Nová naděje pro buněčnou terapii diabetu?
Tým Douglase Meltona z Harvard Stem Cell Institute získal indukované pluripotentní kmenové buňky (induced Pluripotent Stem Cells – iPSC) od pacientů s diabetem prvního typu a in vitro je diferencoval na inzulin produkující buňky. Buňky iPSC lze vytvořit z plně diferencovaných somatických buněk pacienta expresí vybraných transkripčních faktorů. Melton použil pro tyto účely geny transkripčních faktorů OCT4, SOX2 a KLF4. Tyto buňky se pluripotencí vyrovnají embryonálním kmenovým buňkám (Embryonic Stem Cells – ESC), jež jsou získávány in vitro kultivací embryoblastu časných předimplantačních embryí. Na rozdíl od embryonálních kmenových buněk je u buněk odvozených z iPSC pacienta zajištěna imunitní kompatibilita.
Pokud by byly buňky derivované z iPSC použity k buněčné terapii, nebyly by imunitní obranou pacienta vnímány jako cizorodé. Jde o jeho vlastní rediferencované buňky. Postup, kterým Melton diferencoval iPSC diabetiků na „jejich“ inzulin produkující buňky, zveřejnil prestižní vědecký časopis Proceedings of the National Academy of Sciences.
Dokončení na str. A7
Obě děti Douglase Meltona, jehož vědecký tým získal indukované pluripotentní kmenové buňky od pacientů s diabetem prvního typu a in vitro je diferencoval na inzulin produkující buňky, trpí diabetem 1. typu, což je pro amerického biologa jeden z nejsilnějších motivů pro výzkum na poli kmenových buněk a buněčné terapie diabetu. Jak ale sám řekl v rozhovoru pro prestižní týdeník Nature, buněčná terapie diabetu 1. typu zatím není na programu dne. Staví se jí do cesty hned několik překážek. Lékaři zatím neumějí blokovat autoimunitní reakci, jež ničí inzulin produkující beta‑buňky Langerhansových ostrůvků v pankreatu diabetiků 1. typu. Nepříjemné otazníky v poslední době vyvstávají i v souvislosti s iPSC. Hned pět vědeckých týmů publikovalo v Nature studie dokazující úzkou vazbu mezi pluripotencí iPSC a jejich sklonem k nádorovému bujení. Tvorbu iPSC například dramaticky zefektivní zablokování signálních drah kontrolovaných genem p53, jenž je znám jako „strážce genomu“ a který působí jako velmi silný antionkogen. Vrozená mutace genu p53 zvyšuje u postižených osob riziko nejrůznějších nádorových onemocnění. I když má člověk gen p53 plně funkční, v jeho nádorech je často inaktivován nebo mutován.
Zdroj: Medical Tribune