Péče o pacienty s chronickou formou ischemické choroby srdeční

Úvod

V současné době jsou v České republice kardiovaskulární onemocnění příčinou více než poloviny všech úmrtí. Tentovýskyt má svůj počátek v druhé polovině dvacátého století, v následujících desetiletích úmrtnost na onemocnění srdce a cév postupně narůstala až do osmdesátých let, od začátku devadesátých let pak zaznamenáváme postupný a trvalý pokles mortality. Ten je důsledkem jednak opatření cílených k ovlivnění rizikových faktorů aterosklerózy, jednak lepších možností jak konzervativní, tak intervenční léčby pacientů s kardiovaskulárními onemocněními.

V České republice je ročně provedeno téměř 57 000 koronárních angiografií, z toho je k revaskularizaci indikováno cca 50 % nemocných, 22 500 pomocí perkutánní koronární intervence (PCI), 6–7 000 pomocí aortokoronárního bypassu, 40 % nemocných je léčeno konzervativně a u zbývajících asi 10 % pacientů je nález normální. Ze souboru pacientů indikovaných k PCI je u 32 % nemocných důvodem ke katetrizační intervenci stabilní námahová angina pectoris.1

Mezi chronické formy ischemické choroby srdeční (ICHS) patří chronická stabilní angina pectoris, variantní angina pectoris, němá ischémie, koronární syndrom X, stavy po infarktu myokardu, stavy s ischemickou dysfunkcí levé komory srdeční nebo s arytmiemi na ischemickém podkladě.

Ischémie myokardu se objevuje vždy, převáží-li nároky na dodávku kyslíku aktuální možnosti perfuze myokardu. Zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu bývá navozena nejspíše fyzickou zátěží, nárůstem systolického tlaku či tachykardií. Se snížením koronární perfuze se setkáme u organických stenóz (aterosklerotický plát, trombus) nebo funkčních změn (spasmus) ve věnčitých tepnách. U ICHS bývá kritickým místem nedostatečný průtok epikardiální části věnčitých tepen. Ischémie může probíhat i asymptomaticky, pak ji klasifikujeme jako němou ischémii.

Péče o nemocné s ICHS

Strategie péče o nemocné s chronickými formami ischemické choroby srdeční je zaměřena zvláště na prevenci život ohrožujících příhod. Musíme zabránit uzávěru věnčité tepny, tj. vývoji infarktu myokardu. Zde cílíme léčbu na stabilizaci plátu, snížení rizika jeho ruptury a následně nasedající trombózy, tj. snižujeme trombotickou pohotovost antiagregační či antikoagulační léčbou. Ovlivňujeme rizikové faktory aterosklerózy (abstinence kouření, léčba hypertenze, dyslipidémie a kompenzace diabetu) a stabilizujeme endotel (zejména statiny, inhibitory ACE). Riziko maligních arytmií snížíme beta-blokátory či při arytmogenní zóně vzniklé na podkladě ischémie revaskularizací. Kvalitu života zlepšíme zejména snížením ischemické zátěže, tj. prevencí výskytu stenokardií. Zde léčebně zasahujeme zvýšením přísunu kyslíku a snížením metabolických nároků myokardu (beta-blokátory v kombinaci s blokátory kalciového kanálu či s nitráty). Antianginózní léčbu můžeme nověji doplnit o léky s pozitivním vlivem na metabolismus srdeční svaloviny.

Farmakoterapie

U nemocných v sekundární prevenci ji představují antiagregancia i antikoagulancia, inhibitory ACE, hypolipidemika a antihypertenziva a samozřejmě antidiabetika, jsou-li potřebná ke kompenzaci diabetu. Z antianginózních léků by měly být léky první volby beta-blokátory, protože se předpokládá, že jako jediná skupina antianginózních léků jsou vedle symptomatické úlevy také schopny zlepšit prognózu nemocných se stabilní anginou pectoris. Malá část nemocných (cca 10 %) nemůže některý z doporučených léků užívat, protože ho netoleruje nebo má kontraindikace pro jeho podání.

Obecně má farmakoterapie dva hlavní cíle:

a) zlepšit kvalitu života,

b) zlepšit prognózu.

Kvalita života

Kvalitu života zlepšíme zejména snížením ischemické zátěže, tj. prevencí výskytu stenokardií. Vlastní ischémie myokardu je především metabolický problém. Snížení dodávky kyslíku mitochondriím vede k deprivaci ATP jako zdroje energie, k akceleraci anaerobní glykolýzy a ke hromadění laktátu a k nadbytku kyselých radikálů. Léčebná opatření představují zvýšení přísunu kyslíku a snížení metabolických nároků myokardu (beta-blokátory v kombinaci s blokátory kalciového kanálu či s nitráty). Nově můžeme doplnit léčbu o metabolicky aktivní léky a zvýšit využití glycidů, a zabránit tím vzniku tkáňové acidózy.

Zmenšení rozsahu ischémie myokardu lze dosáhnout zlepšením průtoku ischemickým myokardem, snížením metabolických nároků myokardu nebo optimalizací metabolismu myokardu.

Zlepšení průtoku ischemickým myokardem v praxi zajistíme následujícími postupy.

Maximální relaxací hladké svaloviny v místě excentrické koronární stenózy. Takto působí nitráty a blokátory kalciového kanálu.

Zpomalením srdeční frekvence mechanismem prodloužení diastoly. Vedle beta-blokátorů a blokátorů kalciových kanálů typu verapamilu jsou nově ve stadiu registrace léky ze skupiny inhibitorů sinusového uzlu (ivabradin), které zpomalují srdeční frekvenci, bez negativně inotropního účinku.

Odstraněním překážky průtoku koronární angioplastikou či chirurgickou revaskularizací. Jde o postup, který bychom měli zvážit u výrazně symptomatických nemocných a u nemocných s prognosticky závažným nálezem.

Snížit metabolické nároky myokardu můžeme následujícími postupy.

Snížením inotropního stavu, kdy pokles kontraktility vede ke snížení metabolických nároků. Vzhledem k tomu, že kontraktilita je kontrolována zejména koncentrací katecholaminů s β 1-sympatomimetickým účinkem, lékem volby jsou beta-blokátory.

Snížení preloadu vede ke snížení metabolických nároků. Tento efekt mají rychle působící nitráty, kdy vedle dilatace stenotických věnčitých tepen akutně snižujeme žilní návrat.

Snížením afterloadu, když je nezbytné vyvarovat se rychlého poklesu periferní rezistence s poklesem krevního tlaku a reflexní stimulace baroreceptorů se zvýšením srdeční frekvence a kontraktility. Masivní arteriolodilatace navodí pokles periferního odporu v neischemických vrstvách myokardu s odklonem krevního proudu z ischemických oblastí a rizikem tzv. „steal“ fenoménu, kdy se prohlubuje ischémie. Proto u nemocných s ICHS volíme raději léky působící více na epikardiální část věnčitého řečiště a méně na arterioly (např. nitráty a kalciové blokátory s pomalým nástupem účinku, tzv. 3. generaci, jako je např. amlodipin či lacipidin).

Optimalizace metabolismu myokardu: za normálních okolností hradí myokard energetické nároky převážně β-oxidací mastných kyselin a pouze z menší části aerobní glykolýzou. Při mírné ischémii je aktivována glykolýza, která posléze převažuje nad spalováním mastných kyselin. Glykolýza je buď anaerobní, kdy vzniká pyruvát + ATP, nebo aerobní, kdy se v Krebsově cyklu spaluje acetyl-CoA. Utilizaci glukózy můžeme zvýšit inhibicí β-oxidace mastných kyselin. Prakticky jediným dostupným způsobem je blokáda účinku 3-ketoacyl CoA thiolázy (enzymu β-oxidace mastných kyselin) trimetazidinem. Účinek trimetazidinu v profylaxi myokardiální ischémie byl dokumentován v monoterapii i v kombinaci s vazodilatačně působícími léky či s beta-blokátory. Podání je výhodné u pacientů, jejichž symptomatologie není kontrolována kombinací klasických antianginózních léků, nebo kdy jiná léčba není tolerována.2,3,4

Zlepšení prognózy

Nemocného nejvíce ohrožuje akutní uzávěr věnčité tepny, srdeční arytmie a vývoj dysfunkce levé komory. Opatření jsou tedy cílena na:

zabránění uzávěru tepny trombem,

stabilizaci sklerotického plátu,

zabránění vzniku arytmií,

zamezení remodelace komory.

Zabránění uzávěru cévy trombem: trombotická okluze vzniká nejčastěji na podkladě nestabilního plátu. Používáme protidestičkovou či antikoagulační léčbou. V řadě stu-dií je dokázán přínos podávání kyseliny acetylsalicylové. Optimální denní dávka se pohybuje mezi 75–162 mg denně. Výhodou léku je nízká cena, ale i skutečnost, že nástup účinku je rychlý, takže je možno jej podat i při prvních projevech nestability. Nicméně nejlepšího účinku je dosaženo, stejně jako u ostatních protidestičkových léků, při léčbě profylaktické. Od této terapie lze očekávat v prvních letech po infarktu pokles mortality cca o 25 %, v pozdějších letech asi o 10 %.

Vzhledem k tomu, že část nemocných (cca 10 %) neodpovídá adekvátně na léčbu kyselinou acetylsalicylovou z důvodu rezistence, je optimálním postupem u rizikových nemocných (recidiva příhody při léčbě kyselinou acetylsalicylovou, prokázaná rezistence na kyselinu acetylsalicylovou) kombinace s clopidogrelem.

Clopidogrel je velmi účinný protidestičkový lék inhibující aktivaci trombocytů navozenou receptory ADP, který podáváme v dávce 75 mg denně. Alternativou je ticlopidin, který je levnější, ale má více nežádoucích účinků. U ostatních protidestičkových léků, jako je indobufen či dipyridamol, nemáme žádné důkazy o příznivém účinku v indikaci sekundární prevence ICHS.

Z antikoagulancií je indikován warfarin, a to u nemocných se zvýšeným rizikem trombotických příhod (těžká remodelace levé komory, prokázaná nitrosrdeční trombóza, permanentní fibrilace síní atd.). Limitací léčby je nutnost pravidelné monitorace a výskyt krvácivých komplikací i při léčbě lege artis. Jsou vyvíjeny nové preparáty – přímé inhibitory trombinu. První nadějný představitel této skupiny je ximelagatran, perorálně účinné antitrombotikum nevyžadující monitorování.

Stabilizace plátu a úprava endoteliální dysfunkce: k úpravě endoteliální dysfunkce a ke stabilizaci plátu je nutno snížit vliv rizikových faktorů (diabetes mellitus, hypertenze, dyslipidémie aj.). V tomto kontextu víme, že podceňováno je zejména kouření. Abstinence kuřáctví snižuje riziko úmrtí nemocných s koronární aterosklerózou na méně než polovinu.

Z farmakologických postupů, upravujících endoteliální dysfunkci a stabilizujících plát, může zásadním způsobem zlepšit prognózu nemocných s ICHS korekce dyslipidémie. Z hypolipidemik je nutno vyzvednout statiny, které snižují mortalitu nejen u nemocných s hypercholesterolémií, ale též u osob s nezvýšenou koncentrací cholesterolu.5,6 Dopad na zlepšení prognózy nemocných ohrožených infarktem při léčbě statiny je závislý na dosaženém poklesu koncentrace lipidů. Při obvykle užívaných dávkách je možno počítat s asi 30% snížením mortality, pokles incidence infarktu myokardu je ještě výraznější. Při užití fibrátů je dokumentováno snížení kardiovaskulární mortality u nemocných s nízkými koncentracemi HDL cholesterolu a je pravděpodobný pokles incidence reinfarktu u nemocných s hypertriglyceridémií. Z analýz studií s fibráty se ukazuje, že z hlediska snížení mortality je významnější dopad na zvýšení koncentrace HDL cholesterolu než na vlastní pokles triglyceridémie.

Současným trendem v léčbě dyslipidémií je kombinační neboli duální léčba, kdy využíváme blokádu syntézy cholesterolu (statiny) spolu s inhibicí jeho resorpce ezetimibem.

Druhou skupinou léků upravujících endoteliální dysfunkci jsou inhibitory ACE. Mechanismem účinku je úprava působení hyperaktivované osy renin-angiotensinaldosteron, snížení krevního tlaku a zlepšení endoteliální dysfunkce.7,8

Zabránění vzniku arytmií: zásadním přínosem bylo zavedení beta-blokátorů zvyšujících práh pro vznik komorové fibrilace. Svým komplexním působením, tj. antiarytmickým i antiischemickým účinkem, snižují blokátory β-adrenergních receptorů riziko vzniku infarktu o 30–50 % a mortalita klesá v průměru o 30 %! Indikovány jsou především léky ze skupiny dlouhodobě působících, kardioselektivních beta-blokátorů s minimální vnitřní sympatomimetickou aktivitou. Nověji ukazují práce u vysoce rizikových skupin, zejména u nemocných s ICHS ve stadiu srdečního selhání, že optimální účinek na snížení výskytu maligních arytmií byl pozorován při kombinaci beta-blokátoru s nízkou dávkou amiodaronu.

Zamezení vývoje remodelace levé srdeční komory je důležité u nemocných s chronickými formami ICHS, kteří překonali akutní infarkt myokardu. Podkladem remodelace myokardu je vystupňovaný zánik myofibril mechanismem apoptózy. K nadměrné aktivaci apoptózy vede řada mechanismů, s nimiž se setkáváme u ICHS: deprivace energie, nedostatečná dostupnost oxidu dusnatého, či naopak nadbytek mediátorů, jako jsou cytokiny, kyslíkové radikály nebo cestou stimulace receptorů AT1 pro angiotensin II. Vedle apoptózy se na zhoršování funkce srdeční komory při ICHS podílí i fibrotizace, tj. náhrada kontraktilních elementů vazivem. Významnými mechanismy pro novotvorbu kolagenních a elastických vláken je stimulace aldosteronových a adrenergních receptorů v kardiomyocytech. Zmnožení vaziva nejen snižuje kontraktilitu, ale zhoršuje i poddajnost levé srdeční komory a přispívá k vývoji diastolické dysfunkce. Remodelace levé komory vede k asynergii stahu, dilataci, poklesu kontraktility a následně ke snížení její systolické funkce a srdečnímu selhání a je rizikem pro zvýšený výskyt srdečních arytmií. V prevenci remodelace levé komory jsou nejúčinnější inhibitory ACE a beta-blokátory, u nichž máme jednoznačné důkazy o tom, že zlepšují prognózu nemocných s ICHS a se srdečním selháním.9,10

Podávání inhibitorů ACE spolu s beta-blokátory za účelem prevence remodelace levé komory v časném poinfarktovém období by mělo patřit k léčbě lege artis. V prevenci fibrotizace jsou účinné blokátory aldosteronových receptorů (spironolacton a nověji eplerenon). Jejich indikací je však až srdeční selhání.

Němá ischémie myokardu: ne každá ischémie myokardu musí být provázena stenokardiemi. Naopak recentní údaje ukazují, že klinicky němá ischémie je velmi častým fenoménem, který se objevuje u nemocných zcela asymptomatických, ale současně i u nemocných s anginou pectoris (pacienti mají symptomatické i asymptomatické epizody ischémie) a u nemocných po prodělaném infarktu myokardu. Klinická jednotka „němá ischémie“ je rezervována pro zcela asymptomatické nemocné s intermitentní ischémií myokardu. Vnímání ischémie je velmi individuální, překvapivě i u téhož nemocného se práh pro vznik stenokardie mění, ze zatím ne zcela objasněných příčin, během dne i v průběhu let. Osob se zcela němou ischémií je v populaci více než těch, u kterých se objevuje angina pectoris. V praxi se však s těmito nemocnými setkáváme málo, neboť díky absenci potíží pomoc lékaře nevyhledají. Mohou být objeveni náhodně či při aktivním screeningu rizikové populace zátěžovými testy. Nepřítomnost příznaků onemocnění neznamená, že choroba je méně závažná nebo že je ischémie méně rozsáhlá. Naopak, koronarografické nálezy u zcela asymptomatických nemocných s prokázanou němou ischémií nacházely obdobný rozsah postižení jako u symptomatických nemocných. V průběhu let se u části nemocných s němou ischémií může ischémie manifestovat anginou pectoris, ale též v podobě infarktu myokardu nebo náhlou smrtí. Vzhledem k vysoké incidenci náhlé smrti u těchto pacientů je na místě u asymptomatických osob s kumulací rizikových faktorů aktivně pátrat po přítomnosti němé ischémie.

Léčba vyžaduje stejné zásahy do životosprávy jako u anginy pectoris. Farmakoterapii cílíme na profylaxi trombotické okluze a stabilizaci plátu, tj. na postupy zlepšující prognózu. Kvalita života je u těchto jedinců velmi dobrá. V indikaci antiischemické léčby nejsou dostupná data, která by dokládala, že prevence ischemických epizod může ovlivnit průběh choroby a zlepšit prognózu nemocných. Víme, že musíme důsledně intervenovat rizikové faktory a podávat léky prokazující příznivé ovlivnění prognózy nemocných, jako beta-blokátory, kyselinu acetylsalicylovou a hypolipidemika (statiny).

Skupině nemocných po infarktu myokardu s němou ischémií se věnovala studie SWISSI II (SWiss Interventional Study on Silent Ischemia type II),11 která řešila optimální způsob léčby nemocných. Jednalo se zde o podobnou populaci nemocných jako ve studii COURAGE (viz níže). Užití intervenční léčby se v průběhu dlouhodobého sledování (10,2 ± 2,6 roku!) odrazilo ve výrazně lepší prognóze takto léčených nemocných. Na konci sledování měli nemocní léčení PCI pravděpodobnost úmrtí o 58 % nižší a pravděpodobnost recidivy infarktu myokardu byla snížena o 69 % oproti skupině léčené konzervativně.

Na rozdíl od studie COURAGE v této práci poskytla PCI dobře léčeným pacientům s nízkým rizikem další zlepšení. Vysvětlením může být dosažení větší kompletnosti prováděné revaskularizace.

Revaskularizace myokardu

Guidelines Evropské kardiologické společnosti pro léčbu stabilní anginy pectoris12 uvádějí dva důvody pro indikaci revaskularizace, a to zlepšení prognózy (prodloužení života) a zlepšení symptomů (kvality života).

Zlepšení prognózy: je obecná shoda, že revaskularizace je indikována:

v případě stenózy kmene > 50 % (měřeno dle nálezu z angiografie jako průměr stenózy),

u nemocných s významnými stenózami všech tří povodí (uvažují se stenózy > 70 % v proximálních nebo středních segmentech věnčitých tepen),

u nemocných s postižením dvou tepen, z nichž jednou je proximální úsek ramus interventricularis anterior.

Přítomnost dysfunkce levé srdeční komory zvyšuje prognostickou výhodu revaskularizace.

U těchto nemocných je chirurgická revaskularizace myokardu zlatým standardem léčby.13 Katetrizační revaskularizace pomocí PCI (obr. 1) má u nemocných s vícečetným postižením věnčitých tepen obdobný vliv na jejich prognózu (mortalita a výskyt infarktu myokardu se neliší), limitujícím faktorem v dřívějších studiích byl vysoký výskyt reintervencí. Koronární stenty snížily nutnost opakované revaskularizace v průběhu pěti let po výkonu z 54 % (BARI) na 31 % (ARTS I), lékové stenty pak na 12 % (ARTS II) – tedy hodnotu srovnatelnou s 12 % po aortokoronárním bypassu (ARTS I). Srovnání efektivity lékových stentů a aortokoronárního bypassu je předmětem probíhajících studií SYNTAX (s vícečetným postižením věnčitých tepen včetně postižení kmene) a FREEDOM (s vícečetným postižením věnčitých tepen u diabetiků).

Ovlivnění symptomů: revaskularizace myokardu je indikována u významně symptomatických nemocných či tam, kde není tolerována medikamentózní léčba. Metaanalýza 11 publikovaných studií14 srovnávala medikamentózníléčbu a revaskularizaci u nemocných se stabilní anginou pectoris s angiograficky dokumentovanou koronární stenózou a anginou pectoris. Výsledkem zkoumání je, že u nemocných s chronickou stabilní námahovou anginou pectoris přináší PCI zlepšení kvality života, neovlivní však (již beztak velmi dobrou) prognózu nemocných. Je však nutno zdůraznit, že tento závěr lze použít po důkladné klinické, funkční a koronarografické selekci nemocných. Konzervativní postup v léčbě chronické stabilní ICHS je možný pouze u vybrané skupiny nemocných s méně limitující symptomatologií (angina pectoris I.–II. stupně), kteřídobře tolerují farmakologickou léčbu, nemají dysfunkci levé komory srdeční a při koronarografii nemají prognosticky významný nález na věnčitých tepnách.

V tomto kontextu je třeba vnímat i výsledky recentní studie COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation),15 která zkoumala, zda PCI v kombinaci s optimální medikamentózní léčbou pacientů se stabilní ICHS snižuje riziko úmrtí a infarktu myokardu. Do studie byla zařazena skupina nemocných s velmi nízkým rizikem, nebyli zařazeni nemocní s anginou pectoris IV. stupně, se sníženou ejekční frakcí, s postižením kmene levé koronární tepny či s restenózou po předchozí PCI a s neúčinnou medikamentózní léčbou. Tito pacienti byli indikováni přímo k revaskularizační léčbě. Takto z původně navržených 35 539 nemocných bylo nakonec randomizováno pouze 2 287 pacientů (6,4 % nemocných!!). Konzervativní léčba byla vedena dle současné agresivní sekundární prevence aterosklerózy: LDL cholesterol < 2,2 mmol/l dosáhlo 70 % nemocných, krevní tlak < 130/80 mm Hg 94 % pacientů a 45 % nemocných s diabetem mělo glykovaný hemoglobin < 7,0 %. Statin užívalo 93 % a kyselinu acetylsalicylovou 95 % nemocných. Pacienti léčení konzervativně měli podstatně vyšší spotřebu antiischemických léků. Primární hypotéza o snížení rizika úmrtí a výskytu infarktu myokardu u pacientů se stabilní ICHS pomocí PCI přidané k medikamentózní léčbě nebyla potvrzena. Četnost úmrtí, nefatálního infarktu myokardu či potřeba další revaskularizace byly podobné v obou skupinách – u 211 pacientů (19 %) v PCI větvi vs. 202 pacientů (18,5 %) v konzervativní větvi. Jedná se tedy o skupinu pacientů s lehkou formou anginy pectoris, zachovanou funkcí levé komory a prognosticky příznivým nálezem při koronarografii, u kterých použijeme optimální farmakoterapii a dosáhneme cílových hodnot současné sekundární prevence aterosklerózy. Za těchto podmínek uvedené tvrzení o rovnosti medikamentózní a intervenční léčby nemocných se stabilní ICHS podle studie COURAGE opravdu platí.

Z hlediska prognózy stále platí, že je závislá na celkové progresi aterosklerózy, a tu lze ovlivnit pouze komplexním přístupem. Agresivní medikamentózní léčba vedla k dosažení cílových hodnot sekundární prevence a aplikace léků s pozitivním vlivem na prognózu nemocných se blížila absolutní dokonalosti. O takto ideální stav bychom měli usilovat i v běžné denní praxi.

Bylo by proto nesprávné revaskularizaci a farmakologickou léčbu stavět proti sobě.

Ozřejmení nálezu na věnčitých tepnách nadále představuje zásadní informaci pro stanovení rizika nemocného s chronickou stabilní ICHS a ovlivňuje volbu další strategie péče. Ve studii COURAGE odhalila koronarografie v „málo rizikové“ populaci 947 nemocných s významnou stenózou kmene a dalších 3 961 nemocných s rizikovými nálezy.16

V ČR zaznamenáváme v posledních dvaceti letech enormní rozvoj invazivní kardiologie. Invazivním se ale stal i přístup k léčbě chronické ICHS včetně stabilní anginy pectoris. Většina více symptomatických nemocných má časem provedenu koronární angiografii a při nálezu významné koronární stenózy následuje PCI nebo chirurgická revaskularizace, jsou-li technicky schůdné. V roce 2001 mělo provedenu koronární angiografii jen 16 % nemocných se stabilní anginou pectoris, v roce 2006 to bylo již 55 % nemocných. Počet nemocných, kteří byli léčeni invazivně, se za pět let v období mezi roky 2001 a 2006 více než zdvojnásobil z 24 na 56 %, především zásluhou PCI (nárůst z 13 na 40 %).

Závěr

Pokud shrneme aktuální stav péče o nemocné se stabilní formou ICHS v naší republice, vidíme, že pokroky v konzervativní i intervenční terapii zlepšily prognózu nemocných. U řádně léčeného nemocného můžeme snížit roční mortalitu pod 4 %. Na poli farmakologické léčby zaznamenáváme, že účinné léky jsou podávány daleko většímu množství nemocných. Je to důkazem toho, že se lékaři v běžné klinické praxi snaží dodržet doporučení pro sekundární prevenci17 a podávají nemocným léky, pro kteréexistují důkazy o tom, že zlepšují prognózu. Příznivé také je, že takřka u všech skupin podávaných léků je zřetelná tendence k podávání vyšších dávek než v předchozích letech, i když stále poměrně často nedosahují dávek doporučených. 18 To dokumentují průzkumy u nemocných po prodělaném infarktu myokardu a/nebo revaskularizaci myokardu a u nemocných se stabilní anginou pectoris.19,20,21

Významně se zvyšuje užívání hypolipidemik (užívá je přes 80 % nemocných) a naprosto převládají statiny. Mění se také antianginózní léčba. Dlouhodobě působící nitráty přestaly být nejvíce zastoupenými léky a nejčastěji se nyní podávají beta-blokátory. Nicméně je nutno zmínit i nadále přetrvávající nepříznivé skutečnosti v léčbě těchto nemocných. I přes výše uvedené údaje týkající se hypolipidemik dosáhlo doporučené koncentrace celkového cholesterolu < 4,5 mmol/l jen o něco více než 25 % léčených nemocných. Podobně nepříznivá situace je v léčbě hypertenze, když cílové hodnoty krevního tlaku < 140/90 dosahuje jen o něco více než čtvrtina léčených hypertoniků. Současně zaznamenáváme nárůst rizikového profilu nemocných se stabilní anginou pectoris. Nemocní jsou starší, zvyšuje se počet nemocných po prodělaném infarktu myokardu, přibývá hypertoniků a pacientů s dyslipidémií. Zde je tedy i nadále nezbytné důsledně prosazovat optimalizaci farmakoterapie, pacientům opakovaně vštěpovat význam režimových opatření. Sami pak máme možnost díky trvalému zlepšování technologie využívat v indikovaných případech, kromě standardních metod, i nové vyšetřovací možnosti (obr. 2 a 3), které nám přinášejí nezbytné informace o našich pacientech, sloužící ke stanovaní optimálního způsobu jejich péče.

Zdroj: