Jaterní selhání
Selhání jater má jiný klinický obraz u nemocných s doposud zdravými játry a u nemocných s preexistujícím závažným onemocněním jater. V prvním případě se musíme snažit o identifikaci noxy a poskytnout nemocnému veškerou (někdy velmi nákladnou) péči na specializovaném pracovišti. Hlavními problémy jsou mozkový edém, sepse a oběhová dysfunkce spolu s poruchou regulace intravaskulárního objemu a rozvratem vnitřního prostředí i hemostázy. Čím prudší je nástup akutního jaterního selhání u doposud zdravých jedinců, tím lepší je jejich prognóza. Akutní jaterní selhání u nemocného s jaterní cirhózou také mívá svoji příčinu, kterou je nezbytné poznat a léčit (např. infekce). Jinou kategorii představují nemocní s progredujícím chronickým jaterním selháním v terminálním stadiu jaterní cirhózy. Tam je indikována konzervativní terapie. Každý lékař by měl být schopen pomocí anamnézy, fyzikálního vyšetření, s pomocí laboratoře a zobrazovacích metod poznat nemocného s pokročilou jaterní cirhózou. Jaterní selhání se často sdružuje s komplikacemi portální hypertenze. V dnešní době by portální hypertenze neměla být příčinou smrti.
Podmínkou rozvoje jaterního selhání je úbytek 80–90 % funkční kapacity jater. Příčinou takové redukce jaterní funkce je obvykle nekróza či apoptóza jaterních buněk, jež se mohou rozvinout různou rychlostí. Pak lze mluvit o fulminantním, akutním či subakutním jaterním selhání, nebo se může jednat o jaterní selhání na podkladě chronického jaterního onemocnění. Může však jít i o čistě funkční poruchu jaterní buňky bez úbytku jaterního parenchymu (akutní steatóza jater v těhotenství, Reyeův syndrom, tetracyklinová toxicita). Přestože klinický obraz akutního jaterního selhání a chronického jaterního selhání je značně rozdílný, uplatňují se zde obdobné patogenetické mechanismy, které se v konkrétních klinických situacích liší především mírou své propagace. U akutního jaterního onemocnění lze kritické funkční hranice pro rozvoj jaterního selhání dosáhnout velmi rychle působením samotného hepatotoxického mechanismu; v případě chronického jaterního onemocnění posun za kritickou hranici – do obrazu jaterního selhání – obvykle působí nějaká akutní komplikace, jako krvácení do GIT, vážná infekce (spontánní bakteriální peritonitida – SBP, bronchopneumonie, uroinfekce…), elektrolytový rozvrat, fyzický stres (operace, těžký úraz) či akutní expozice hepatotoxické noxe (alkohol). Klinické a laboratorní ukazatele umožňují jaterní insuficienci do určité míry odhalit a kvantifikovat ještě před rozvojem jaterního selhání. Mezi hlavní klinické ukazatele patří ikterus, pavoučkovité névy, palmární erytém, jaterní foetor, jaterní encefalopatie, snížená trofika podkoží a svalstva, snížená fyzická výkonnost. Z laboratorních ukazatelů jsou nejdůležitější zvýšení koncentrace bilirubinu v séru a snížení hladin albuminu a koagulačních faktorů VII, II, IX a X (Quickův test vyjádřený jako INR obvykle postačí). Ke zpřesnění odhadu míry postižení jaterní funkce byly vyvinuty prognostické skórovací systémy jako Child-Turcote-Pugh či MELD (Model for End-stage Liver Disease), které s některými z těchto parametrů pracují. Při každém procesu zasahujícím funkční jaterní parenchym, ať už akutním či chronickém, se v různé míře uplatňují tři základní patofyziologické děje: jaterní (hepatocelulární) selhání, zánět a portální hypertenze. Zcela výjimečně se tyto děje mohou uplatnit izolovaně; v typických případech jsou úzce provázané a navzájem se posilují, přičemž v různých situacích ten či onen nabývá převažujícího klinického významu.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 5/2006, strana 71
Zdroj: