Přeskočit na obsah

Reaktivní artritida známá, neznámá

Reaktivní artritida (ReA) je onemocnění ze skupiny spondylartropatií a sdílí s touto skupinou chorob společné rysy (viz tab. 1). ReA je vlastně jakýmsi důsledkem poruchy imunity, kdy buňky organismu vlastní bojují proti dalším „svým“ buňkám, aniž by to byly schopny rozpoznat. Choroba vzniká u geneticky disponovaných jedinců v časovém odstupu po předcházející infekci. Primární infekce je nejčastěji urogenitální, střevní nebo respirační. Jedná se o imunitně podmíněnou synovitidu, která vzniká jako odpověď organismu na přítomnost součástí bakterií v kloubu anebo jako reakce na přítomnost živých bakterií v kloubu, které však mají změněné vlastnosti a nelze je prokázat kultivací.

Výsledky epidemiologických studií týkajících se incidence a prevalence ReA se různí. Různorodost výsledků souvisí pravděpodobně s nejednotností používaných diagnostických kritérií a s rozdílným výskytem antigenu HLA-B27 v různých populacích. Incidence ReA je vysoká zejména ve skandinávských zemích, kde je současně vyšší výskyt antigenu HLA-B27.

Rozdělení podle vyvolávajícího agens

Reaktivní artritidu lze rozdělit na postchlamydiovou ReA (CIA) a enteroartritidu. Artritida po respiračních infektech je vzácnější. Příčinou mohou být i borreliová onemocnění. CIA je navozena infekcí C. trachomatis. Enteroartritida vzniká po infekci střevními patogeny (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia). ReA zapříčiněná lymeskou borreliózou pak spirochetou Borrelia burgdorferi. Vzácněji se může ReA vyvinout po infekci ureaplazmatické či mykoplazmatické. V případě, že primární infekce probíhá asymptomaticky, je používán termín nediferencovaná oligoartritida.

Patogeneze a klinický obraz

Vyvolávající mikrob nebo jeho součásti jsou z místa primární infekce transportovány do kloubů prostřednictvím infikovaných monocytů nebo v podobě volných antigenů či imunitních komplexů. Organismus reaguje na jejich přítomnost imunitně podmíněnou synovitidou. Na vzniku ReA se podílejí genetické vlastnosti hostitele. Převážná část nemocných je nositelem antigenu HLA-B27 (65 až 96 %).

Samotné onemocnění pak probíhá jako lehká oligoartritida až jako systémová choroba s teplotami a s řadou mimokloubních příznaků. Nejznámějším projevem ReA je triáda artritidy, konjunktivitidy a uretritidy, která byla poprvé popsána Hansem Reiterem v roce 1916. Triáda proto bývá historicky označována jako Reiterův syndrom. Typicky jsou hlavně klouby dolních končetin postiženy obrazem oligoartritidy, vzácněji polyartritidy. Typický je zánět dvou sousedních prstových kloubů provázený tendovaginitidou flexorů, která je podkladem daktylitidy, resp. prstu tvaru párku. Častá je zánětlivá bolest dolních zad či v hýždích. Součástí choroby jsou záněty úponů a záněty šlach.

Onemocnění může být provázeno celou plejádou kožních, slizničních, očních a viscerálních projevů (viz tab. 2).

Laboratorní a zobrazovací diagnostické metody

K laboratornímu průkazu vyvolávající infekce slouží metody přímé a metody nepřímé.

Přímými metodami prokazujeme agens nebo jeho součásti, nepřímými metodami odpověď organismu na přítomnost infekčního agens. V případě krátkodobě probíhající urogenitální infekce lze zjistit vyvolávající agens z místa primární infekce. K tomuto účelu je používán vzorek získaný ze stěru uretry, cervixu nebo z ranní porce moče. Uvedený materiál lze vyšetřit metodou nekultivační za účelem důkazu součástí C. trachomatis. Metodou ligázové řetězové reakce (LCR) lze objevit chlamydiovou DNA a metodou ELISA chlamydiový antigen. Kultivační metoda je používána k průkazu Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, méně pak prokázání C. trachomatis. U nemocných se zmnožením synoviální tekutiny lze vyšetřit její vzorek metodou LCR a detekovat chlamydiovou DNA přímo v kloubu. Přímý průkaz primární infekce střevní bývá většinou v době manifestace ReA již nemožný. Borrelia burgdorferi je prokazatelná v synoviální membráně, kloubním výpotku nebo v kůži, myokardu, krvi, někdy je však přítomna jen v likvoru.

Při delším průběhu infekce jsou metody přímého průkazu většinou nepřínosné, a je proto nutno opírat se o výsledky nepřímých diagnostických metod, respektive o průkaz protilátek proti vyvolávajícím antigenům. K důkazu protilátek u CIA je používána metoda ELISA v kombinaci s metodou mikroimunofluorescenční. K důkazu protilátek u enteroartritidy je používána metoda ELISA.

Výsledky nepřímých metod mají omezenou senzitivitu i specifitu. Omezení specifity je dáno promořeností populace a přítomností těchto protilátek u nemocných s jinými diagnózami. Omezení senzitivity je dáno tím, že u některých pacientů s ReA, zejména v časném stadiu, nelze protilátky prokázat.

Co se týče zobrazovacích metod, rentgenové nálezy postižených kloubů jsou v časném stadiu choroby nespecifické. K průkazu časné fáze sakroiliitidy přispívá pozitivní nález na magnetické rezonanci. V případě chronického průběhu choroby může onemocnění radiologicky připomínat ankylozující spondylitidu.

Terapie

Nesteroidní antirevmatika (NSA) jsou zásadními léky používanými v terapii ReA. NSA musí být podávána v plné protizánětlivé dávce minimálně tři měsíce. Léčba je doplňována glukokortikoidy, které se aplikují do postižených kloubů. Má-li onemocnění těžký systémový charakter, jsou podávány i perorálně v dávce 30 až 60 mg denně. Tato úvodní dávka musí být postupně snižována tak, aby celkové podávání glukokortikoidů nepřesáhlo 3 měsíce až 6 měsíců. Pokud artritida přes uvedené postupy trvá, je lékem volby salazopyrin.

Neujasněný je zatím význam antibiotické léčby (ATB). Výsledky studií hodnotících její efekt jsou kontroverzní. Některé výzkumy poukazují na jednoznačně pozitivní účinky dlouhodobé léčby ATB, většina studií však příznivý dopad této léčby na průběh již rozvinuté ReA popírá. Na nedostatečném efektu léčby se podílí jednak odlišná imunitní odpověď geneticky disponovaného jedince, jednak schopnost bakterie přetrvávat v organismu v místě primární infekce, v kloubu, ale i v dalších lokalitách (např. v lymfatických uzlinách a v kostní dřeni). Bylo například prokázáno, že dlouhodobá léčba ciprofloxacinem nebo ofloxacinem nejen nedokázala eradikovat C. trachomatis z hostitelských buněk in vitro, ale naopak navodila stav bakteriální persistence, která byla charakterizována přítomností kultivace neschopných, ale jinak plně životných bakterií se změněnou antigenní expresí.

Předpokládá se, že jedním z důvodů selhávání ATB léčby je přechod bakterií do tzv. L formy. Ta spočívá v tom, že bakterie mají nedostatečnou buněčnou stěnu, nebo že bakteriální stěna zcela chybí. Bakterie v L formě jsou uloženy převážně intracelulárně, často unikají imunitní odpovědi organismu a jsou velmi často rezistentní na léčbu ATB. Další příčinou přetrvávání infekce může být vývoj bakteriálních biofilmů, které jsou opět velmi odolné vůči ATB. S ohledem na uvedené nálezy se zdá, že lékem volby by mohl být rifampicin v kombinaci s tetracyklinovými ATB či s ciprofloxacinem. Rifampicin je schopen nitrobuněčného průniku, funguje na bakteriální biofilmy a je schopen ovlivnit nejen aktivně rostoucí bakterie, ale i bakterie v klidovém stadiu. Úspěšnost kombinované terapie rifampicinem a doxycyklinem podávaným po dobu devíti měsíců dokumentuje zatím jedna studie.

Prognóza

ReA má ve většině případů příznivý průběh, 60 až 80 % nemocných se do šesti měsíců plně uzdraví. Při novém kontaktu s infekcí však může dojít k recidivě ReA, zejména u HLA-B27 pozitivních nemocných.

Zdroj:

Sdílejte článek

Doporučené

Bez pohybu to nepůjde

23. 6. 2022

V průběhu druhého dne XXX. výročního kongresu České kardiologické společnosti byla v rámci sekce České asociace preventivní kardiologie věnována…