Prevence a léčba tromboembolické nemoci
K trombóze může dojít v kterékoli časti kardiovaskulárního systému, tj. v tepnách, žilách, kapilárách nebo srdečních cévách. Tromby se liší svým složením: arteriální tromby jsou tvořeny převážně trombocyty a tenkými fibrinovými vlákny; žilní, tzv. stagnační tromby, vznikají v místech zpomaleného krevního proudění a tvoří je převážně erytrocyty a velká fibrinová vlákna. Síňové tromby u fibrilace síní mají podobné složení jako žilní tromby, novější práce ukazují, že spoluúčast trombocytů může být značná (mají důležitou roli zejména v apozici trombu). Vytvořený trombotický materiál nebo jeho část může vzdáleně embolizovat a tato vzdálená embolizace může vyvolat závažnější klinickou symptomatologii než trombóza v místě vzniku. Z uvedeného vyplývá, že léčebné i preventivní postupy se budou lišit podle typu trombózy a klinického stavu pacienta. Vzhledem k šíři problematiky a omezenému rozsahu článku se v další části budeme věnovat pouze problematice žilní tromboembolie. Hluboká žilní trombóza a její komplikace patří k nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním.Léčba
Cílem léčby hluboké žilní trombózy je zabránění růstu trombu, případně jeho rozpuštění, zabránění embolizaci, reokluzi a vzniku chronické žilní insuficience. Základem léčby je léčba farmakologická, hlavně antikoagulační, resp. trombolytická. Antikoagulační léčba
Rozlišujeme počáteční neboli úvodní léčebné období a období dlouhodobé, resp. chronické antikoagulační léčby. V začátku léčby používáme hepariny – nefrakcionovaný heparin nebo nízkomolekulární hepariny, a na ně navazujeme dlouhodobě podávanými perorálními antikoagulancii.Nefrakcionovaný heparin
Z hlediska mechanismu účinku se hepariny řadí mezi tzv. nepřímé trombinové inhibitory, což znamená, že jejich účinek je zprostředkován vazbou na antitrombin, případně heparinový kofaktor II. Pro jejich působení je rozhodující koncentrace antitrombinu, neboť nefrakcionovaný heparin (a také nízkomolekulární hepariny) v kombinaci s antitrombinem neutralizují aktivované koagulační faktory – hlavně faktor IIa (trombin) a Xa. Heparin je směsí větvených mukopolysacharidů a je heterogenní, co se týče velikosti molekuly, antikoagulační aktivity a farmakokinetických vlastností. Jeho molekulová hmotnost se pohybuje v rozmezí od 3 000 do 30 000, průměrně kolem 15 000. Z hlediska antikoagulačního účinku je nejdůležitější glukózaminová jednotka, která obsahuje pentasacharid s vysoce afinitní vazebnou schopností na antitrombin III. Vývoj nízkomolekulárního heparinu v 80. letech minulého století ukázal, že schopnost heparinových molekul inaktivovat trombin a ostatní aktivované koagulační faktory závisí na délce řetězce, kdežto k inaktivaci faktoru Xa postačuje pentasacharid.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci Suppl. 3/2006, strana 42
Zdroj: