Neuropatická bolest
Neuropatická nebo neurogenní bolest se z praktických důvodů dělí podle lokalizace léze v nervovém systému na periferní a centrální. U periferního typu patří mezi hlavní příčiny neuralgie fokální i systémové neuropatie, hlavními příčinami centrálních bolestí jsou míšní léze, roztroušená skleróza mozkomíšní a stavy po iktu. Neuropatická bolest bývá rezistentní na analgetika – antipyretika, nesteroidní antirevmatika a často i opioidy a příznivě reaguje na adjuvantní analgetika. Léčebně se používají hlavně tricyklická antidepresiva a antiepileptika, zejména tzv. III. generace (gabapentin, pregabalin). Jsou uvedeny hlavní používané preparáty, dávkování i nežádoucí účinky. Z dalších možností se někdy užívají kortikoidy, některá antiarytmika nebo antihypertenziva a baclofen. Mezi základní zásady léčby neuropatických bolestí patří: začít léčit brzy a účinnými medikamenty, podávat léky v dostatečné dávce několik týdnů, pak teprve konstatovat jejich neúčinnost a lék změnit nebo přidat kombinaci, podávat léky pravidelně, soustavně, nikoli jen při bolesti. Každý nemocný musí být léčen individuálně. Pro optimální léčbu je někdy vhodné použít kombinace léků s různými mechanismy i místy působení v nervovém systému.
Bolest je důležitým a často dominantním příznakem řady nemocí. Jde nejen o specifickou senzitivní modalitu, ale má i výraznou emoční a psychologickou komponentu. Rozlišují se dva základní patogenetické mechanismy bolesti:
Nociceptivní bolest vzniká aktivací receptorů – nociceptorů – a souvisí s poškozením tkáně (např. zánětem, poraněním). Má často protektivní charakter, který brání většímu poškození a při pokračujícím hojení se její intenzita postupně snižuje.
Neuropatická nebo také neurogenní bolest vzniká při primární lézi nebo dysfunkci nervového systému. Tento typ nevyžaduje stimulaci receptorů, i když současná stimulace může tuto bolest zvýrazňovat. Jde o patologickou bolest, která nemá žádný protektivní význam. Z praktických důvodů rozlišujeme neuropatickou bolest periferní a centrální.1,2 V české terminologii je obvyklejší užívání termínu neuropatická bolest pro periferní postižení a pro bolesti centrálního původu se užívá termín centrální neurogenní bolest.Rozlišují se dva základní typy neuropatické bolesti: bolest vyvolaná stimulací a bolest spontánní, která je nezávislá na stimulaci. Spontánní bolest může být jak kontinuální, tak intermitentní, někdy přímo paroxysmální. Spontánní a vyvolaná bolest se mohou i kombinovat. Kromě bolesti jsou často přítomny i další pozitivní senzitivní fenomény. Parestezie jsou abnormální senzitivní vjemy různého, ale nebolestivého charakteru, které vznikají spontánně nebo jsou vyvolány stimulem (obvykle se popisují jako brnění, mrtvění, pálení nebo píchání). Dysestezie jsou rovněž spontánní nebo stimulem vyvolané pozitivní senzitivní vjemy, jsou však nemocným vnímány jako velmi nepříjemné až bolestivé. Mezi neuropatické bolesti, které závisejí na stimulaci nebo jsou vyvolány stimulací, patří alodynie a hyperalgezie. Alodynie je definována jako bolest vyvolaná podnětem, který normálně bolest nevyvolá (např. dotykem, teplem). Hyperalgezie označuje zvýšenou citlivost a snížený práh k bolestivým stimulům nadprahové intenzity: bolestivý stimulus vyvolá bolest vyšší intenzity, než je obvyklé (obr. 1). Patofyziologie neuropatické bolesti je složitá, multifaktoriální a v některých oblastech dosud nejasná. Mezi hlavní patofyziologické mechanismy patří:
1) Abnormální periferní senzitizace a generování ektopických impulsů v primárních aferentních nociceptivních vláknech. Po postižení nociceptorů C se zvyšuje citlivost nervových terminálů k chemickým, termickým a mechanickým stimulům i bez přítomnosti akutního poškození či zánětu. Po axonální lézi vznikají také efaptické kontakty a regenerující novotvořené výběžky po přerušení axonů získají schopnost spontánní ektopické aktivity. Akumulace sodíkových kanálů snižuje práh pro generování akčního potenciálu a je předpokládaným mechanismem vzniku spontánní aktivity.
2) Centrální senzitizace. V důsledku periferní senzitizace a spontánní aktivity neuronů se na úrovni zadních míšních rohů prolongovaně zvyšuje citlivost vůči nociceptivním stimulům, ale rozšiřuje se i recepční pole neuronů zadních rohů na další spinální oblasti a možná i mozek.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci Suppl. 1/2006, strana 23
Zdroj: