Neurokinin B spouští pubertu

Turečtí endokrinologové vedení Alim Kemalem Topalogluem z Cukurova Üniversitesi v Adaně si vytipovali celkem devět rodin, v kterých se vyskytuje idiopatický hypogonadotropní hypogonadismus. Analýzy DNA odhalily, že ve třech rodinách je příčinou této poruchy mutace genu pro neurokinin B. U čtvrté rodiny se dědil hypogonadotropní hypogonadismus s mutací genu pro receptor neurokininu B. Z výsledků studie zveřejněné v prestižním vědeckém časopise Nature Genetics je zřejmé, že neurokinin B je vedle kisspeptinu klíčovou molekulou regulující nástup puberty.

Objev tureckých endokrinologů a britských genetiků vedených Robertem Semplem z University of Cambridge je příslibem pro léčbu řady endokrinních poruch a dalších chorob. Receptor pro neurokinin B patří k receptorům G-proteinového typu, jejichž ovlivnění je farmakologicky poměrně nekomplikované. Inhibice receptorů by mohla pomoci při předčasném nástupu puberty. Inhibitory receptoru pro neurokinin B by mohly najít uplatnění i ve vývoji nových typů antikoncepce. Jsou rovněž příslibem pro léčbu nádorů závislých na produkci steroidů, protože zablokování receptorů pro neurokinin B potlačuje produkci steroidů v gonádách.

Zdroj: