Orgánové komplikace hypertenze
Orgánové změny bez výraznější poruchy funkce charakterizují hypertenzi II. stadia. Podle nových evropských i českých doporučení diagnostiky a léčby hypertenze se označují jako poškození cílových orgánů. Komplikace hypertenze charakteristické pro hypertenzi III. stadia se označují jako přidružená onemocnění. Nejdůležitější prevencí orgánových komplikací je energické snížení krevního tlaku, méně důležitý je typ antihypertenziv, kterým se normalizace krevního tlaku dosáhne. K normalizaci krevního tlaku je třeba u většiny hypertoniků kombinace antihypertenziv. Cílem léčby hypertenze je snížení krevního tlaku (TK) pod 140/90 mm Hg, u diabetiků je pak cílem dosažení hodnot TK < 130/80 mm Hg. Energická léčba hypertenze při diabetu vede totiž oproti běžné léčbě k daleko většímu snížení komplikací. Léčba hypertenze snižuje výskyt hypertenzních i aterosklerotických komplikací a zlepšuje nejen morbiditu, ale i mortalitu. Významně snižuje výskyt a úmrtnost na cévní mozkové příhody, snižuje morbiditu a mortalitu na ischemickou chorobu srdeční, snižuje výskyt srdečního selhání, brání vzniku srdeční hypertrofie při hypertenzi a při její přítomnosti může vést i k její regresi, brání progresi hypertenze, brání vzniku maligní hypertenze, snižuje výskyt očních komplikací hypertenze a brání rozvoji nefrosklerózy a diabetické neuropatie. Léčba hypertenze je však v naší populaci i v ordinacích všeobecných lékařů stále nedostatečně energická, protože se cílových hodnot TK nižších než 140/90 mm Hg dosahuje jen u 18 % hypertoniků.
Orgánové změny bez výraznější poruchy funkce charakterizují hypertenzi II. stadia. Podle nových evropských i českých doporučení diagnostiky a léčby hypertenze1,2 se označují jako poškození cílových orgánů (viz tab. 1). V tabulce jsou také specifikována diagnostická kritéria poškození cílových orgánů podle těchto nových doporučení. Pro označení II. stadia hypertenze musí být přítomna alespoň jedna z orgánových změn uvedených v tabulce 1. Oproti dřívějším doporučením je jako nová známka poškození cílových orgánů zařazeno sonograficky prokázané ztluštění arteriální stěny karotid nebo nález plátu a mírný vzestup sérové koncentrace kreatininu (u mužů 115–133 µmol/l, u žen 107–124 µmol/l). Naopak generalizované či fokální zúžení tepen na očním pozadí bylo ze seznamu známek poškození cílových orgánů vypuštěno, protože se u osob ve věku nad 50 let vyskytuje příliš často. Těžší orgánové změny charakterizují hypertenzi III. stadia a označují se v nových doporučeních jako přidružená onemocnění (tab. 2). Krvácení do sítnice, exsudáty a edém papily zůstávají jako přidružená onemocnění zachována. Mezi přidružená onemocnění je řazena i proteinurie (> 300 mg/24 h). Zhodnocení poškození cílových orgánů je závislé na přesnosti měření a na použité metodě, tak např. hypertrofii levé komory poznáme podstatně častěji při použití echokardiografie než pomocí EKG. Orgánové změny hypertenze lze dělit na hypertenzní a aterosklerotické (tab. 3).Vztah krevního tlaku k vaskulární mortalitě
Data 61 předchozích observačních studií o krevním tlaku a mortalitě obsahují téměř jeden milion osob (přesně 958 074) ve věku 40–89 let, 70 % z Evropy, 20 % ze severní Ameriky a 10 % z Číny a Japonska.3 Z jednoho milionu osob došlo k 120 000 úmrtím. Krevní tlak silně koreloval s rizikem kardiovaskulární mortality dokonce i v tzv. normálním rozmezí, až k hodnotám 115 mm Hg systolického a 75 mm Hg diastolického tlaku. Např. ve věkové skupině 40–69 let každé zvýšení systolického krevního tlaku o 20 mm Hg nebo 10 mm Hg diastolického tlaku bylo provázeno dvojnásobným zvýšením úmrtí na cévní mozkové příhody a také dvojnásobným zvýšením úmrtí na ischemickou chorobu srdeční a jiné vaskulární choroby (tab. 4).
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 5/2005, strana 66
Zdroj: