O čem se hovořilo na kongresu American Heart Association
Jako obvykle zazněla úvodem kongresu řada přednášek vyzvaných řečníků na paměť velkých osobností americké kardiologie. Například Garret A. FitzGerald z Pensylvánské univerzity ve Philadelphii hovořil o aktuálním tématu „Bioaktivní lipidy a aterotrombóza“. Ukázal, že produkty enzymů cyklooxygenázy (COX) a lipoxygenázy (LOX) ovlivňují řadu aspektů buněčné funkce; ty souvisejí se zánětlivým podkladem aterosklerotických onemocnění i s hemostatickou aktivací, představující komplikaci ruptury vulnerabilních plátů. Suprese zánětlivých procesů zprostředkovaná prostacykliny PGI2 a PGE2 zpomaluje progresi aterosklerotických změn, zatímco nedávno potvrzená kardiovaskulární rizika některých inhibitorů COX-2 souvisejí se supresí vazoprotektivního efektu týchž prostacyklinů. Blokáda COX může navíc vést k tomu, že z kyseliny arachidonové vznikají místo prostacyklinů tromboxany. Obdobné téma – nové souvislosti zánětu a trombózy – zvolila Denise D. Wagner z Harvard Medical School v Bostonu. V posledních letech svědčí stále více důkazů nejen pro mimořádně těsnou souvislost zánětlivých a trombotických procesů, ale i pro to, že se na obou podílejí stejné buněčné a molekulární typy a mechanismy. Například P-selektin, který napomáhá adhezi trombocytů a leukocytů na aktivovaný endotel, je vylučován ze speciálních granulí v trombocytech působením jak protrombotických, tak prozánětlivých stimulů. Endoteliální i trombocytární P-selektin přispívá k růstu aterosklerotických lézí a jejich maturaci tím, že atrahuje do nitra léze monocyty i trombocyty. Aktivované destičky též vyplavují prozánětlivý cytokin CD40L, který současně podporuje aterogenezi i aktivaci destiček a protrombotický stav. Nepřekvapuje tedy, že vysoká koncentrace P-selektinu představuje významný prediktor rizika kardiovaskulárních příhod.
…
Plnou verzi článku najdete v: Medical Tribune 0/2004, strana 28
Zdroj: