Možnosti léčby pacientů se syndromem diabetické nohy
Souhrn
Při léčbě syndromu diabetické nohy, tj. jak ulcerací, tak akutní Charcotovy osteoartropatie nebo pahýlů po nízké amputaci, je nezbytné odlehčit končetinu pomocí terapeutické obuvi, ortézy, speciální kontaktní fixace nebo invalidního vozíku. Rovněž nelze pominout možnost revaskularizace a účinnou léčbu infekce. Doba podávání antibiotik se řídí především klinickou závažností infekce, na jedné straně by měla být dostatečně dlouhá, na straně druhé se může rozvíjet rezistence na antibiotika, zejména u chronických osteomyelitid, u ischemických končetin a u dialyzovaných pacientů. Rezistenci na antibiotika je nutné bránit nejen speciálními léčebnými opatřeními, ale také dostatečnými dávkami antibiotik. Lokální léčba zaměřená na čištění rány, prevence zaměřená především na obuv a dispenzarizace pacientů v podiatrické ambulanci doplňují celkovou péči. Perspektivy jsou nejen ve vývoji nových prostředků podporujících hojení ran a léčbu infekce, ale také v nových chirurgických technikách a ve zlepšení psychosociální péče.
Úvod
Podle údajů Ústavu zdravotnických informací a statistiky České republiky bylo v roce 2005 postiženo syndromem diabetické nohy 40 403 osob, což činí 5,5 % pacientů s diabetem. Po amputaci bylo téměř 8 000 osob, tj. 19,8 % z pacientů s diabetickou nohou. Stále není jednoznačně vymezeno, co pojem „syndrom diabetické nohy“ zahrnuje. Nejedná se o typické bércové vředy ani kožní onemocnění na dolních končetinách, jako je ekzém nebo vaskulitida či diabetická dermopatie, které řeší většinou dermatolog. Do péče podiatrické ambulance pro diabetiky nespadají pacienti, kteří mají různorodé bolesti v dolních končetinách, např. vertebrogenní, ani pacienti s bolestmi při neuropatii, které většinou řeší diabetolog a neurolog. Pro podiatrickou ambulanci není typická ani léčba klidových ischemických bolestí či klaudikací, která spadá spíše do péče angiologů a cévních chirurgů. Podle Mezinárodního konsensu1 je syndrom diabetické nohy definován jako postižení tkání nohy distálně od kotníku včetně kotníku. Vedle ulcerací jde nejčastěji o gangrény, ale také o postižení kostí Charcotovou osteoartropatií nebo o postižení tkání infekcí – např. flegmónou, osteomyelitidou, abscesem. Pojem „syndrom“ zahrnuje i diabetickou neuropatii a angiopatii, ve většině případů bývá přítomna i infekce. Do syndromu diabetické nohy řadíme i stavy po amputacích na dolních končetinách.
Klinická klasifikace diabetické nohy podle Wagnera2 je založena na posouzení hloubky ulcerace a přítomnosti infekce. Dobře koreluje s klinickou závažností ulcerací a patří k nejužívanějším způsobům popisu ulcerací. Většina autorů ji stále považuje za standardní klasifikaci, protože ve studiích bylo opakovaně prokázáno, že souvisí s rizikem amputace. Texaská klasifikace navíc přihlíží k ischémii dolní končetiny, PEDIS klasifikace definuje přesně pojmy, jako je závažnost ischémie a infekce, a je dobře použitelná pro výzkumné účely.
Podiatrická ambulance pro diabetiky je zaměřena na péči o pacienty se syndromem diabetické nohy a na osoby se zvýšeným rizikem syndromu diabetické nohy.
Léčebný postup
Léčebný postup u pacientů se syndromem diabetické nohy shrnuje tabulka 1. Syndrom diabetické nohy je třeba léčit vždy komplexně, opomenutí kterékoli součásti léčby má za následek zpomalení hojení nebo zhoršení ulcerace a zbytečné amputace. Zdůrazňujeme zejména odlehčení ulcerací a účinnou léčbu infekce. V případě ischémie je nezbytné pokusit se o revaskularizaci.
Terapie infekce
Je třeba vzít v úvahu, že u pacientů se syndromem diabetické nohy často nejsou plně vyjádřeny lokální ani celkové projevy infekce a sepse, jako je např. vysoká teplota, sedimentace, leukocytóza či vysoká koncentrace C-reaktivního proteinu, a že i subfebrilie, hyperglykémie nebo mírné zvýšení zánětlivých parametrů může být známkou závažné infekce.1,5 Klinická diagnostika infekce zahrnuje lokální nebo celkové symptomy zánětu, a to nezávisle na mikrobiologickém nálezu. Lokálními známkami infekce bývá purulentní sekrece nebo alespoň dvě z klasických známek zánětu: zarudnutí, zvýšená kožní teplota, otok nebo indurace, bolestivost nebo citlivost na dotek. Je nutné rozlišit povrchovou infekci ohraničenou na kůži a podkoží a hlubokou infekci postihující hlubší struktury nebo spojenou se systémovou zánětlivou reakcí.
Povrchová infekce se většinou začíná léčit empiricky perorálními antibiotiky s užším spektrem proti grampozitivním bakteriím a pokračuje se do vymizení známek infekce, nikoli do úplného zhojení ulcerace. Hluboká infekce se většinou začíná léčit empiricky parenterálními antibiotiky zaměřenými na gram-pozitivní, gram-negativní i anaerobní bakterie. Je-li k dispozici výsledek spolehlivé kultivace (z hlubokých tkání), je možné léčit cíleněji (změna empirické léčby se nedoporučuje v případě dobrého klinického účinku předchozí terapie). Léčba závažnější infekce vyžaduje většinou 3–4 týdny antibiotické terapie,6 poté je závažnost infekce nutno znovu posoudit a podle výsledků pokračovat v antibiotické léčbě. Dle našich vlastních zkušeností i literárních údajů3,6–8 doporučujeme následující schéma léčby infekce syndromu diabetické nohy (obr. 1). Dlouhodobější terapii antibiotiky vyžadují obvykle osteomyelitidy, orientačně je možné se řídit následujícím doporučením (tab. 2). Nejčastější cestou vzniku osteomyelitidy je progrese infekce z měkkých tkání. Staphylococcus aureus má zvláštní afinitu ke kosti, což je zprostředkováno adhezivními receptory. Po adhezi následuje proliferace a produkce mediátorů (toxinů poškozujících tkáň), která je závislá na množství bakterií („quorum sensing“). Častou komplikací kostního zánětu je avaskulární nekróza vedoucí k sekvestraci kosti v důsledku zvýšeného intraoseálního tlaku při zánětu a v důsledku produkce prokoagulačních cytokinů. Sekvestry (nekrotické kosti) pak mohou být fokusem pro vznik rezistentních kmenů bakterií.
Meticilin-rezistentní Staphylococcus aureus (MRSA) bývá přítomen u 15–30 % diabetických ulcerací. V poslední době se u diabetické nohy vyskytují poměrně často nejen nosokomiální kmeny MRSA, ale především MRSA komunitní.10 Rezistentní kmeny Staphylococcus aureus, enterokoků i některých gram-negativních bakterií představují terapeutický problém.
U Staphylococcus aureus vzniká rezistence k penicilinu buď přenosem genu pro penicilinázu (enzym destruující antibiotikum před začátkem jeho účinku), nebo přenosem genu (mec A) pro penicilin-binding proteiny (PBP), které jsou zodpovědné za stavbu buněčné stěny a jsou inhibovány β-laktamovými antibiotiky. PBP2 není inhibován β-laktamy a je zodpovědný za rezistenci k meticilinu. Terapie MRSA se řídí klinickou závažností infekce; účinné mohou být clindamycin, makrolidy, tetracycliny a trimetoprim/sulfamethoxazol. Vancomycin by měl být použit jen u klinicky závažných infekcí, u osteomyelitidy se osvědčuje i jeho kombinace s rifampicinem. Mezi novější antibiotika účinná proti MRSA patří linezolid, quinupristin/dalfopristin a tigecyclin.9 Mezi nejdůležitější opatření patří prevence vzniku a šíření MRSA.
Terapii antibiotiky je nutné vždy doplnit komplexní terapií syndromu diabetické nohy, zejména odstraněním tlaku na ulceraci a chirurgickou intervencí (incize, drenáže, odstranění infikované tkáně resekcí nebo amputací).
K hospitalizaci jsou pro infekci indikováni pacienti v následujících případech:
■ závažná infekce ohrožující končetinu nebo pacienta,
■ metabolická dekompenzace,
■ potřeba parenterální antibiotické terapie, není-li dostupná ambulantně,
■ speciální vyšetření infekce, není-li dostupné ambulantně,
■ kritická ischémie,
■ nutnost chirurgické léčby infekce,
■ špatná compliance s léčbou diabetické nohy,
■ náročná lokální léčba.
Terapie ischémie
Chronická kritická ischémie je definována alespoň jedním z následujících kritérií:
■ přetrvávající klidové ischemické bolesti vyžadující pravidelně analgetika po dobu více než dvou týdnů;
■ ulcerace nebo gangréna na noze spojené s kotníkovým systolickým tlakem < 50 mm Hg nebo s palcovým tlakem < 30 mm Hg;
■ podle TASC (Transatlantického konsensu) lze použít termín „chronická kritická ischémie“ pro všechny pacienty s chronickou ischemickou klidovou bolestí nebo s ulceracemi či gangrénami, které jsou způsobeny objektivně prokázanou arteriální okluzí. Pro neinvazivní průkaz ischémie se doporučují hodnoty dopplerovského kotníkového tlaku < 50–70 mm Hg nebo palcového tlaku < 30–50 mm Hg nebo transkutánní tenze kyslíku (TcPO2) < 30–50 mm Hg.
Péče o diabetiky s ischemickou chorobou dolních končetin zahrnuje:
■ ovlivnění rizikových faktorů aterosklerózy (především kouření, hyperlipidémie, hypertenze a kompenzace diabetu;
■ terapii ischémie u manifestního syndromu diabetické nohy (tj. u ulcerací a gangrén);
■ adjuvantní terapii po revaskularizaci;
■ symptomatickou terapii klaudikací.
Hlavními metodami léčby ischémie jsou perkutánní transluminální angioplastika (PTA) nebo cévní rekonstrukce (bypassy). Jak perkutánní transluminální angioplastika, tak cévní rekonstrukce musejí být zaměřeny i na stenózy podkolenních tepen.
Medikamentózní terapie ICHDK u diabetiků by měla zahrnovat – podobně jako u osob bez diabetu – terapii antiagregancii pro snížení rizika kardiálních a mozkových ischemických příhod, pro snížení rizika restenózy nebo reokluze po revaskularizaci a pravděpodobně i pro snížení progrese ischemické choroby dolních končetin.13 Antiagregační terapie je pravděpodobně účinnější v sekundární prevenci po revaskularizačních výkonech než při primární terapii ischemické choroby dolních končetin. Studie Antiplatelet Trialists’ Collaboration14 potvrdila, že terapie kyselinou acetylsalicylovou u 3 226 osob po periferním bypassu nebo angioplastice signifikantně zlepšila průchodnost cévních bypassů (16 % okluzí ve skupině s kyselinou acetylsalicylovou ve srovnání s 25 % okluzí v placebové skupině). Samotná kyselina acetylsalicylová byla stejně účinná jako kombinace kyseliny acetyl- salicylové s dipyridamolem nebo ticlopidinem. Vysoké dávky kyseliny acetylsalicylové (600 až 1 500 mg za den) byly stejně účinné jako dávky nízké (75–325 mg). V terapii syndromu diabetické nohy se zdá být racionální heparin vzhledem k jeho účinku na porušenou mikrocirkulaci. Nízkomolekulární heparin (LMWH) působí antitromboticky i protizánětlivě, stimuluje angiogenezi a normalizuje proliferaci fibroblastů u chronických defektů. Prospektivní randomizovaná, dvojitě slepá, placebem kontrolovaná studie prokázala, že dalteparin zlepšuje hojení chronických ulcerací u diabetiků s ICHDK.15 Nezbytnou součástí je terapie dyslipidémie a zanechání kouření.
Lumbální sympatektomie u diabetiků má sporný efekt, protože v důsledku vegetativní neuropatie dochází u diabetiků k autosympatektomii. Podle TASC11 nejsou pacienti s diabetickou neuropatií k lumbální sympatektomii indikováni vůbec. Po lumbální sympatektomii dochází k akceleraci mediokalcinózy, Charcotovy osteoartropatie a předpokládají se i častější reulcerace. Neurolytická chemická sympatektomie může snížit u diabetiků bolestivost, protože při sympatektomii dochází současně k destrukci aferentních nervových vláken.
Amputace jsou indikovány při konzervativně nezvládnutelné progresi gangrény, sepsi nezvládnutelné léčbou antibiotiky a klidových bolestech nereagujících na běžná analgetika, pokud není možná cévní rekonstrukce nebo perkutánní transluminální angioplastika (PTA). Nízké amputace pod kotníkem mohou v některých případech chronických recidivujících ulcerací zlepšit kvalitu života.
Lokální terapie
Je zaměřena na systematické čištění rány, podporu granulací a epitelizace. Čištění rány provádíme mechanickým odstraňováním nekróz a hyperkeratóz nebo biologickým debridementem (larvální terapií). Ránu zvlhčujeme fyziologickým roztokem, eventuálně dezinfikujeme nedráždivými antiseptiky. Používání lokálních prostředků na udržení vlhkého prostředí a podporu granulací a epitelizací je většinou nespecifické, používají se nejrůznější spongiózní či hydrokoloidní krytí. Moderní lokální terapie využívá kožních náhrad získávaných metodami genetického inženýrství nebo léčbu přerušovaným podtlakem (VAC – vacuum assisted closure). Mezi novější speciální technologie v hojení ran patří také tzv. pressure relieving dressing, tj. „tlak odstraňující krytí“ (TOK). Jednou z možností jeho použití je odstranění tlaku na plantární ulcerace v oblasti hlaviček metatarzů. Tato krytí jsou vhodná pro neuropatické ulcerace bez závažné infekce (Wagner 1 a 2). Na ulceraci se přikládá podložka z neadhezivního krytí, která je schopna absorbovat exsudát. Okolní část tvoří materiál absorbující tlak (např. silikon), který na rozdíl od pěnových materiálů není zcela stlačitelný. Zevní okraj krytí tvoří adhezivní okraj. Za pomoci tohoto krytí byla zjištěna redukce plantárního tlaku až o 30 %.16 Problémem je umístění TOK do dostatečně hluboké obuvi.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci Suppl. 2/2007 , strana 41
Zdroj: