinchey, tzn. při difuzní sterkorální peritonitidě. Adekvátním operačním výkonem je vedle sanace břišní dutiny odstranění zaníceného úseku střeva, který ke kontaminaci vedl, tzn. resekce. Je prokázáno, že pouze drenáž a vyřazení postiženého úseku derivační stomií ke zvládnutí nestačí, že o resekci postiženého úseku je třeba uvažovat vždy, i u nemocných s vysokým skóre ASA.

Podrobnosti o způsobech a podrobnostech akutního chirurgického řešení přesahují rámec tohoto komentáře, ze kterého má být zřejmé, o jak závažný stav se jedná. Jinou akutní komplikací divertikulitidy je absces. Vedle chirurgické evakuace a drenáže se v současnosti nabízí jako optimální řešení perkutánní US nebo Ct navigovaná drenáž, umožňující zvládnout akutní stav bez nesnadné operace a operovat s odstupem po zklidnění nálezu a elektivně. Akutní komplikací je také rozvoj střevní neprůchodnosti, jako pozdní komplikace divertikulitidy. Diagnostika a řešení se má řídit pravidly ošetřování náhlých příhod břišních; že příčinou obstrukce je stenóza divertikulárního původu může být zřejmé až po histopatologickém vyšetření. Akutní krvácení z divertiklů se téměř bez výjimky uvádí jako nejčastější krvácení z distální části GIt, chirurgické řešení však vyžaduje zcela výjimečně.

Uvádí se, že převážná většina osob s divertikulózou zůstane během života asymptomatická a bez potřeby jakékoli léčby; u 10–40 % z nich vznikne divertikulitida, kdy riziko jejího vzniku stoupá o 2 % s každým dalším rokem. Pouze 1 % osob s divertikulózou potřebuje operaci, ale asi u 5 % pacientů s divertikulitidou vznikne závažná komplikace. K charakteristickým znakům divertikulární choroby patří, že další vývoj lze odhadnout jen nesnadno. Jedním z cílů diagnostiky a klasifikace, která vychází především z nálezů vyšetření pomocí zobrazovacích metod, je proto odhad prognózy. tou je míněn nejen vznik závažných komplikací, ale především rozpoznání nálezů, u nichž lze očekávat další ataky divertikulitidy. Podle dosavadních zkušeností druhou a další ataku zánětu lze očekávat až u 30 % nemocných. to je podstatný důvod k identifikaci těchto nemocných a ke snaze odvrátit u nich medikamentózní léčbou riziko další ataky zánětu.

Dikce článku dobře vystihuje současný přístup k ošetření divertikulitidy na německém klinickém pracovišti. Jeli zajištěna potřebná spolupráce, může být pacient i s potenciálně „chirurgickou“ diagnózou ošetřován na interním pracovišti. Klasifikace divertikulitidy vyplývající z nálezu zobrazovacích vyšetření je součástí diagnostického algoritmu a není důvod se jí bránit.

Patofyziologický přehled je ve srovnání s u nás dříve i nyní publikovanými pracemi velmi stručný a zjednodušený. Přehled klasifikace divertikulitidy dle Hansena a Stocka je podrobný, zato význam Hincheovy klasifikace se bohužel ztrácí v pozadí. Léčebná opatření se taxativně týkají antibiotik, v praxi je však léčba daleko komplexnější. Ve výběru antibiotik je u nás stále na místě přihlížet k doporučení antibiotických center.

Článek dobře slouží k rychlé orientaci při řešení častého onemocnění. Neměl by čtenáře svést k mylnému názoru, že divertikulitida tlustého střeva je jen lehké onemocnění, snadno zvládnutelné konzervativní léčbou, ale také připomenout, že se může jednat o závažnou až život ohrožující chirurgickou příhodu, kterou je třeba řádně a včas diagnostikovat a řešit.

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 6/2008, strana 38

Zdroj: