Kouření a metabolismus lipidů
Kouření je nejdůležitějším ovlivnitelným rizikovým faktorem aterosklerózy. Kuřáctví zvyšuje riziko vzniku ischemické choroby srdeční dvoj- až čtyřnásobně. Pravděpodobnost, že kuřák s ICHS v důsledku ischémie myokardu zemře, je o 70 % vyšší než u nekuřáka. K poškození cévní stěny stačí i malá dávka tabákového kouře, proto je podstatný i vliv pasivního kouření. Souvislá endoteliální vrstva se pod vlivem toxinů z tabákového kouře mění v „síto“, které ztrácí své antitrombogenní vlastnosti. Změna morfologie je provázena i řadou funkčních změn, vzniká tzv. endoteliální dysfunkce. Ta je prvním z dějů, jejichž výsledkem je manifestní aterosklerotický plát. Kouření negativně ovlivňuje proces hemokoagulace. Zvyšuje se agregabilita trombocytů, stoupá hladina fibrinogenu, zvyšuje se produkce PAI-I (inhibitoru aktivátoru plasminogenu) a řady dalších prokoagulačně působících cytokinů. Rovnováha mezi prokoagulačními a antikoagulačními mechanismy je vychýlena.Z hlediska kardiovaskulárního systému jsou velmi významné neurohumorální vlivy kuřáctví. Složky tabákového kouře aktivují sympatikus a celou sympatoadrenální osu. V důsledku toho dochází ke zvýšení krevního tlaku a srdeční frekvence, stoupá srdeční výdej a narůstá spotřeba kyslíku myokardem. Navíc kouření zhoršuje ostatní přítomné rizikové faktory aterosklerózy. Kuřák s hypercholesterolémií má riziko akutního infarktu myokardu šestkrát vyšší než zdravý nekuřák. Bude-li zmíněný pacient mít současně arteriální hypertenzi, bude jeho riziko šestnáctinásobné. Toxické látky v tabákovém kouři nepříznivě ovlivňují také oblast metabolické přeměny. Kouření přímo způsobuje nebo zhoršuje existující inzulinovou rezistenci se všemi důsledky. Navozuje dyslipidémii, která hraje jednu z důležitých rolí v procesu akcelerace aterosklerózy.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 16/2005, strana 28
Zdroj: