Hemokoagulace v kritických stavech

Diseminovaná intravaskulární koagulace je definována jako získaný systémový rozvrat hemokoagulační rovnováhy. Je charakterizován vysokou nekontrolovanou aktivitou trombinu a dysregulací plasminové aktivity vedoucí k systémovému poškození endotelu, hyperkoagulaci, degradaci a konsumpci koagulačních faktorů, inhibitorů i destiček, a dále rozvratu v plazmatickém koagulačním systému s hyper- nebo hypofibrinolýzou (Valenta, 2002).

Patofyziologie

Autoagresivní systémový zánět s projevy syndromu multiorgánové dysfunkce (MODS) je vždy spojen s patologickými změnami v systému hemokoagulace. Tumor nekrotizující faktor alfa (TNFα) a interleukin 1 (IL-1) indukují v endotelových buňkách expresi tkáňového faktoru a adhezivních receptorů i reorganizaci cytoskeletonu. To vede ke vzniku protrombotického stavu a zvýšení permeability mikrovaskulární intimy. Přítomnost IL-6 stimuluje v hepatocytech syntézu proteinů akutní fáze, včetně fibrinogenu. Supranormální koncentrace fibrinogenu potencují protrombotický stav, stejně jako zánětovou stimulací zvýšené množství krevních destiček. Vysoké koncentrace solubilního fibrinu a jeho degradačních produktů dále modulují tkáňový faktor zvýšenou trombinovou aktivitou a částečně brání její inhibici komplexem antitrombin-heparin. Fibrino(geno)lýza bývá dysregulována výškou koncentrací tkáňového aktivátoru plasminogenu (tPA) a inhibitoru aktivátoru plasminogenu. Komplex dějů vede k dysregulaci hemokoagulačního systému s charakterem protrombotické (trombofilické) a konsumpční poruchy, chronické DIC.

Akutní diseminovaná intravaskulární koagulace, která vzniká na podkladě nadhraničního aktivačního insultu – nejčastěji masivním vyplavením tkáňového faktoru –, je charakterizována patofyziologicky podobně, generalizovaným vzestupem trombinové aktivity. Na rozdíl od tzv. chronické formy DIC je však systémová generalizace trombinové aktivity rychlá, excesivní a nekontrolovaná. Vzniklá intravaskulární koagulace vede k vyčerpání některých koagulačních faktorů a inhibitorů proteáz, nadhraniční koncentraci fibrin-degradačních produktů, zejména D dimeru v plazmě, a za předpokladu zvýšeného uvolňování tPA k reaktivní hyperfibrino(geno)lýze. Výsledkem je – po krátké, většinou nepostřehnutelné fázi hyperkoagulace – selhání posttraumatické hemostázy s projevy neztišitelného krvácení z ran a vpichů, posléze i intaktních sliznic. Dochází k tvorbě mikrotrombóz, poškození mikrovaskulární intimy, zvýšení permeability a úniku tekutin extravaskulárně. Po zvládnutí akutní fáze dává aktivace a dysregulace systému spolu s odezněnými nebo přetrvávajícími poruchami perfuze možnost vzniku syndromu systémové zánětové odpovědi, podle závažnosti stavu až s projevy MODS.

Akutní DIC

Vyšší riziko rozvoje diseminované intravaskulární koagulace je u pacientů s hereditární nebo získanou trombofílií. K vrozeným rizikovým faktorům patří zejména rezistence k aktivovanému proteinu C (mutovaný faktor V nemůže být degradován aktivovaným proteinem C), deficit proteinu C, S nebo antitrombinu III. Obecně etiologicky jsou nejzávažnější situace, při nichž dochází k nadhraničnímu vyplavování tkáňového faktoru. Jedná se nejčastěji o rozsáhlá zhmožďující polytraumata, operace v terénu tkání bohatých na tkáňový faktor a tkáňový aktivátor plasminogenu. Mezi další příčiny akutní DIC patří hypoxicko-reperfuzní poškození, masivní trasfuze méně kvalitních derivátů červené řady staršího data, zvláště ve spojení s předchozí větší krevní ztrátou.

Akutní diseminovaná intravaskulární koagulace bývá vyvolána také expozicí toxinů, nejčastěji hadích po uštknutí. Protrombotické stadium akutní DIC je obvykle krátké a často ujde pozornosti. I když teoreticky je možno v této fázi pozorovat zvýšenou koagulační rychlost v operačním poli nebo při laboratorních odběrech.

Klinicky bývá akutní diseminovaná intravaskulární koagulace diagnostikována až ve stadiu selhání primární hemostázy – s projevy zvýšené až neztišitelné krvácivosti i z drobných traumat. Není-li efektivně léčena, může progredovat k poškození integrity mikrovaskulárního endotelu, provázeného difuzním krvácením ze sliznic a do podkoží i mimo trauma daných tkání.

V uvedeném stupni vývoje DIC, ale mnohdy i dříve, dochází k syndromu multiorgánové dysfunkce, který se nejčasněji primárně projeví jako poškození plicních funkcí - respirační insuficiencí (syndromem akutní dechové tísně, akutním plicním selháním).

V průběhu akutní diseminované intravaskulární koagulace nejsou vyloučeny ani mikrotrombotické nebo tromboembolické komplikace – zvláště za podmínek snížené aktivity plasminu vlivem typu DIC nebo nevhodné terapie.

Chronická DIC

Je nedílnou součástí autoagresivní systémové zánětové odpovědi organismu (SIRS) a jejího klinického korelátu – syndromu multiorgánové dysfunkce, bez ohledu na to, zda je vznik a průběh podmíněn infekcí (sepsí), či nikoli (traumatem, akutní DIC). Další predispozice pro její vznik a tíži průběhu jsou totožné s anamnestickými kritérii popsanými u akutní diseminované intravaskulární koagulace.

Průběh chronické DIC je umocněn a modifikován dalšími změnami hemokoagulace  spojenými s reakcí akutní fáze při systémovém zánětu. Reaktivní hyperfibrinogenémie indukovaná IL-6 a reaktivní trombocytémie zvyšují viskozitu krve, což vede k potenciaci protrombotického stavu a ztížení perfuze v mikrocirkulaci. Po celou dobu trvání chronické diseminované intravaskulární koagulace musíme počítat s významným rizikem vzniku tromboembolických komplikací také u velkých cév, včetně arteria pulmonalis, a to i za stavu současného krvácení při selhání posttraumatické hemostázy. Tvorba mikrotrombů a poškození integrity endotelu se spolupodílejí na vzniku a protrakci orgánového selhávání. Při protrakci stavu, přetrvávání příčiny a bez adekvátní terapie může dojít až k dekompenzaci – s degradačním (proteolýza faktorů dysregulovaným plasminem), produkčním (porucha  proteosyntézy v katabolickém stavu) a konsumpčním vyčerpáním koagulačních faktorů i krevních destiček. To se projeví těžkým refrakterním krvácením a hrubým porušením integrity mikrovaskulární intimy, stejně jako u akutní DIC.

Laboratorní diagnostika

Protrombinový čas (PT, INR)

Při protrombinovém testu se měří čas vzniku koagula v citrátové plazmě po přidání nadbytku tkáňového tromboplastinu (tkáňového faktoru s negativně nabitými fosfolipidy) a kalciových iontů.

Při diseminované intravaskulární koagulaci mohou být zúčastněné faktory degradovány dysregulovaným plasminem, nebo dojde k jejich vyčerpání při poruše proteosyntézy a deficitu vitaminu K. V současné době jsou dostupné tromboplastinové přípravky obsahující heparinázu. Protrombinový čas není v tomto případě při heparinizaci (do 1 U/ml) prodloužen. Na druhé straně v některých fázích DIC cirkulují aktivované faktory protrombinázového komplexu na fosfolipidových micelách v krvi a protrombinový čas plazmy značně urychlují. Při DIC je však také narušena přeměna fibrinogenu na fibrin, což významně zkresluje výsledky PT a vůbec všech testů založených na měření koagulačního času. V úvodní protrombotické fázi akutní diseminované intravaskulární koagulace bývá protrombinový čas obvykle normální, či zkrácený. Začíná se prodlužovat ve fázi degradace a konsumpce fibrinogenu a plazmatických koagulačních faktorů. Při chronické DIC je prodloužení času často pozdním ukazatelem již klinicky zjevné dekompenzace.

V případě MODS u stabilizovaného pacienta bez zjevné klinické hemokoagulační dekompenzace postačí kontrola PT dvakrát až třikrát týdně, v rámci vyšetření systému.

Aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT)

Plazmatický koagulační systém se zde aktivuje kontaktní, tzv. vnitřní cestou. Vyšetření patří stejně tak jako PT mezi orientační screeningové testy, s veškerými nevýhodami uvedenými u protrombinového testu. Názory na jeho výpovědní hodnotu při diseminované intravaskulární koagulaci jsou značně kontroverzní. Podle vlastních zkušeností, a ve shodě s některými autory, může být APTT považován za hodnotnější než protrombinový test. Jeho zkrácení může upozornit na převažující prokoagulační aktivitu a nutnost posílení inhibičního  komplexu antitrombin-heparin. Lehké až dvojnásobné prodloužení aktivovaného parciálního tromboplastinového času – bez dalších patologických nálezů v hemokoagulačním vyšetření – signalizuje dostatečnou regulaci trombinové aktivity heparinizací či substitucí antitrombinu. Což je vzhledem k možným tromboembolickým komplikacím během DIC, SIRS, MODS či po nich terapeutickým cílem. Prevence a léčba nízkomolekulárními hepariny v obvyklých dávkách se na prodloužení APTT většinou neprojeví. Extrémně prodloužený APTT znamená podle korelátu s dalšími hodnotami buď předávkování antikoagulační terapií (heparinem), nebo nedostatek faktorů plazmatického koagulačního systému (degradaci plasminem, poruchu tvorby, diluci po náhradách, konsumpce), popř. přítomnost antifosfolipidových protilátek. Prodlužuje se i při nadhraniční koncentraci fibrin-degradačních produktů.

U pacientů s MODS a obecně u kriticky nemocných by měl být aktivovaný parciální tromboplastinový čas sledován denně jako hlavní screeningové vyšetření stavu hemokoagulačního systému a orientace o potenci pro- i antikoagulačních dějů. Při pochybnostech a krvácení je nutno provést vyšetření okamžitě.

Trombinový čas (TT)

Je závislý jak na přítomnosti klotabilního fibrinogenu, tak na podmínkách jeho polymerace. Dále je ovlivněn schopností plazmy inhibovat trombin, tedy především koncentrací antitrombinu a heparinu. V protrombotické fázi DIC bývá normální, nebo mírně zkrácený. Prodlužuje se při zvýšení potence komplexu antitrombin-heparin, z důvodů degradace i konsumpce fibrinogenu a při nadhraniční koncentraci fibrin-degradačních produktů.

V kompenzovaném stavu stačí u kriticky nemocných vyšetření dvakrát až třikrát týdně, při dekompenzaci koagulačního systému či pochybnostech okamžitě a opakovaně.

Reptilázový čas (RT)

Je namnoze neuznávané hemokoagulační vyšetření, které má však z klinického pohledu v laboratorní diagnostice diseminované intravaskulární koagulace zatím stále své místo. Metoda je indikována k rozlišení poruchy vlastní konverze fibrinogenu na fibrin od ostatních poruch v plazmatickém koagulačním systému.

Antitrombin (AT)

Vyšetření je indikováno při hemokoagulační dysbalanci u pacientů se SIRS či MODS pro zjištění a kontrolu potence hlavního trombinového inhibičního komplexu.

Nejširší referenční rozmezí se pohybuje v rozpětí 70 až 125 procent normální aktivity. Antitrombin se při inhibici trombinu spotřebovává, tudíž při akutní DIC se jeho poločas v plazmě zkracuje ze 120 hodin až na hodnoty v řádu minut. Navíc může být degradován plasminem a poškozován reaktivními formami kyslíku při zánětu. Proto by měla být vždy stanovována aktivita antitrombinu, neměl by být vnímán pouze jako protein.

Podle dynamiky změn aktivity antitrombinu v plazmě můžeme usuzovat na míru dekompenzace diseminované intravaskulární koagulace. To neplatí v některých stadiích chronické DIC s hyperfibrinogenémií. Dysregulovaný trombin je v takových případech vázán na solubilní fibrinové komplexy, proto jej nelze inhibovat komplexem antitrombin-heparin. Konsumpce antitrombinu zde nebývá tak rychlá. Ke snížení jeho aktivity v plazmě nedochází např. ani v iniciální fázi akutní DIC způsobené intoxikací některými hadími jedy (zmije paví, Echis carinatus) indukujícími aktivaci protrombinu na aktivní meizotrombin, jenž však není komplexem antitrombin-heparin inhibován. Pokles koncentrace AT nacházíme také při  poruše proteosyntézy, při diluci a u hereditárních deficiencí. Snížení plazmatické aktivity antitrombinu pod sedmdesát až osmdesát procent normálního stavu představuje riziko dysregulace trombinové aktivity.

Aktivitu AT je vhodné vyšetřovat u stabilizovaných pacientů dvakrát až třikrát týdně, při dekompenzaci či změně hemokoagulačních poměrů ihned, opakovaně až do stabilizace stavu.

Fibrinogen (FBG)

Akutní snížení koncentrace fibrinogenu až do významné hypofibrinogenémie (< 1 g/l) je jedním z hlavních ukazatelů probíhající systémové degradace FBG plasminem a konsumpce trombinem při akutní DIC. K hypofibrinogenémii v akutní fázi může přispívat také hemodiluce po náhradě objemu krystaloidy, koloidy a erymasou. V diagnostice chronické diseminované intravaskulární koagulace má fibrinogen roli omezenou, protože patří k proteinům akutní fáze a zvýšená produkce laboratorně maskuje degradaci i konsumpci. Koncentrace fibrinogenu při chronické DIC tedy zůstává spíše zvýšená, k jejímu snížení může dojít i při dekompenzaci, pouze v rámci normálních hodnot. Je vhodné sledovat hladinu FBG trendově. Při přetrvávajícím poklesu bez zmírnění vyvolávající příčiny (zánětu) a po vyloučení jiných důvodů (proteosyntéze, diluce) je nutno uvažovat o dekompenzaci chronické diseminované intravaskulární koagulace.

U pacientů v systémovém zánětu bez hemokoagulační dekompenzace postačí vyšetření koncentrací fibrinogenu dvakrát až třikrát týdně. U akutní DIC je nutno znát koncentrace co nejrychleji a až do stabilizace stavu vyšetření opakovat.

Krevní destičky

Jejich množství se snižuje spolu s koncentrací fibrinogenu a je orientačním kritériem pro akutně probíhající konsumpci při DIC. Počet krevních destiček bývá ovšem výrazně ovlivněn i dilucí způsobenou objemovou náhradou při krvácení. U chronického průběhu platí stejné schéma jako u sledování koncentrace fibrinogenu. Při stimulaci tvorby krevních destiček uniká pozornosti jejich konsumpce a degradace. Současně potencuje jejich počet a aktivitu nebezpečí tvorby (mikro)trombóz. Při chronické diseminované intravaskulární koagulaci může z různých příčin docházet i k trombocytopenii. Kromě prosté konsumpce destiček aktivovaných trombinem, jinými zánětovými mediátory nebo mikrobiálními toxiny může být trombocytopenie imunologicky podmíněna. Při podezření na autoimunní onemocnění je samozřejmostí screeningové vyšetření autoprotilátek. Specifickým případem je trombocytopenie indukovaná heparinem. Imunologické testy pro její diagnostiku však nejsou široce dostupné. V případě, že je lze provést, přispějí nejen k diagnostice, ale i ke vhodnému přechodu na léčbu nízkomolekulárními hepariny či alternativními přípravky. Trombocytopenie bez podpory diagnózy diseminované intravaskulární koagulace v jiných parametrech může být také důsledkem útlumu krvetvorby. V tomto případě je vhodné podrobné hematologické vyšetření s ev. odběrem kostní dřeně.

Za stabilizovaného stavu je běžná frekvence vyšetření dvakrát až třikrát týdně, při trendových poklesech počtů krevních destiček suspektních z trombocytopenie indukované heparinem denně, dle závažnosti poklesu i opakovaně. U akutního krvácení suspektního z DIC okamžitě a opakovaně až do stabilizace stavu. Při jiných formách krvácení se provádějí kontroly dle potřeby.

Degradační produkty fibrinogenu (FDP)

Indikací k vyšetření je podezření na hemokoagulační rozvrat. Protože jsou FDP markerem plasminové biodegradace fibrinogenu nebo fibrinu, ukazují na přítomnost plasminové aktivity při hemokoagulačním rozvratu. I když jsou koncentrace u akutní diseminované intravaskulární koagulace zvýšeny v 85 až 100 % případů, jsou pravidelně pozitivní také u chronické DIC a lze je bez velké nadsázky přirovnat ke kouři nad ohněm hemokoagulačního rozvratu, nejsou samy dostatečným diagnostickým markerem diseminované intravaskulární koagulace.

Při kvantitativním vyšetření FDP je za normu považován titr nižší než 10 až 40 μg/ml. U stabilizovaného pacienta lze vyšetření doporučit dvakrát až třikrát týdně, při podezření na akutní hemokoagulační rozvrat okamžitě.

D dimer

Podezření na systémový hemokoagulační rozvrat nebo lokální trombotický proces jsou indikací k vyšetření. Přítomnost D dimeru jako biodegradačního produktu stabilizovaného polymeru fibrinu predikuje výskyt DIC specifičtěji než FDP obecně.

Za normální koncentraci se považují hodnoty nižší než 0,2 až 0,5 μg/ml, při diseminované intravaskulární koagulaci jsou v průměru desetinásobné.

D dimery vznikají mezi degradačními produkty fibrinogenu, pokud plasmin štěpí polymery již stabilizované faktorem XIIIa, jenž je aktivován trombinem. Při diseminované intravaskulární koagulaci jsou koncentrace D dimeru zásadně zvýšené, a jejich stanovení při klinických příznacích hemorrhagické diatézy tak prakticky plní úlohu potvrzujícího testu pro diagnózu DIC. Vyšetření D dimeru lze u stabilizovaného pacienta doporučit dvakrát až třikrát týdně, při známkách zvýšené konsumpce častěji. Při podezření na akutní diseminovanou intravaskulární koagulaci nebo dekompenzaci stabilní chronické DIC musí být provedeno okamžitě, další opakování pak závisí na aktuálním stavu.

Fibrinolýza v euglobulinové frakci

Jedná se o klasický test pro průkaz aktivity plasminu. Normální čas fibrinolýzy je delší než šedesát minut.

Další speciální vyšetření

V současné době je dostupná řada komerčních testů pro stanovení různých analytů v plazmatickém koagulačním a fibrinolytickém systému. Jsou založeny na měření enzymové aktivity pomocí chromogenních substrátů, nebo na imunochemickém stanovení proteinu či peptidu metodou ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Pomocí takových analýz je možno při diseminované intravaskulární koagulaci získat více informací o stupni dysregulace trombinové a plasminové aktivity. Vzhledem k finanční náročnosti a nedostatečnému klinickému ověření však zůstávají zatím ve sféře diagnostického výzkumu (Zíma, 2002).

Léčba DIC

Obecné strategické schéma terapie diseminované intravaskulární koagulace obsahuje v zásadě prevenci a tři léčebné okruhy. Prevence je možná a vhodná u pacientů se zvýšeným rizikem hemokoagulačního rozvratu, ať již ve smyslu poruchy hemostázy nebo výskytu protrombotických komplikací.

V terapii již probíhající DIC je etiologicky kauzální – v případech, kde je to možno – odstranění vyvolávající příčiny. Patří sem včasné finální řešení polytraumat, odstranění nekrotické či nádorové tkáně, zmírnění nebo odstranění aktivace krevních elementů i kontaktního systému plazmy uvážlivou indikací mimotělních eliminačních metod, podání antiséra při diseminované intravaskulární koagulaci z hadího uštknutí apod.

Patofyziologicky kauzálním zásahem do průběhu DIC je regulace generalizované trombinové  aktivity. Třetím bodem léčebné strategie je restituce a udržení homeostázy obecně i specificky  ve sféře koagulačního systému.

Terapie akutní DIC

Při podezření na nastupující akutní diseminovanou intravaskulární koagulaci je vhodné nejprve objednat alespoň 5 TU (1 500 ml) čerstvě mražené plazmy a erytrocytární masy – nejlépe ve formě resuspendovaných erytrocytů, ne starších než sedm dní. Čerstvě mražená krevní plazma obsahuje vyvážené množství koagulačních faktorů a inhibitorů proteáz, včetně antitrombinu (asi 600 j/l), pufruje dysekvilibraci koagulačního systému, a tím působí jako „písek na požár“ DIC. Při zajišťování transfuzních přípravků je nutno počítat s vyšší spotřebou a rezervovat další jednotky na transfuzních stanicích s vědomím, že si těžké krvácení může při akutní diseminované intravaskulární koagulaci vyžádat substituci objemu až deseti litrů během několika hodin.

Prvním terapeutickým krokem je podání antitrombinu v množství asi 1 000 j intravenózně jako bolus s následnou ev. kontinuální infuzí dalších 1 000 j. Není-li v počáteční fázi dostupný antitrombin, je možno podat 5 000 j heparinu jako intravenózní bolus. Terapeutický efekt substituce antitrombinu doposud prokázalo jen několik studií na omezeném počtu pacientů. Ve shodě s racionálním patofyziologickým přístupem však můžeme danou substituci plně doporučit. Obě složky inhibičního komplexu lze podat i společně – ve snaze razantně zablokovat generalizaci trombinové aktivity. Avšak heparin v dávce vyšší než 5 000 j pro dosi může vést při dostatečné koncentraci antitrombinu již ke zvýšení krvácivosti.

Udržení volémie patří při masivním neztišitelném krvácení k závažným problémům a je důležité jak vitálně, tak v přímém vztahu k protrakci DIC. Hypoperfuze při těžší hypovolémii vedoucí k hypoxicko-reperfuznímu poškození endotelu ještě více dekompenzuje diseminovanou intravaskulární koagulaci.

Velmi často se diskutuje o substituci fibrinogenu. Na jedné straně dochází během DIC k jeho degradaci a konsumpci, dokonce až na prakticky nulové koncentrace, na straně druhé dodávání fibrinogenu potencuje krvácení, tíži a trvání diseminované intravaskulární koagulace zvyšováním koncentrací degradačních produktů fibrinogenu. Neodůvodněné podávání samotného fibrinogenu při DIC lze přirovnat k hašení požáru olejem. Pro udržení posttraumatické hemostázy – při porušení kontinuity cévní sítě u chirurgických či jinak traumatizovaných pacientů – sehrává polymerace fibrinogenu důležitou úlohu a větší traumatické krvácení se bez jeho přítomnosti nezastaví. Jiná situace vznikne, dojde-li k afibrinogenémii u pacientů s netraumatizovanou tkání. Modelovým příkladem je afibrinogenémie po uštknutí některými druhy hadů – jsou známy případy s prakticky nulovými koncentracemi fibrinogenu (0,01 g/l) po dobu mnoha hodin bez krvácivých projevů. Je tedy nutno zvážit potřebu fibrinogenu pro hemostázu (při operacích či traumatech), a není-li ještě k dispozici laboratorně stanovené množství, je nutno provést orientační trombinový test plné krve. Pokud je koncentrace fibrinogenu nižší než 0,5 až 1 g/l, nebo je-li trombinový test negativní, pak je u pacientů s traumatizovanou krvácející tkání indikováno podání FBG. Je třeba mít na paměti, že během trvající DIC je fibrinogen okamžitě opět degradován a konzumován, jeho substituce tedy situaci neřeší. Je obsažen i v podané plazmě – množství 2,5 až 3,5 g/l.

Krevní destičky je nutno substituovat pouze tehdy, když jejich počet klesne pod 10 000/mm³ a trvají projevy zvýšené krvácivosti. Koncentráty krevních destiček se nesmějí chladit, hrubě třepat a polepovat neprodyšnými etiketami. Musejí být uchovávány při pokojové teplotě na pomalém obraceči, což lze provést i u lůžka nemocného. Jejich exspirace je pět dnů. Kvalitu přípravků je možno posoudit vizuálně, neaktivované destičky mají diskovitý tvar a ve světle ve vaku opalizují.

I když je krvácení při diseminované intravaskulární koagulaci potencováno většinou i systémovou hyperaktivitou plasminu, jsou antifibrinolytika během nastupující akutní DIC plně kontraindikována. Jejich systémové podání je indikováno jen v případě primární hyperfibrino(geno)lýzy, při níž je dysregulován pouze plasmin, nikoli trombin. Není jasné, zda tento stav může skutečně nastat in vivo (Bick, 2002).

Terapie chronické DIC

Tak, jako je chronická diseminovaná intravaskulární koagulace neoddělitelnou součástí SIRS či MODS, je rovněž neoddělitelná od jejich terapie. Chronickou DIC nelze „vyléčit“ během autoagresivního systémového zánětu, její odstranění je podmíněno odezněním základního onemocnění. Lze však mnohdy zabránit dekompenzaci a vyhnout se těžším klinickým projevům poruch hemostázy, mikroembolizacím, trombózám i projevům zvýšené krvácivosti.

Základním předpokladem je odstranění či zmírnění vyvolávající příčiny, včasné řešení polytraumat, hledání a odstranění infekčních ložisek a adekvátní antibiotická terapie.

Nutným předpokladem ke zmírnění probíhající chronické DIC je snaha o udržení hemokoagulační rovnováhy, která je zásadně porušena trombinovou hyperaktivitou. Základem léčby je obvykle posílení konsumpcí a poruchou proteosyntézy oslabeného inhibičního komplexu antitrombin-heparin.

Pokud dojde k prokázané tromboembolii, nebo je-li na tuto komplikaci důvodné podezření, je na místě plná heparinizace při dostatečné koncentraci antitrombinu k cílové hodnotě prodloužení APTT na dvoj- až trojnásobek normy. Substituce destiček je nutná při poklesu počtu pod 20 000 až 50 000/mm³, podle stavu hemostázy a předpokladu jejich zachované funkce.

Těžší krvácivé projevy nebývají běžnou komplikací kompenzované chronické DIC. Dojde-li k dekompenzaci s projevy ohrožujícího krvácení, je třeba přechodně vysadit nebo razantně snížit heparin a podat čerstvě mraženou plazmu. Pro nasazení antifibrinolytik a hemostyptik platí stejná pravidla jako při terapii akutní diseminované intravaskulární koagulace (Bick, 2002).

Zdroj: