Komentář ke článku Davida Russella-Jonese

Pamatujeme doby, kde diabetolog stanovil jen glykémii a hmotnost a určil léčbu diabetu na příští období. Dnes je situace jiná. Každý diabetolog sleduje nejen glykémii a hmotnost, ale minimálně ještě glykovaný hemoglobin, krevní tlak, triglyceridy, cholesterol a mikroalbuminurii. Každý parametr má své cílové hodnoty léčby a jen komplexním přístupem dokážeme snižovat výskyt komplikací diabetu. Přestože hmotnost byla mezi parametry, které se zapisovaly do diabetického průkazu, na předním místě, věnuje se jí stále malá pozornost. Proto je významné, že autoři, jako je profesor Russell-Jones, na problematiku upozorňují.

Přírůstek hmotnosti je uváděn jako hlavní rizikový faktor vzniku diabetu 2. typu. Vzestup hmotnosti od rané dospělosti je jedním z nejlepších prediktorů vzniku diabetu 2. typu (1). Vztah je však nepochybně oboustranný: není jen obezita příčinou diabetu 2. typu, ale právě diabetické geny zděděné po rodičích působí zdánlivě bezdůvodný vzestup hmotnost. Údaj o tom, že 80–90 % diabetiků 2. typu má vyšší než normální hmotnost plně odpovídá i údajům z české epidemiologické studie (2), kde průměrné BMI diabetiků 2. typu činilo 28 kg/m², a leželo tedy v horním pásmu nadváhy. 

Již starší práce (3) prokázala, že redukce hmotnosti v prvním roce po vzniku diabetu 2. typu prodlužuje život o tři až čtyři měsíce na jeden redukovaný kilogram. Důkazem, že redukce hmotnosti zlepšuje kompenzaci diabetu, jsou práce z oboru bariatrické chirurgie. Systematický přehled zahrnující 135 tisíc pacientů publikovaný v minulém měsíci (4) ukazuje, že u 80 % pacientů může diabetes 2. typu vymizet a u 16 % je výrazně zlepšena kompenzace. Tyto nové výsledky jsou ještě lepší než výsledky bandáží žaludku citované Russellem-Jonesem. Efektivnější jsou přitom výkony malabsorpční než restriktivní. Nedávno publikované výsledky prodloužené studie UKPDS (5) ukázaly, že časné zlepšení glykémií brzy po diagnóze má zásadní efekt na prognózu diabetika ještě po 10–15 letech. Proto je velmi významná redukce hmotnosti s redukcí glykémií hned na počátku nemoci. Bohužel se i dnes setkáváme s pacienty, kteří po vzniku diabetu 2. typu dále přibrali. Vzestup hmotnosti způsobuje i antidiabetická léčba – zejména inzulin, deriváty sulfonylurey a inzulinové senzitizéry typu glitazonů. Článek zcela správně doporučuje v léčbě na prvním místě metformin. Hubnou po něm spíše pacienti s porušenou glukózovou tolerancí a se zvýšenou glykémií nalačno (6). Zcela jistě však vede i u diabetiků 2. typu k nejmenším hmotnostním přírůstkům.

S progresivním selháním sekrece inzulinu je třeba u řady diabetiků 2. typu nasadit inzulin. Ten obvykle vede k vzestupu váhy. Záleží však nejen na typu preparátu, ale i na citlivosti monitorování a dávkování . Příznivý vývoj hmotnosti je možný dokonce při léčbě inzulinovou pumpou (7).

Autor správně zdůrazňuje, že mezi inzuliny jsou u diabetiků 2. typu nejlepší výsledky dosahovány pomocí dlouhodobému inzulinového analoga detemiru. Ten u diabetiků 2. typu vede k minimálnímu hmotnostnímu vzestupu – několikanásobně menšímu než jiné typy inzulinů, a u diabetiků 1. typu dokonce mírně převažují studie, kde podání detemiru vedlo k redukci hmotnosti (přehled studií a grafické vyjádření např. v citaci č. 8). To je zásadní rozdíl oproti výsledkům dosahovaným pomocí druhého užívaného inzulinového analoga glarginu.    

Velmi zajímavé je zjištění, že nejméně přibírají na inzulinu detemir pacienti s vyšším BMI.

Autor se dále zabývá zajímavými hypotézami, jak detemir dosahuje příznivého ovlivnění hmotnosti. Možné mechanismy jsou dva – působení na játra a působení na centrální nervový systém. Oba konkrétní mechanismy jsou však hypotetické a nejsou pro úspěšnou klinickou praxi důležité.

Závěr publikovaného přehledu je přesvědčivý:

1. V prevenci diabetu 2. typu je třeba dbát na zabránění hmotnostního vzestupu, který obvykle vede k selhání inzulinové sekrece.
2. Snížení hmotnosti může vést k remisi diabetu 2. typu.
3. Při volbě antidiabetické léčby musíme přihlížet nejen ke glykémii, ale i k vývoji hmotnosti a zabránit jejímu vzestupu např. užitím detemiru či metforminu.
4. Nadějí do budoucna je pak užití inkretinových analog liraglutidu a exenatidu, které významně zlepšují glykémie, a zároveň výrazně redukují hmotnost (9).

Z výše uvedeného plyne pro lékaře jednoznačné poučení – hmotnosti je třeba se věnovat u všech pacientů, kterým novou terapii – např. inzulin – nasazujeme. 

Literatura:

(1)   Chan JM, et al. Diabetes Care. 1994;17(9):961–969.

(2)   Škrha J. za výbor ČDS Diabetes mellitus v České republice – epidemiologická studie DMEV. 2005;8:5–12.

(3)   Lean ME, et al. Diabet Med. 1990;7(3):228–233.

(4)   Buchwald H, et al.: Am J Med. 2009;122(3):248–256.

(5)   Holman RR, et al. N Engl J Med. 2008;9;359(15):1577–1589.

(6)   Šmahelová A. Metformin. In: Trendy v diabetologii (ed. Haluzík M.). Praha: Galen, 2008, svazek 12, s. 61–103.

(7)   Wainstein J, et al. Diabet Med. 2005;22(8):1037–1046.

(8)   Svačina Š, et al. Metabolický syndrom. Praha: Triton, 2006. 220 s.

(9)   Blonde MC, et al. Can J Diabetes 2008;32(Suppl):A107 (LEAD 6).

Zdroj: