Lék na kostní nemoc dialyzovaných
V České republice žijí v současnosti asi čtyři tisícovky lidí, jejichž chronické selhávání ledvin je natolik závažné, že vyžaduje zařazení do dialyzačního programu. Protože ledviny disponují kromě vylučovací funkce také endokrinní aktivitou, má chronické renální onemocnění také své metabolické důsledky. Jedním z nich je i porucha kalciumfosfátového metabolismu postihující nejen kosti v podobě tzv. kostní nemoci, ale také například kardiovaskulární aparát a jiné orgány. Částečnou a intermitentní náhradu vylučovací funkce ledvin představuje dialýza, výpadek endokrinní aktivity je třeba suplovat medikamentózně. Pro léčbu sekundární hyperparathyreózy je od srpna i českým pacientům léčeným hemodialýzou dostupný nový přípravek parikalcitol (Zemplar® společnosti Abbott). Jeho oficiální uvedení na náš trh proběhlo spolu s představením prvních zkušeností s jeho léčbou v druhé polovině září na symposiu v pražském klášteře svaté Anežky České.
Závažnou skutečností je, že počet nemocných s těžkým chronickým selháním ledvin se zvyšuje, přičemž nárůst pozorujeme hlavně ve skupině seniorů, kteří do dialyzačního programu navíc vstupují s dalšími komorbiditami. Poruchu kalciumfosfátového metabolismu nacházíme téměř u všech dialyzovaných pacientů. Díky renální dysfunkci se u nich snižuje aktivita alfa1-hydroxylázy v ledvinách, což vede k nedostatečné přeměně 25-hydroxycholekalciferolu na kalcitriol (aktivní metabolit vitaminu D) a poklesu absorpce kalcia a fosfátu ze střeva. Příštitná tělíska odpovídají na výslednou nízkou koncentraci sérového kalcia vzestupem jeho resorpce z jediného zbývajícího rezervoáru – z kostí. Pokud se tyto patologicky nastavené zpětné vazby nepřeruší, povede progrese renálního onemocnění ke kontinuální sekreci parat-hormonu (PTH) z příštitných tělísek ve snaze udržet normální kalcémii. Tento stav nakonec vyústí v rozvoj sekundární hyperparathyreózy.Klinickým důsledkem zvýšené produkce PTH je rozvoj hypertrofie a hyperplazie příštitných tělísek. Abnormální kostní obrat se projeví v podobě renální osteodystrofie s bolestmi a deformacemi kostí, zhoršenou pohyblivostí, podkožními i periartikulárními kalcifikacemi a zvýšeným rizikem zlomenin. Poruchy kalciumfosfátového metabolismu spolu s dalšími metabolickými důsledky chronického onemocnění ledvin představují také rizikové faktory ischemické choroby srdeční a vedou ke zvýšené kardiovaskulární morbiditě a mortalitě. Kardiovaskulární riziko je u osob s renálním selháním více než desetinásobné, v případě mladších pacientů vzrůstá ještě mnohem výrazněji. Nezávislým prediktorem zvýšené mortality u hemodialyzovaných pacientů je například hyperfosfatémie a vysoká hodnota kalciumfosfátového součinu. Podle jedné velké americké národní studie stoupá u těchto nemocných relativní riziko úmrtí o šest procent s každým vzestupem fosfatémie o 1 mg/dl.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 17/2005, strana 15
Zdroj: