Obezita a choroby ledvin

Cílem studie bylo analyzovat výsledky 247 článků uvedených v databázi PubMed v letech 1980–2006 a dalších studií a kasuistik a defi novat riziko spojené s obezitou ve vztahu k onemocněním ledvin. Při hodnocení byly soubory nemocných rozděleny dle BMI indexu do tří základních kategorií: 1) BMI 18,5–25 normální tělesná hmotnost, 2) BMI 25–30 nadváha, 3) BMI > 30 závažná obezita. Pro každou skupinu byly vypočítány parametry relativního rizika (RR) a intervalu spolehlivosti (IS). U jedinců skupiny II ve srovnání se skupinou I bylo RR 1,4 (IS 1,3–1,4).

Ve skupině III však již byly tyto parametry rizika významně vyšší: RR 1,83 u mužů a 1,92 u žen (p < 0,001). Ve 25 zkoumaných kohortních studiích bylo riziko zjištěno u 24,2 % mužů a 33 % žen při hodnocení americké populace a u 13,8 % mužů a 24,9 % žen v jiných industrializovaných zemích světa.

Obezita představuje v současné době jedno z hlavních epidemiologických rizik pro stárnoucí populaci nefrologických nemocných.

Prevalence ESRD v USA se v posledním desetiletí zdvojnásobila a v roce 2010 se předpokládá 650 000 nemocných nárokujících 28 miliard dolarů na lékařskou péči.

Komentář

Autor: Prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc.

Studií zabývajících se problematikou obezity u nefrologických nemocných v poslední době rychle přibývá. S tzv. westernizací životních a stravovacích zvyklostí roste příjem energie, proteinů a kuchyňské soli, a současně klesá energetický výdej a svalová aktivita umožňující metabolické využití energetického depa organismu. Mění se věkové složení pacientů, kteří stárnou a častěji trpí diabetem a metabolickým syndromem. Hyperinzulinémie stimuluje systém renin-angiotensin- aldosteron, aktivuje prorůstové faktory IGF-1 a IGF-2.

Uplatňují se adipocytokiny, především leptin. Hyperleptinémie vede k up-regulaci cytokinů TBF β, což se jednak může podílet na akcentaci proteinurie, jednak to může dále vést k fi brotizaci intersticia ledviny. Často přítomná hyperlipidémie ovlivňuje kaskádu profi brogenních cytokinů především prostřednictvím LDL receptorů. K prohloubení inzulinorezistence též přispívají zvýšená koncentrace resistinu a snížená koncentrace adiponectinu. Může být zvýšena i hladina asymetrického dimethylargininu, která prostřednictvím NO řídí míru vazodilatace a propustnosti kapilár. V tukové tkáni se zmnožují a zvětšují adipocyty, ale i stromální vmezeřená tkáň.

Tuková tkáň produkuje mnoho aktivních cytokinů (leptin, adiponectin, resistin, TNF α, IL-6), PAI-1, volné mastné kyseliny, angiotensinogen a lipoproteinovou lipázu. Často bývá zvýšena i hodnota proinfl amačního markeru vysoce senzitivního C-reaktivního proteinu (hsCRP).

Tradičně sledovanou otázkou je, jak u obézních s renálním onemocněním či po transplantaci ledviny postupovat z hlediska léčebného. Jak defi novat příjem energie a proteinů, aby nepříznivý hyperfi ltračně- -hemodynamický efekt byl minimalizován. U nemocných s různým stupněm snížení renální funkce by neměl být překročen skutečný (nikoli kalkulovaný) příjem energie 125 kJ na kg ideální tělesné hmotnosti za den. Před tím by všichni nemocní měli být vyšetřeni tak, aby mohla být stanovena lean body mass (tukuprostá svalová tkáň). Při tomto vyšetření by též měl být stanovan obsah vody v organismu, který je v tukové tkáni třikrát nižší než ve svalovině. Současně je při vyšetření spočítáno i množství tukové tkáně a její rozložení. Z řady studií včetně našich je zřejmé, že se významně liší svým účinkem tuk viscerální a subkutánní a že se také liší exprese jednotlivých adipokinů. Vyšetření lean body mass se provádí nejčastěji pomocí antropometrie, DEXA, bioimpedančně či MR.

Další otázkou je příjem proteinů. Určitě by neměl být volný, neboť obézní nemocní – dle výpočtů odpadu močoviny močí/24 h – konzumují často kolem 500 g proteinů/den. V naprosté většině jde o živočišné proteiny spojené se značných příjmem tuku (a tedy energie) a hlavně kuchyňské soli (10–15 g/den). Vzhledem k nepříznivým dlouhodobým hemodynamickým účinkům, ale též při přítomné sympatikotonii s retencí sodíku a rozvíjející se mikroalbuminurii či proteinurii, by příjem proteinů měl činit 0,8–1,0 g/kg ideální tělesné hmotnosti/den, přičemž minimálně polovinu by měly tvořit proteiny rostlinného původu.

Při poklesu glomerulární fi ltrace ve stadiích CKD 3–4 by příjem proteinů měl být v rozmezí 0,6–0,8 g/kg ideální tělesné hmotnosti/den. Dle našich zkušeností lze s výhodou užít ketoanalog esenciálních aminokyselin, které umožňují dlouhodobě udržet vyrovnanou dusíkovou bilanci a zachovat svalovou tkáň i při podávání nízkoenergetické nízkoproteinové diety. Většinou se upravuje i metabolická acidóza a byl prokázán i efekt na endotelinové receptory.

Plnou verzi článku najdete v: Postgraduální nefrologie 1/2008, strana 14

Zdroj: