Hypoglykémie v dětském věku
Hypoglykémie v dětském věku se může projevit hypoglykemickými křečemi, ale asymptomatická hypoglykémie bývá často i překvapivým nebo neočekávaným nálezem biochemického vyšetření. Glukóza představuje pro lidský organismus okamžitě dostupný zdroj energie, ve formě glykogenu je pak i důležitým zásobním energetickým zdrojem. Řada tkání (například svaly) je schopna do určité míry využívat energii získanou β-oxidací mastných kyselin a metabolismem aminokyselin, pro centrální nervový systém (CNS) však glukóza představuje prakticky jediný zdroj energie. Pouze při prolongovaném hladovění je mozková tkáň schopna využívat energii z oxidace ketolátek. Tento zdroj energie však představuje maximálně 50 % energetické potřeby CNS, která u dospělého člověka činí přibližně 125 g glukózy denně. Pro organismus je nezbytné udržovat trvale takovou koncentraci glukózy, aby byla energeticky zajištěna normální funkce mozkových buněk. Mozek roste nejrychleji v prvním roce života a v tomto období je také nejzranitelnější. Závažná nebo opakovaná hypoglykémie v novorozeneckém nebo kojeneckém věku (například při hyperinzulinismu) může narušit vývoj CNS a může být i příčinou rozvoje mentální retardace nebo sekundární epilepsie, a to zejména tehdy, chybí-li současně mozkové buňce i náhradní zdroj energie (dostatečná produkce ketolátek) nebo jsou-li hypoglykemické stavy doprovázeny hypoxií. Trvalé neurologické postižení je prokazatelné u více než 50 % dětí, které prodělaly v prvních šesti měsících života závažnou nebo opakovanou hypoglykémii. Ochrana proti hypoglykémii je zajišťována autonomním nervovým systémem a hormony, které zvyšují produkci glukózy ovlivněním enzymů glykogenolýzy a glukoneogeneze.
Glukóza je až do porodu hlavním zdrojem energie pro růst a vývoj plodu. Postnatální adaptace na extrauterinní život kriticky závisí na rychlé přeměně fetální anaerobní glykolýzy na neonatální oxidační fosforylaci. Úspěšná adaptace plodu na postnatální život závisí na schopnosti mobilizovat endogenní zdroje pomocí změn v sekreci hormonů, změn na úrovni hormonálních receptorů a změn aktivit klíčových enzymů. Během několika minut až hodin po porodu dochází k pětinásobnému zvýšení sekrece glukagonu. Koncentrace inzulinu klesá a zůstává několik dní na bazální úrovni, aniž by docházelo k rychlému zvyšování během fyziologických podnětů, jakým je například příjem glukózy. Dochází i k výraznému zvýšení sekrece katecholaminů. Adrenalin současně α-adrenergním mechanismem stimuluje sekreci růstového hormonu. Hormonální změny vedou ke zvýšení glykogenolýzy a glukoneogeneze, současně se aktivuje i lipolýza a ketogeneze. Tím dochází po přechodném poklesu glykémie bezprostředně po narození k normalizaci jejích hodnot. V průběhu několika hodin po porodu je u donošeného dítěte vyčerpána zásoba jaterního glykogenu a většina obratu glukózy je zajišťována prostřednictvím glukoneogeneze (hlavním zdrojem je alanin, glutamin a laktát). Po porodu také klesá aktivita glykogensyntetázy a stoupá aktivita jaterní fosforylázy. Zhruba polovina energetických zdrojů dítěte po porodu je závislá na β-oxidaci mastných kyselin, podstatná část energetických zdrojů však nadále závisí na příjmu glukózy a dalších cukrů z výživy.
…
Plnou verzi článku najdete v: Pediatrie po promoci 2/2004, strana 30
Zdroj: