Ještě jedno ohlédnutí za Světovým psychiatrickým kongresem (září 2008, Praha)

O možné kauzální spojitosti bipolární afektivní poruchy (BAP) a schizofrenie hovořil během XIV. kongresu World Psychiatric Association (WPA) prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., z Psychiatrického centra Praha, a to na symposiu stříbrného sponzora kongresu, společnosti KRKA. Symposium pod názvem Optimising the Individual Approach in Psychiatric Treatment se konalo v pražském Anežském klášteře a prostory pojaly až 320 delegátů. Na stejné téma vyšel již v roce 2007 článek v časopise Psychiatrie (Stopková P, Höschl C. Diskrétní a spojité v konceptualizaci bipolární poruchy a schizofrenie. Psychiatrie 2007;3:160–168) a my si na základě svolení autorů dovolujeme abstrahovat nejdůležitější informace tohoto sdělení.

Současné klasifikační systémy ICD- 10 a DSM-IV rozlišují bipolární afektivní poruchu a schizofrenii jako dvě zcela oddělené poruchy, s navzájem rozeznatelným klinickým obrazem, odlišnou etiologií a jinou léčbou. Toto rozdělení má počátek v Kraepelinově definici poruch „dementia praecox“ a „maniodepresivní psychóza“. V posledních letech však narůstají důkazy o sdíleném genetickém riziku pro obě poruchy, které prokazují určitý stupeň kauzální spojitosti obou nemocí. Nepřímé důkazy částečně sdílené patofyziologie mohou poskytovat nálezy podobných morfologických, neuropsychologických a vývojových charakteristik, podobná epidemiologická data a sdílení účinných farmakoterapeutických postupů.

Z hlediska současného pojetí jsou obě poruchy diagnostikovány jako diskrétní (oddělené) kategorie: schizofrenie je klasifikována jako porucha psychotická a bipolární porucha jako porucha afektivní. Manická fáze i hluboká depresivní fáze však mohou být spojeny s psychotickými příznaky; psychotická deprese je častější u bipolární poruchy než u unipolární deprese. Podle DSM-IV mohou pacienti v akutní mánii dokonce prožívat Schneiderovy příznaky prvního pádu, jako je vkládání a vysílání myšlenek. Také výskyt afektivních příznaků u schizofrenie je častý, u první epizody schizofrenie je deprese přítomna u 75 % pacientů. Kromě toho pozitivní symptomy schizofrenie, jako je inkoherentní a nelogická řeč, bludy, halucinace, ztráta asociací a inkongruentní afekt, jsou analogické manickým příznakům překotné řeči, myšlenkového trysku, bludů, halucinací a poruchy asociací. Negativní symptomy, jako je snížení motivace, anhedonie, sociální stažení, oploštění afektu a pokles energie, mohou připomínat symptomy deprese. V obou případech může správná diagnostika činit u pacientů s netypickým průběhem nemoci obtíže. Je to tím, že je mezi uvedenými příznaky skutečná souvislost, nebo jsou příčinou nedokonalé diagnostické nástroje, které mají psychiatři k dispozici? Odpověď na tuto otázku možná skýtá pozorování studie Kravariti et al. (2005), ve které byly hodnoceny exekutivní funkce ve čtyřech skupinách pacientů. Ve dvou skupinách byli pacienti se schizofrenií s převažujícími symptomy buď dezorganizace nebo ochuzení a v dalších dvou skupinách byli pacienti s bipolární poruchou typu I s převládajícími symptomy mánie nebo deprese (n v každé skupině = 15). Rozdíly ve výkonu byly přitom zjištěny mezi skupinami uvnitř každé diagnózy – schizofrenní pacienti se symptomy dezorganizace byli méně přesní v sémantické verbální fluenci než pacienti s negativními symptomy a bipolární pacienti s mánií byli rychlejší, ale méně přesní v dokončování vět než pacienti s depresí. Mezi skupinami s příznaky „excesu“ (schizofrenie s poruchou myšlení a bipolární porucha s mánií) nebo mezi skupinami s „deficientními“ příznaky (schizofrenie s negativními symptomy a bipolární porucha s depresí) rozdíly ve výkonu zjištěny nebyly. Statisticky byl zjištěn trend k asociaci „excesu – deficitu“ se dvěma hodnotami přesnosti výkonu. Tato studie tedy ukazuje, že exekutivní funkce mohou mít větší vztah spíše k profilu symptomů než k diagnóze.

Komorbidita

Klinický překryv mezi bipolární poruchou a schizofrenií je možné pozorovat i ve studiích mortality a somatické komorbidity. Bipolární porucha a schizofrenie sdílejí jako hlavní příčiny morbidity a mortality zejména vysokou sebevražednost, kardiovaskulární poruchy, obezitu, diabetes a abusus psychoaktivních látek.

Epidemiologie

Obě poruchy patří mezi celoživotní, rekurentní nemoci, jejichž exacerbace v epizodách jsou odděleny částečnými nebo úplnými remisemi. Prevalence schizofrenie je asi jedno procento. Údaje o prevalenci bipolární poruchy se pohybují vzhledem k vyvíjejícím se diagnostickým kritériím v širším rozsahu. V případě bipolární poruchy „klasického“ typu I je udávaná prevalence také kolem jednoho procenta, při rozšíření o bipolární poruchu typu II dosahuje prevalence 5,5 procenta.

Poměr mužů a žen je u bipolární poruchy i schizofrenie 1 : 1. Obě nemoci mají podobný věk začátku v časné dospělosti; věk začátku schizofrenie je však u mužů nižší. Obě také sdílejí některé etiologické rizikové faktory svědčící o narušení prenatálního vývoje, jako je sezónnost narození, abnormní dermatoglyfy a zřejmě také zvýšený výskyt perinatálních komplikací.

Geografické izoláty

Nejvýraznější odlišností v prevalenci bipolární poruchy a schizofrenie je častější záchyt bipolární poruchy v geografických izolátech. Geografický izolát je zeměpisně nebo jinak ohraničená populace, ve které byl pozorován výrazně zvýšený výskyt určité nemoci. Taková populace může být inbrední, to znamená, že v ní dochází k příbuzenským sňatkům, a tím ke zvýšení homozygotnosti. Jediný popis geografického izolátu s výskytem schizofrenie pochází ze severního Švédska. U bipolární poruchy však byly geografické izoláty popsány uvnitř amišů starého řádu v USA, v Quebeku, v Kostarice, ve Finsku a v Etiopii. Náboženská komunita hutteritů, žijící v USA a Kanadě, má naopak nižší prevalenci bipolární poruchy i schizofrenie.

Psychosociální aspekty

Odlišnou roli hrají u obou poruch psychosociální ukazatele, bipolární porucha je zřejmě častější u vyšších socioekonomických skupin, zatímco rozvoj schizofrenie má vztah spíše k příslušnosti k minoritním skupinám a k migraci. Souvislost schizofrenie a migrace dokládá vysoká frekvence této nemoci u karibských černochů ve Velké Británii, u lidí původem ze Surinamu, Antil a Maroka v Nizozemsku a u všech migrantů v Dánsku, hlavně u těch, kteří pocházejí z Austrálie, Afriky a Grónska.

Sezónnost

Rizikovým faktorem společným pro bipolární poruchu i schizofrenii je období narození, pacienti s oběma poruchami jsou častěji narozeni v období zimy a jara. Celkem 86 studií s 437 710 pacienty se schizofrenií jasně prokázalo, že o pět až osm procent více pacientů je narozeno v zimě a na jaře. U bipolární poruchy ukázala studie 18 021 pacientů šestiprocentní nárůst porodů v období prosince až března. Sezónnost má vliv také na hospitalizace, u obou poruch k nim dochází častěji v létě.

Perinatální komplikace

Rozsáhlá literatura uvádí, že mnohé porodní komplikace zvyšují riziko schizofrenie, ale ne bipolární poruchy (nebo alespoň ne tak výrazně). Účinek tohoto rizikového faktoru je malý, sloučený poměr vlivů porodní komplikace na další rozvoj schizofrenie je asi 2,0. Termín „porodní komplikace“ přitom zahrnuje širokou škálu událostí. Několik populačních studií však častější výskyt porodních komplikací u lidí se schizofrenií neprokázalo. Příčinou protichůdných nálezů může být rozdílná definice porodních komplikací v jednotlivých studiích, odlišné retrospektivní nebo prospektivní uspořádání studií, rozdíly mezi použitými škálami a ve velikosti a výběru studovaného souboru.

Podstatnějším problémem je však ovlivnění pozorované asociace mezi porodními komplikacemi na straně matky a schizofrenií heterogenitou stupně genetického rizika matky v souborech vybraných přes pacienty se schizofrenií. Protože zranitelnost mozku při porodním traumatu může být spojena se zvýšenou citlivostí vyvíjejícího se mozku na porodní traumata, může odlišný stupeň přenášeného rodičovského genetického rizika vést k různému prahu pro účinek porodní komplikace, v závislosti na jeho načasování, závažnosti a lokalizaci. U bipolární poruchy máme k dispozici méně prací o perinatálních komplikacích, jejich výsledky jsou navíc rozporné.

Drobné tělesné anomálie a abnormní dermatoglyfy

U bipolární poruchy i schizofrenie byly zkoumány mírné tělesné anomálie a abnormní dermatoglyfy, oboje jako indikátory vývojových abnormalit během nitroděložního vývoje. Mezi mírné tělesné anomálie patří asymetrie obličeje a končetin, vlasový vír, nízko posazené uši, jemné vlasy, epikantus, vysoké patro, jazyk s hladkými nebo naopak drsnými skvrnami, abnormální palmární linie, velká mezera mezi I. a II. prstem na noze, II. prst na noze delší než I. prst. Maximum pozorovaných anomálií je v kraniofaciální oblasti. Přítomnost mírných tělesných anomálií u jedinců se schizofrenií byla potvrzena v mnoha studiích, naproti tomu podobné studie pacientů s bipolární poruchou mírné tělesné anomálie neshledaly, týkaly se však malého počtu pacientů (celkově do 50). Pacienti se schizofrenií mají také podle mnoha studií významně více abnormních dermatoglyfů než kontroly. Dvě studie celkem 210 pacientů s bipolární poruchou objevily ve výskytu abnormních dermatoglyfů významný rozdíl ve srovnání s kontrolami, jedna z nich také srovnávala bipolární pacienty se schizofrenními a rozdíl mezi nimi nenašla.

Urbanicita

Více než 10 studií konzistentně prokázalo, že asi třetina incidence schizofrenie může mít vztah k dosud neznámému environmentálnímu vlivu v městském prostředí, který působí v dětství a adolescenci. Incidence schizofrenie v městských oblastech je asi dvakrát vyšší než na venkově. Dostupné důkazy se přiklánějí k tomu, že větší roli má příčinný vztah (místo způsobuje psychózu). Vliv urbanicity dále závisí na genetickém riziku, pravděpodobně tedy dochází k interakci genů a prostředí.

Zprávy o riziku urbanicity pro bipolární poruchu jsou inkonzistentní a je jich méně. Na poruchy bez psychózy nebyl vliv urbanicity patrný.

Cannabis

Všech sedm publikovaných prospektivních studií zaměřených na asociaci mezi cannabisem a psychózou zjistilo, že používání cannabisu konzistentně zvyšuje riziko rozvoje psychózy.

Jedna populační studie zjistila, že užívání cannabisu zvyšuje riziko rozvoje mánie. Více údajů není u bipolární poruchy známo.

Genetika

Bipolární porucha a schizofrenie patří mezi takzvané komplexní poruchy. Na jejich vzniku se podílejí genetické faktory v kombinaci s vlivy prostředí. Odhady míry dědičnosti u obou nemocí určené pomocí studií dvojčat i rodinných a adopčních studií se pohybují kolem osmdesáti procent. Přesný způsob dědičnosti nebyl dosud určen. Podle způsobu přenosu v rodinách odpovídá dědičnosti bipolární poruchy i schizofrenie nejlépe oligogenní nebo polygenní typ dědičnosti.

Nálezy genetických studií přinášejí stále více důkazů o přesahu genetické predispozice u bipolární poruchy a schizofrenie. Obě nemoci se dědí v rodinách, ale kromě toho se v rodinách pacientů se schizofrenií častěji vyskytuje bipolární porucha a v rodinách pacientů s bipolární poruchou se častěji vyskytuje schizofrenie. Schizoafektivní porucha se pak vyskytuje častěji v rodinách pacientů se schizofrenií i s bipolární poruchou, a obě nemoci jsou častější v rodinách pacientů se schizoafektivní poruchou.

Chromosomální abnormality

U bipolární poruchy ani schizofrenie není známa jednoznačná asociace s chromosomální aberací. U většího počtu jedinců však byly nalezeny dvě chromosomální aberace a je zajímavé, že jsou obě spojeny právě s rozvojem bipolární poruchy i schizofrenie. Jedná se o balancovanou reciproční translokaci částí chromosomů 1 a 11 t(1,11) a o deleci části chromosomu 22q11, popisovanou jako velokardiofaciální syndrom. Ostatní chromosomální abnormality popsané u pacientů se schizofrenií nebo s bipolární poruchou se týkají pouze velmi malého počtu (jednoho až pěti) případů. Balancovaná reciproční translokace (1,11) (q42, q14.3) byla popsána ve velké skotské rodině s mnoha členy postiženými schizofrenií, bipolární poruchou a depresivní poruchou. V místě translokace byly identifikovány dva geny a pojmenovány DISC1 a DISC2 („Disrupted in Schizophrenia“). Velokardiofaciální syndrom je způsoben intersticiální delecí zhruba 3 milionů párů bazí na chromosomu 22q11 a je spojený s vyšším rizikem rozvoje schizofrenie a bipolární poruchy.

Vazebné studie

Vazebné studie hledají takové části chromosomů označené chromosomálními markery, které se přenášejí s nemocí v rodinách se dvěma nebo více postiženými členy. Srovnáním velkého množství chromosomálních markerů mezi zdravými a nemocnými členy rodiny je možné určit tzv. genetickou vazbu, neboli pravděpodobnou pozici hledaného genu na chromosomu, a to zcela bez znalosti funkce daného genu či etiologie nemoci. Vazebné studie jsou vhodné pro detekci genů velkého účinku, ale k detekci genů středního nebo malého účinku, jaké se u bipolární poruchy a schizofrenie předpokládají, nepostačují studie a k určení lokalizace genu je potřeba velkého množství rodin. Z tohoto důvodu nejsou výsledky dosavadních studií i přes intenzivní, více než desetileté úsilí velké a jsou jen zřídka replikovány. Výsledky jednoho typu metaanalýzy (Multiple Scan Probability) velkého počtu vazebných studií u bipolární poruchy odhalily oblasti s nejsilnější vazbou na dvou chromosomech 13q a 22q. Tyto oblasti se překrývaly s výsledky u schizofrenie: 8p, 13q a 22q. Je zajímavé, že v těchto překrývajících se oblastech se nalézají geny s možným biologickým vztahem k neuropatologii bipolární poruchy i schizofrenie, a to gen pro katechol-O-methyltransferázu na 22q11 a G72/G30 na 13q33. Jiná metaanalýza složitějšího typu (Genome Scan Meta-Analysis) přesah s výsledky u schizofrenie nepotvrdila

Studie genové exprese

U schizofrenie jsou v dosavadních studiích popsány tři hlavní oblasti změn genové exprese: downregulace (utlumení) klíčových genů pro myelinizaci a pro oligodendrocyty, změny exprese genů ovlivňujících presynaptickou a postsynaptickou funkci a genů kódujících metabolické enzymy. Studie Tkacheva et al. (2003) zkoumala genovou expresi vždy v patnácti mozcích pacientů s bipolární poruchou, se schizofrenií a zdravých kontrol. Pomocí mikroaraye a real-time kvantitativní polymerázové řetězové reakce (PCR) bylo v obou skupinách pacientů shodně identifikováno celkem 8 genů se vztahem k myelinizaci, mezi nimi např. neuregulinový receptor ERBB3, transferin a SOX10 – transkripční faktor ovlivňující terminální diferenciaci oligodendrocytů (který se mimochodem mapuje na 22q11-13, oblast postiženou u velokardiofaciálního syndromu). Je tedy možné, že právě porucha myelinizace je společným patogenetickým podkladem pro bipolární poruchu i schizofrenii.

Jednotlivé geny

Konvergence pozitivních vazebných studií vedla k několika detailnějším mapováním oblastí se zjištěnou vazbou. Některé z nich vedly k nalezení specifických genů a jejich funkce. Ve většině případů byl predispoziční gen nejprve zaznamenán ve studiích schizofrenie a důkazy jsou také pro tuto nemoc nejsilnější. Mezi geny s největším vztahem k oběma nemocem zároveň patří dysbindin, neuregulin 1 (NRG1), Disrupted in Schizophrenia 1(DISC1) a G72/G30 (Craddock et al., 2006). Nálezy u těchto genů poskytují velmi silné důkazy pro existenci genetických oblastí, které zvyšují predispozici přes Kraepelinovo rozhraní schizofrenie a bipolární poruchy.

Neuropsychologie

U schizofrenie se popisuje mírné, ale celkové snížení kognitivních funkcí, které může být podkladem patologie této nemoci. U pacientů se schizofrenií je přítomno narušení exekutivních funkcí a paměti, hlavně její verbální složky. U pacientů se schizofrenií bylo oproti pacientům s bipolární poruchou a kontrolám zjištěno také snížení verbální fluence (frontotemporální okruh), u obou skupin pacientů byl nalezen horší výkon ve Wisconsin Card Sorting Test (cingulofrontální okruh), u schizofrenních pacientů byl však tento pokles výraznější. Kognitivní deficit je u pacientů se schizofrenií přítomný během akutních epizod i v období remise. V mnoha studiích byl nalezen kognitivní deficit u pacientů s bipolární poruchou v afektivní fázi s psychotickými příznaky. V remisi ale podávají euthymní pacienti s bipolární poruchou ve většině kognitivních testů lepší výkon než pacienti se schizofrenií, jejich kognitivní funkce jsou nenarušené s výjimkou možných deficitů ve verbální paměti.

Vývoj

Jak dokládá rozsáhlá literatura, vývojové poruchy v dětském věku předcházejí rozvoji schizofrenie. Jde o poruchy v oblasti kognitivních funkcí, jazyka, motorických schopností, sociálního a emočního vývoje a v oblasti chování. Pokud je narušení vývoje přítomno u afektivní psychózy, pak nemá takový vliv a týká se pouze případů s časným začátkem věku. U bipolární poruchy nebo mánie není dostupných tolik studií, stávající ale ukazují odlišný obraz. Například v kohortě mužů z Izraele byly nalezeny deficity v intelektu a chování u těch jedinců, u kterých později došlo k rozvoji schizofrenie. Hospitalizovaní pro nepsychotickou bipolární poruchu se však nelišili od zdravých vrstevníků. Tento nález potvrzují i další studie.

I na základě dalších studií se nabízí otázka, zda je u schizofrenie větší vliv genů řídících neuronální vývoj.

Strukturální vyšetření mozku: rozdíly šedé hmoty

Zobrazovací studie u schizofrenie ukazují zmenšení celkového objemu mozku, konkrétně pak hippocampu, temporálního laloku a amygdaly a zvětšení postranních komor a třetí komory. U bipolární poruchy může být zmenšení temporálního laloku a zvětšení komor podobně jako u schizofrenie přítomné, dosahuje však menšího stupně, a nálezy nejsou tak konzistentní jako u schizofrenie. Změny velikosti mozku a hippocampu nebyly u bipolární poruchy přesvědčivě prokázány. U bipolární poruchy jsou popisovány změny objemu amygdaly, některé studie nalezly zvětšení objemu amygdaly ve srovnání s kontrolami, jedna studie nalezla naopak zmenšení objemu amygdaly. Při přímém porovnání s pacienty se schizofrenií bylo také zjištěno relativní zvětšení amygdaly u bipolárních pacientů, ne však ve všech studiích.

Strukturální vyšetření mozku: rozdíly bílé hmoty

U bipolární poruchy patří mezi nejlépe popsané abnormality bílé hmoty vyšší výskyt hyperintenzit v subkortikální a periventrikulární oblasti. Podobná pozorování byla publikována i u schizofrenie, ale několik dostupných studií zaměřených na porovnání hyperintenzit u bipolární poruchy a schizofrenie svědčí o častějším výskytu hyperintenzit u bipolární poruchy. Podle dvou přehledových článků existuje jen málo důkazů asociace schizofrenie s hyperintenzitami bílé hmoty. Volumetrické změny bílé hmoty u obou nemocí byly zkoumány méně zevrubně než změny šedé hmoty. U schizofrenie bylo nalezeno zmenšení objemu bílé hmoty ve frontotemporálních a parietálních oblastech a v corpus callosum. Nedávná volumetrická studie porovnávající pacienty se schizofrenií a bipolární poruchou s psychotickými příznaky zjistila u obou poruch defekty bílé hmoty ve stejných oblastech – v longitudinálních a interhemisférických traktech a v přední části capsula interna.

Farmakoterapie a farmakologické mechanismy

V léčbě schizofrenie a bipolární poruchy je možné nalézt mnoho podobností i rozdílů. Nejdůležitějšími léky používanými v léčbě bipolární poruchy jsou stabilizátory nálady a naopak stěžejními medikamenty léčby schizofrenie jsou neuroleptika a atypická antipsychotika. Toto kategorické rozdělení však není zcela přesné a jeho hranice jsou při bližším pohledu rozostřeny mnoha podobnými farmakologickými mechanismy. Schizofrenie i mánie mohou být indukovány látkami zvyšujícími uvolňování dopaminu, jako je amfetamin a kokain a zvýšená mezolimbická dopaminová transmise je dobře doloženým podkladem pozitivních symptomů psychózy jako takové. Léky působící antidopaminergně, tedy typická antipsychotika (neuroleptika) a atypická antipsychotika, se používají v léčbě schizofrenie i bipolární poruchy. Neuroleptika jsou účinná v léčbě akutních epizod i profylaxi schizofrenie, jejich použití v léčbě bipolární poruchy je však omezené. Typická antipsychotika mají antimanický účinek, ale nepůsobí antidepresivně, naopak mohou zvyšovat intenzitu, délku i frekvenci depresivních fází. Bipolární pacienti mají také oproti pacientům se schizofrenií při použití typických neuroleptik vyšší riziko rozvoje nežádoucích účinků – akutních extrapyramidových symptomů a tardivní dyskineze. Atypická antipsychotika mají prokázanou účinnost v akutní i profylaktické léčbě schizofrenie i bipolární poruchy. Konkrétně bylo u bipolární poruchy prokázáno antimanické působení u olanzapinu, risperidonu, quetiapinu, ziprasidonu a aripiprazolu, antidepresivní účinek má olanzapin a quetiapin a v udržovací a profylaktické léčbě bipolární poruchy byla účinnost prokázána u olanzapinu a aripiprazolu. Některá atypická antipsychotika jsou tedy v současnosti používána jako stabilizátory nálady. Toto jejich široké indikační zaměření odpovídá spojitému modelu bipolární poruchy a schizofrenie. Respondéry na profylaxi atypickými antipsychotiky však představuje zřejmě pouze podskupina pacientů s bipolární poruchou. Tito pacienti jsou charakterizováni atypickými rysy v mánii a depresi, časté jsou symptomy inkongruentní s náladou. V rodinné anamnéze se nalézají psychotické poruchy nebo chronická psychiatrická onemocnění. Mezi epizodami mánie a deprese se u těchto pacientů nacházejí reziduální příznaky, v dlouhodobém průběhu převládají mánie. Častá je komorbidita s jinými psychiatrickými poruchami, hlavně s alkoholismem a abusem návykových látek. Atypická antipsychotika sdílejí ve srovnání s neuroleptiky v léčbě bipolární poruchy a schizofrenie mnohé charakteristiky: u obou skupin pacientů mají méně nežádoucích účinků, jejich spektrum účinku je širší, u schizofrenie zahrnuje negativní symptomy a u bipolární poruchy depresivní nepsychotické fáze bipolární poruchy. S antidepresivní účinností mohou souviset ojedinělé případy exacerbace mánie risperidonem a olanzapinem. Léky používané v psychiatrii primárně jako stabilizátory nálady, tedy lithium, a antiepileptika karbamazepin a valproát, však mají v léčbě schizofrenie omezené užití. V léčbě akutní schizofrenie se mohou použít pouze adjuvantně, a i tak s nejednoznačnými výsledky. Žádný ze stabilizátorů nálady není účinný v prevenci dalších epizod schizofrenie. Relativní omezení účinnosti lithia, valproátu a karbamazepinu na bipolární poruchu odpovídá diskrétnímu modelu bipolární poruchy a schizofrenie. Diskrétní model podporuje také další rozdíl, a sice v použití kalciových blokátorů, jako je verapamil a nimodipin. Tyto léky mohou být účinné v léčbě akutní mánie, ale mohou vést k exacerbaci symptomů schizofrenie. Antidepresiva a benzodiazepiny se používají u obou poruch jako přídatné léky. Mezi nové léky, které se zdají být účinné u bipolární poruchy i schizofrenie, patří inhibitor proteinkinázy C tamoxifen a omega-3 nenasycené mastné kyseliny. Značné podobnosti jsou u obou nemocí v oblasti nefarmakologických postupů. Dobře prokázanou, vysoce úspěšnou léčbou u těžké deprese, mánie i schizofrenie je elektrokonvulzivní terapie (ECT). Také v případě repetitivní transkraniální magnetické rezonance (RTMS) jsou pozitivní výsledky studií zaměřených na léčbu psychotické symptomatiky i bipolární deprese a kasuistiky ukazují možnost účinnosti i v léčbě mánie.

Závěr

Skutečnost, že určitá část genetické predispozice pro schizofrenii a bipolární poruchu je oběma poruchami sdílená, je v současné době konzistentně doložena rodinnými, vazebnými i molekulárně genetickými studiemi. Sdílená predispozice je pravděpodobně podkladem společných patofyziologických mechanismů, které se odrážejí například v analogické symptomatice a v existenci terapeutických postupů účinných u obou poruch. K rozvoji plně vyjádřené nemoci je však zřejmě nutná kombinace těchto společných genetických činitelů s dalšími genetickými a jinými faktory, které určují rozvoj nemoci směrem k bipolární poruše nebo schizofrenii a jsou pro tyto poruchy unikátní. Tyto faktory vedou nejen k odlišnostem v klinické prezentaci a léčbě obou nemocí, ale u pacientů se schizofrenií se projevují také větším postižením vývoje, kognitivních funkcí a šedé i bílé hmoty mozkové.

Zdroj: