Náhlá srdeční smrt

SOUHRN

Náhlá srdeční smrt (NSS) se vyskytuje u mužů asi 3–4× častěji než u žen (v roční incidenci případů) a její výskyt narůstá s věkem. Vyšší incidence případů byla zaznamenána v zimních měsících. Z velkých studií i empirických případů vyplývá, že nejčastější etiologií NSS je závažná srdeční arytmie (obvykle fibrilace komor). V Evropě se odhaduje, že denně postihne oběhová zástava asi 2 500 osob. Kouření zvyšuje riziko NSS až o téměř 50 %. Bohužel, u 40– 50 % všech případů NSS se jedná o srdeční zástavu bez předchozích příznaků. Validní statistická data NSS mladých osob neexistují, i když i zde se zdá, že nejčastější příčinou je primární fibrilace komor různé etiologie. Z dostupných zdrojů plyne, že zhruba ve 30 % případů NSS zejména u mladých osob byly zjištěny strukturální srdeční změny, přibližně u 30 % se nepodaří příčinu zjistit a zbylá úmrtí se přikládají genetickým vlohám, řadě srdečních chorob a kombinaci genetického a organického postižení srdečních struktur.

Klíčová slova: náhlá srdeční smrt, nevyjasněná náhlá smrt, fibrilace komor

SUMMARY

Sudden cardiac death (SCD) occurs in males approximately 3–4 times more often than in women (in the annual incidence of cases) and increases with age. A higher incidence of cases was recorded in the winter months. Large studies and empirical cases indicate that the most common etiology of SCD is severe cardiac arrhythmias (usually ventricular fibrillation). In Europe, it is estimated that around 2 500 people will be affected daily by a circular arrest. Smoking increases the risk of SCD by almost 50%. Unfortunately, in 40–50% of all cases of SCD is a cardiac arrest without previous symptoms. Valid statistical data of SCD of young people do not exist, even though the most frequent cause of this is the primary ventricular fibrillation of different etiology. From the available sources, about 30% of young people‘s SCD were found to have structural cardiac changes, about 30% failed to detect the cause, and the remaining deaths were attributable to genetic defects, a number of heart diseases, and a combination of genetic and organ damage of the heart.

Key words: sudden cardiac death, unclear sudden death, ventricular fibrillation

ÚVOD

Kardiovaskulární mortalita, i když stále zůstává nejčastější příčinou úmrtí dospělých v České republice, v posledních 30 letech klesala, ale v roce 2015 došlo opět k nárůstu, přibližně o 5 500 případů (zemřelí v roce 2015 – muži 41,8 %, ženy 44,9 %). Nemoci oběhové soustavy se v roce 2015 podílely na celkové standardizované úmrtnosti (standardizováno za použití Evropského standardu WHO) 43 %.¹ Náhlá srdeční smrt se vyskytuje zhruba 3–4× častěji u mužů, počet případů přibývá s věkem, etiologii může představovat ischemická choroba srdeční, kardiomyopatie, převodní poruchy, poruchy iontových přenosů či zcela nevysvětlená etiologie. Nejvyšší výskyt bývá zaznamenán v zimních měsících a maximum výskytu NSS bývá mezi 9. a 11. hodinou ranní, druhé, méně výrazné maximum pak v pozdním odpoledni. Roční incidence NSS pro 50leté muže je udávána přibližně 100/100 000 obyvatel, pro 75leté muže narůstá na zhruba 800/100 000 obyvatel.² Efektivita laické kardiopulmonální resuscitace (KPR) v terénu je bohužel nízká (cca 15% úspěšnost), a tak většina pacientů umírá již při první epizodě setrvalé maligní arytmie, kde se předpokládá, že nejčastějším mechanismem je komorová tachykardie degenerující do hemodynamicky netolerované fibrilace komor s následnou asystolií (95 % případů), dále bradyarytmie nebo elektromechanická disociace. Odhaduje se, že v Evropě se denně vyskytne oběhová zástava asi u 2 500 osob. Pro záchranu života těchto osob je nezbytné zahájit efektivní KPR (časnou defibrilaci) 3–8 minut od vzniku oběhové zástavy, kdy lze očekávat až 60% úspěšnost, i když i z úspěšně resuscitovaných v terénu je z následné hospitalizace propuštěno pouze 5–9 % pacientů, ostatní umírají.³ Náhlá srdeční smrt je definována jako „… netraumatická, neočekávaná fatální příhoda do jedné hodiny po objevení příznaků u zatím asymptomatické osoby“. Předpokládá se, že na NSS zemřou celosvětově více než 4 miliony osob ročně. Náhlou srdeční smrtí končí více než 30 % nemocných s prodělaným infarktem myokardu (IM) s ejekční frakcí levé srdeční komory ≤ 30 %.^4,5 Náhlá srdeční smrt je velmi intenzivně studována i z hlediska rasové příslušnosti, protože přežití u mimonemocničních případů po resuscitaci je příkladně u Afroameričanů třetinové v porovnání s kavkazskou rasou. Jako vysvětlení se nabízejí pouze dvě možnosti – genetické vlohy a socioekonomický status.⁶ Pozitivní rodinná anamnéza kardiovaskulárního onemocnění je nezávislým rizikovým faktorem pro NSS, ale velká variabilita genetických informací a dosud ne zcela validní reprodukce známých dat znamenají, že pouze na základě genetiky NSS ji zatím nejsme schopni uspokojivě vysvětlit.⁷ Z velkých epidemiologických studií v posledních letech vyplývá, že výskyt NSS u nemocných s prodělaným IM spíše klesá. Důvodem však není snížení výskytu IM, ale zlepšení možnosti komplexní léčby vstupem nových metod léčby IM do klinické praxe.³ Statistická data ze Spojených států amerických ukazují, že počet úmrtí na NSS se rovná počtu úmrtí na cévní mozkovou příhodu společně s rakovinou plic, prsů a AIDS. Často umírají lidé v produktivním věku. Riziko NSS se zvyšuje s přibývajícím věkem, vrcholí mezi 75. a 85. rokem života.⁸ Vysoce rizikovým faktorem je kouření, které zvyšuje riziko vzniku NSS až o 50 %. Vysvětlení je dáno nejspíše kombinací negativních vlivů – spasmy arterií (i koronárních), zvýšení krevního tlaku, zvýšená agregabilita krevních destiček i vzestup koncentrace katecholaminů – na oběhový systém. Hypotézu, že příčinou NSS je fibrilace komor, pronesl jako první před více než 120 lety Mac William.⁹

NÁHLÁ SRDEČNÍ SMRT MLADÝCH

Přesná statistická data NSS mladých osob neexistují (některé případy jsou mylně interpretovány, protože NSS se nepředpokládá, jindy se z diagnostických rozpaků volí jiné zařazení příčiny smrti), ale odhaduje se, že NSS postihuje přibližně 5/100 000 mladých osob.¹⁰

Podle dalších zdrojů se může NSS u mladých osob vyskytnout v poměru 1/1 000 osob ročně, eventuálně může být příčinou průměrně až 20 % všech úmrtí mladých osob.⁷ V posledních dvou dekádách rostou znalosti genetických vloh NSS, prohlubují se znalosti o etiologii srdečních onemocnění a pitevními analýzami bylo potvrzeno, že zhruba jedna třetina případů NSS měla organické změny srdečního svalu (in vivo bez klinických projevů nemoci), u přibližně jedné třetiny případů se ani autopsií nezjistila žádná indentifikovatelná změna, porucha či postižení srdce.¹¹ Další příčinou NSS může být akutní myokarditida různé etiologie, ale také „otřes srdce“ (commotio cordis), nejčastěji při tupém poranění hrudníku (sportovci, ale také třeba při autonehodě – náraz do volantu), kdy vysoká kinetická energie vyvolá fibrilaci komor.

Neischemická náhlá srdeční smrt je příčinou dominantně u mladších osob, u kterých předpokládáme vrozené poruchy na úrovni intracelulárních, transmembranózních biochemických pochodů, iontových kanálů atd. a vliv genetických dispozic. Riziko NSS u kardiomyopatií závisí na tíži postižení, na věku a pohlaví.¹² Prevalence hypertrofické kardiomyopatie se udává 1/500, je velmi často autozomálně dominantně dědičná, s prevalencí 0,2 %, nejčastěji nacházíme mutace v genech MYH7, MYBPC3 či TNNT2. Prevalence dilatační kardiomyopatie se odhaduje na 0,5/500, většinou se jedná o autozomálně dominantní typ dědičnosti, méně často pak i o autozomálně recesivní či X‑vázanou dědičnost. Restriktivní kardiomyopatie je nejméně častou formou, přesto funkčně vykazuje poruchy plnění jednotlivých srdečních oddílů, což samozřejmě funkci srdce ovlivňuje. Vyskytuje se například v rámci jiných komplexních (často i geneticky podmíněných) chorob, jako je amyloidóza nebo Fabryho choroba.^3,8,12 U arytmogenní dysplazie pravé komory dochází k postupné degeneraci stěny pravé komory a k její náhradě pojivovou a tukovou tkání, v důsledku toho je potom poškozena nejen funkce samotné komory, ale hrozí i riziko vzniku srdečních arytmií, které jsou často příčinou NSS.¹² Jako nový faktor spojený s fenotypem arytmogenní dysplazie pravé komory byl popsán gen CDH2.¹³ Nejde o nově objevený gen (kóduje kadherin 2), jedná se o známý protein s velkým významem například pro mezibuněčné kontakty a spojení. Zcela nové je, že je poprvé uváděn do souvislosti s arytmogenní dysplazií pravé komory.¹⁴ Celkově tedy můžeme shrnout, že kardiomyopatie jsou velmi často geneticky podmíněny, ovšem zúčastněných genů je velké množství a určitě zatím všechny kauzální vztahy neznáme. Abnormality v průběhu koronárních tepen, kdy nacházíme variety v abnormálním průběhu a v průběhu fyzické aktivity, způsobují, že může dojít k jejich kompresi v důsledku dilatace aorty s následnou ischemií myokardu. Při vysoké fyzické námaze mohou být příčinou NSS zvláště u mladých jedinců, i když jinak patří k poměrně vzácným nálezům a postihují zhruba 0,3– 1 % populace.^3,8

PŘEVODNÍ PORUCHY

Se syndromem NSS hlavně mladých osob a dětí je spjat Brugadův syndrom, arytmogenní onemocnění s autozomálně dominantním přenosem, typické elevací ST úseku a obrazem inkompletní blokády pravého Tawarova raménka na EKG záznamu. Brugadův syndrom je zodpovědný za více než 4 % všech případů NSS a až za 20 % případů NSS u jedinců bez strukturálního postižení srdce.^8,15 Zvýšené riziko NSS musíme očekávat i u osob s prodlouženým, či naopak s krátkým intervalem PQ. Některé práce ukazují, že téměř jednu třetinu případů NSS tvoří nositelé mutací genů spojených se syndromem dlouhého QT (LQTs).¹⁵ U syndromu LQT se udává prevalence 1/2 000, nyní je studováno asi 14 různých typů genů, které hrají roli při vzniku prolongované repolarizace predisponující epizody torsade de pointes až komorové fibrilace. Syndrom krátkého QT (SQT) je raritní poruchou, která je charakterizována vznikem synkopy, fibrilace síní, komorové arytmie až NSS. Nyní je zkoumáno zhruba šest genů.¹⁶ Vzácným dědičným onemocněním, které může být příčinou NSS, je i katecholaminergně vázaná polymorfní komorová tachykardie, která nemá žádný patognomický obraz EKG záznamu ani nenalezneme strukturální změny srdce. Odhalili bychom ji zátěžovým testem, při kterém lze vyvolat fibrilaci komor, umírá až 30 % nemocných ve věku do 30 let.¹⁵

PREVENCE NSS MLADÝCH OSOB

Často bývá jako první arytmie označován záchyt sinus arrest u mladých osob, u kterých je potom nutný dlouhodobý kardiologický dohled.¹⁵ Pouhé klinické vyšetření nepřináší žádný efekt. Pro záchyt některých arytmií, jako je Brugadův syndrom, preexcitační syndromy, syndrom dlouhého QT, je přínosné opakované sledování 12svodového EKG záznamu.¹⁷ Publikované sdělení ukazuje, že naprostá většina nemocných (79 %), kteří zemřeli na NSS, si stěžovala v období zhruba rok před příhodou na bolesti na hrudi a/nebo na dušnost (v 62 %), což bylo signifikantně vyšší než u kontrolní skupiny (p < 0,001). Téměř polovina z nich vyhledala lékařské ošetření v předešlém roce před smrtí, i když subjektivní obtíže nebyly typické pro kardiovaskulární onemocnění a, bohužel, bližší analýza již není možná.¹⁸

NÁHLÁ SRDEČNÍ SMRT STARŠÍCH OSOB

Riziko manifestace NSS roste s věkem, k nejvyššímu počtu případů dochází mezi 75. a 85. rokem života, etiologie je multifaktoriální, ale v naprosté většině případů je spojena s ischemickou chorobou srdeční.^3,8,19 Téměř 90 % osob, které zemřely na NSS, mělo verifikované stenózy dvou až tří koronárních tepen. Nejvíce rizikovou skupinou jsou i v tomto věku osoby po IM se systolickou dysfunkcí levé komory srdeční (EF LK) nižší než 35 %. Velké observační a randomizované studie uvádějí celkovou roční incidenci NSS po IM v rozmezí 2– 4.¹⁹ Muži s metabolickým syndromem (dle definic Světové zdravotnické organizace [WHO], Národního cholesterolového vzdělávacího programu [NCEP], Mezinárodní diabetologické federace [IDF], dle interim kritériií) vykazují riziko NSS vyšší o 2,2– 2,6. Po adjustaci na systolický krevní tlak, HDL cholesterol a index tělesné hmotnosti zůstává riziko NSS významně vyšší, ale nikoli dle definic WHO, NCEP a IDF, ale pouze pro interim kritéria.²⁰

SEKUNDÁRNÍ PREVENCE NÁHLÉ SRDEČNÍ SMRTI

Nemocným s prodělanou epizodou komorové tachyarytmie nebo překonané srdeční zástavy je věnována velká pozornost a probíhá intenzivní výzkum pro určení optimálního zabezpečení k zamezení vzniku další příhody. V posledních 20–30 letech prošla i antiarytmická léčba velkým vývojem. Z původně poměrně širokého množství farmak, která však měla nejenom nepřesvědčivý pozitivní vliv, ale v některých případech zvyšovala možnost vzniku arytmie či dalších komplikací (antiarytmika I. třídy u nemocných po infarktu myokardu, Cardiac Arrhythmia Suppresion Trial – CAST),²¹ se nyní zvažuje vždy ve snaze snížit riziko NSS efektivita farmakologické léčby a zajištění nemocných implantabilním kardioverterem‑defibrilátorem, který v porovnání s konzervativní léčbou (hlavně s amiodaronem) významně snižuje mortalitu u nemocných s vysokým rizikem NSS.²² Srdeční resynchronizační terapie (SRT) se zlepšuje díky zavedení nových řad přístrojů biventrikulární kardiostimulace. Ve studii COMPANION bylo dosaženo 43,4% snížení celkové mortality ve větvi s ICD + SRT oproti konzervativně léčeným pacientům. Tato léčba byla též superiorní oproti samotné SRT, kde byla redukována mortalita pouze o 23,9 %. Implantabilní kardiovertery‑defibrilátory jsou vysoce efektivní v minimalizaci rizika náhlé srdeční smrti³ a v současné době se staly již rutinní metodou léčby/prevence NSS prakticky ve všech kardiocentrech.

DISKUSE

Genetický podklad NSS není zatím pro klinickou praxi (kromě známých chorob, jako je kardiomyopatie) validní. Ve světě, kde hranice jsou pouze teritoriálním označením, nikoli překážkou, je třeba sledovat NSS z mnoha aspektů. Kavkazská rasa je poměrně dobře prošetřena (z pohledu běžné zdravotní péče) a také obecně vyšší socioekonomické postavení znamená i lepší povědomí o svém zdravotním stavu v porovnání s Afroameričany, kteří v 90 % udávají, že s nimi jejich lékař vůbec o termínu NSS nehovořil.⁶ Náhlá srdeční smrt mladé osoby je devastujícím momentem pro celou rodinu. Vzhledem k tomu, že některé prameny udávají, že až 40 % NSS mladých není možné vysvětlit,²³ je třeba multicentrického razantního výzkumu, abychom mohli (snad) zlepšit naše znalosti a pomoci definovat rizikové jedince již v asymptomatickém období. V posledních letech se zlepšily naše znalosti o chorobách, které mohou být příčinou NSS, jako hypertrofická kardiomyopatie, arytmogenní dysplazie pravé srdeční komory, dilatační kardiomyopatie, non‑kompaktní kardiomyopatie levé srdeční komory, ale přesto u více než 60 % zemřelých na NSS příčinu nevysvětlíme.²⁴ O ještě poměrně velké nejistotě v určení etiologie NSS svědčí i udávaný značný rozptyl příčinné souvislosti se syndromem LQT, kde průměrně udávaných 30 % znamená variaci mezi 18–53 % případů NSS.¹⁵ Do dat NSS může zasáhnout i arteriální hypertenze, která zůstává nejčastější nemocí kardiovaskulární skupiny, postihuje ve vyspělých zemích průměrně více než 30 % osob, ve vyšších věkových skupinách dosahuje i více než 50 %.²⁵ Riziko vzniku komorové arytmie u hypertoniků bez hypertrofie levé komory je 1,2 %, u nemocných s hypertrofií LK narůstá až na 5,5 %.²⁶ Náhlá srdeční smrt musí zůstat stále v oblasti prioritního výzkumu, protože i současná tříletá prospektivní studie NSS v Austrálii a na Novém Zélandu potvrzuje pro NSS roční incidenci 1,3/100 000 ve věku 1–35 let,²⁷ podobné údaje byly získány i z Anglie a z Walesu, a to 1,8/100 000 ve věku 1–34 let.²⁸ Snaha o vytvoření systému efektivní depistáže asymptomatických, zejména mladých osob s vysokým rizikem NSS stále není korunována úspěchem. Pouze pro některé závažné převodní poruchy jsou opakované EKG záznamy efektivní, ale obecně je pozitivní prediktivní význam EKG vyšetření malý.¹⁵ Není stále jasně vysvětlen vliv autonomního nervového systému na NSS, i když už v roce 2004 bylo udáváno, že u téměř 66 % z 310 000 případů NSS není v předchorobí zjištěna žádná kardiovaskulární nemoc.²⁹ Není vůbec využita možnost snížit výskyt NSS nejpreventabilnějším rizikovým faktorem kardiovaskulárních chorob, kterým je kouření. Stále kouří více než 25 % dospělé populace a okolo 20 % adolescentů,³⁰ víme, že zanechání kouření je následováno rychlým poklesem úmrtnosti v důsledku ischemické choroby srdeční, a to bez ohledu na dobu trvání kuřáckého návyku.³ Jistě bude ještě probíhat intenzivní výzkum vlivu nervového systému na NSS, protože se zdá, že nález Lewyho tělísek je důležitým rizikovým faktorem u starších osob s minimálními změnami srdečních struktur.²⁰ Náhlá srdeční smrt se už stává i středem zájmu turistického průmyslu, ročně navštíví například Alpy 40 milionů osob, hory v západní části Spojených států amerických 35 milionů osob a celosvětově se počet vysokohorských turistů odhaduje na více než 100 milionů osob (hory v Nepálu navštívilo v roce 1962 pouhých 6 179 osob, v roce 2012 již 803 092 osob).² Za vysoce rizikové osoby pro vysokohorskou turistiku se pokládají lidé starší 34 let po prodělaném infarktu myokardu nebo se známou ischemickou chorobou srdeční nebo s ejekční frakcí LK nižší než 40 %; u těch by měla být tato aktivita erudovaně posouzena. Není dostatek informací o vhodné vysokohorské turistice u nemocných po implantaci kardioverteru‑defibrilátoru, ale byly popsány i fatální kolapsy.³¹

ZÁVĚR

Náhlá srdeční smrt představuje problematiku, které musíme věnovat maximální pozornost, protože úspěšnost laické kardiopulmonální resuscitace je nevelká, NSS postihuje i mladé osoby bez předchozí anamnézy kardiovaskulárních chorob, a je tak komplexním problémem nejen medicíny, ale má i velmi závažný socioekonomický dopad na rodiny postižených i na celou společnost. Výsledky, i současných studií, jsou pro naše znalosti odhalení asymptomatických osob bez předchozí kardiovaskulární choroby spíše pesimistické – jako nejsilnější prediktory NSS se jeví pozitivní rodinná anamnéza náhlého úmrtí s koeficientem relativního rizika 1,8, přítomnost diabetu, který zvyšuje koeficient relativního rizika NSS na 2,21, a kouření, které zvyšuje riziko NSS o více než 50 %. Ze všech výše uvedených skutečností však plyne, že stále nemáme žádný validní ukazatel rizika NSS, který by dokázal v populaci spolehlivě určit osoby, které zemřou náhlou srdeční smrtí.

LITERATURA

1. ÚZIS ČR, Zemřelí 2015. ÚZIS Praha, 2016, s. 157.

2. Burtscher M. Risk and Protective Factors for Sudden Cardiac death During Leisure Activities in the Mountains: An Update. Heart Lung Circ 2017;26:757–762.

3. Kozák M. Náhlá srdeční smrt. Interní Med 2009;11:211–214.

4. van der Bijl P, Delgado V, Bax JJ. Sudden cardiac death: The role of imaging. Int J Cardiol 2017;237:15–18.

5. Dagres N, Hindricks G. Devices for management of sudden cardiac death. Successes, challenges and perspectives. Int J Cardiol 2017;237:34–37.

6. Fender EA, Henrikson CA, Tereshchenko L. Racial differences in sudden cardiac death. J Electrocardiol 2014;47:815–818.

7. Kääb S. Genetics of sudden cardiac death – An epidemiologic perspective Int J Cardiol 2017;237:42–44.

8. Mikolášková M, Sepši M, Špinar J. Náhlá srdeční smrt. Kardiol Rev Int Med 2015;17:106–111.

9. Abhilash SP, Namboodiri N. Sudden cardiac death – Historical perspectives. Indian Heart J 2014;66:54–59.

10. Ackerman M, Atkins DL, Triedman JK. Sudden cardiac death in the young. Circulation 2016;133:1006–1026.

11. Semsarian C, Ingles J, Wilde AA. Sudden cardiac death in the young: the molecular autopsy and a practical approach to surviving relatives. Eur Heart J 2015;36:1290–1296.

12. Collis R, Elliott PM. Sudden cardiac death in inherited cardiomyopathy. Int J Cardiol 2017;237:56–59.

13. Mayosi BM, Fish M, Shaboodien G, et al. Identification of Cadherin 2 (CDH2) Mutations in Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Genet 2017 Apr;10(2). pii: e001605. http://circgenetics.ahajournals.org/content/10/2/ e001605

14. Šípek A. Objev nové genetické příčiny náhlé srdeční smrti 2017, Gate 2 Biotech http://www.gate2biotech.cz/objev‑nove‑geneticke‑priciny‑nahle‑srdecni‑smrti/

15. Aro AL, Chugh SS. Prevention of sudden cardiac death in children and young adults. Prog Pediatr Cardiol2017;45:37–42.

16. Lang JE, Pflaumer A, Davis AM. Causes of sudden death in the young – Cardiac and non‑cardiac. Prog Pediatr Cardiol 2017;45:2–13.

17. Malhotra A, Dhutia H, Gati S. Anterior T‑wave inversion in young White athletes and nonathletes. J Am Col Cardiol 2017;69:1–9.

18. Jabbari R, Glinge C, Risgaard B, et al. Differences in clinical characteristics in patients with first ST‑segment elevation myocardial infarction and ventricular fibrillation according to sex. J Interv Card Electrophysiol 2017 Sep 22. doi: 10.1007/ s10840‑017‑0284‑0. [Epub ahead of print]

19. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, et al. Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT) Investigators. Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both. N Engl J Med 2005;352:2581– 2588.

20. Kurl S, Laaksonen DE, Young JS, et al. Metabolic syndrome and the risk of sudden cardiac death in middle‑aged men. Int J Cardiol 2016;203:792–797.

21. Echt DS, Liebson LB, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. N Engl J Med 1991;324:781–788.

22. Priori SG, Blomström‑Lundquist C, Mazzanti A, et al. ESC quidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace 2015;17:1576–1584.

23. Ingles J, James C. Psychosocial care and cardiac genetic counseling following sudden cardiac death in the young. Prog Pediatr Cardiol 2017;45:31–36.

24. Amin AS, Wilde AAM. The future of sudden cardiac death research. Prog Pediatr Cardiol 2017;45:49–54.

25. Mozzafarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics – 2016 up‑date: a report from the American Heart Association. Circulation 2016;113(4):e38–e360.

26. Shenasa M, Shenasa H. Hypertension, left ventricle hypertrophy, and sudden cardiac death. Int J Cardiol 2017;237:60–63.

27. Bagnall RD, Semsarian C. Role of the molecular autopsy in the investigation of sudden cardiac death. Prog Pediatr Cardiol 2017;45:17–23.

28. Papadakis M, Sharma S, Cox S, et al. The magnitude of sudden cardiac death in the young. A death certificate‑based review in England and Wales. Europace 2009;11:1353–1358.

29. Franciosi S, Perry FKG, Roston TM, et al. The role of the autonomic nervous system in arrhythmias and sudden cardiac death. Auton Neurosci 2017;205:1–11.

30. Adamkova V, Hubacek J, Hubalkova M, Lanska V. The quality of the nutrition in smokers: Neuro Endocrinol Lett 2012;33(S2):3–5.

31. Kobza R, Duru F, Erne P. Leisure‑time activities of patients with ICDs: findings of a survey with respect to sports activity, high altitude stays, and driving patterns. Pacing Clin Electrophysiol 2008;31:845–849.

Zdroj: MT