Recentní screening chronických onemocnění ledvin

SOUHRN

Chronické onemocnění ledvin (CKD) je definováno jako abnormality ledvinné struktury nebo funkce, které jsou přítomny déle než tři měsíce a ovlivňují zdraví. Nejčastějšími CKD jsou v současnosti diabetická nefropatie, hypertenzní (ischemická) nefropatie, glomerulární onemocnění a dědičné nefropatie. Glomerulární filtrace (GFR) je všeobecně akceptována jako nejlepší marker funkce ledvin, v současnosti využíváme odhad GFR podle vzorce CKD‑EPI. Samotná hodnota sérového kreatininu není vhodná k posouzení úrovně funkce ledvin. Epidemiologická data svědčí o významu albuminurie pro vznik kardiovaskulárních onemocnění, albuminurie navíc často předchází pokles GFR. K posouzení chronických onemocnění ledvin je nutné vyšetřit poměr koncentrací albuminu a kreatininu ve vzorku ranní moči. Nefrolog má vyšetřit nemocné s eGFR < 30 ml/min (< 0,5 ml/s). Změna vyhlášek o preventivních prohlídkách a dispenzární péči má za cíl zvýšit záchyt chronických onemocnění ledvin v rizikových populacích diabetiků a u pacientů s kardiovaskulárními onemocněními.

Klíčová slova: chronické onemocnění ledvin, diabetes, glomerulární filtrace, albuminurie

SUMMARY

Chronic kidney disease is defined as abnormalities in renal function or structure present after more than 3 months, affecting health. Currently, the most common CKDs are diabetic nephropathy, hypertensive (ischemic) nephropathy, glomerular disease and hereditary nephropathy. Glomerular filtration (GFR) is generally accepted as the best marker of renal function, currently we use the GFR estimate of CKD‑EPI. Serum creatinine alone is not suitable for assessing renal function. Epidemiological data suggest the importance of albuminuria for cardiovascular disease, and albuminuria often precedes GFR decline. To assess chronic kidney disease, the ratio of albumin and creatinine concentrations in the morning urine sample should be investigated. The nephrologist should examine patients with eGFR <30 ml / min (<0.5 ml / s). Changing regulations on preventive examinations and follow‑up care aims to increase the detection of chronic kidney disease in high‑risk populations of diabetics and patients with cardiovascular diseases.

Key words: chronic kidney disease, diabetes, glomerular filtration, albuminuria

ÚVOD

Chronické onemocnění ledvin (CKD) je přítomno u 10 % populace vyspělých zemí. Chronické onemocnění ledvin je definováno jako abnormality ledvinné struktury nebo funkce přítomné po dobu delší než tři měsíce a ovlivňující zdraví,¹ tabulka 1. Důvodem zdůraznění trvání CKD déle než tři měsíce je snaha o odlišení od akutního poškození ledvin, které vyžaduje odlišnou léčbu a diagnostiku, má jiné příčiny a také jiné následky. Nejčastějšími CKD jsou v současnosti diabetická nefropatie, hypertenzní (ischemická) nefropatie, glomerulární onemocnění a dědičné nefropatie. V některých případech může být CKD reverzibilní, buď spontánně, nebo v důsledku terapie, ev. může léčba způsobit částečnou regresi renálního poškození a funkce ledvin se může částečně zlepšit, jako např. imunosupresivní léčba u glomerulonefritid.

MARKERY CHRONICKÝCH ONEMOCNĚNÍ LEDVIN

Glomerulární filtrace (GFR) je všeobecně akceptována jako nejlepší marker funkce ledvin. Jako snížená renální funkce je označována GFR < 60 ml/min/1,73 m² a GFR < 15 ml/min/1,73 m² je hodnocena jako renální selhání. Je dobře známo, že s věkem se GFR snižuje a že její normální hodnota u devadesátníků je poloviční než u čtyřicátníků. Při poklesu GFR pod 60 ml/min/1,73 m² se riziko komplikací doprovázejících chronická onemocnění ledvin zvyšuje. Mezi tyto komplikace patří především toxicita léků vyplývající z jejich odlišné farmakokinetiky a farmakodynamiky, metabolické a endokrinní komplikace a zvýšené riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací. U řady gerontologických nemocných je sice podle definice CKD přítomno (nejčastěji jde o nefrosklerózu na podkladě chronických cévních změn a hypertenze), ale jeho progrese je velmi pomalá. CKD se dělí do kategorií podle glomerulární filtrace a albuminurie (tab. 2).

Pro zařazení nemocných do kategorií GFR je nutné její správné vyšetření, respektive odhad. Pro úvodní vyšetření samozřejmě postačí zjištění hodnoty sérového kreatininu a odhad GFR pomocí vzorce založeného na hodnotě sérového kreatininu. Další testy jako vyšetření cystatinu C anebo vyšetření clearance kreatininu jsou nezbytné v případech, kdy odhad GFR nemusí být přesný. Pro odhad GFR (eGFR) se hodí rovnice založené na hodnotách sérového kreatininu. Rovnice CKD‑EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) byla vyvinuta v roce 2009 a používá hodnoty kreatininu v séru, věku, pohlaví a rasy.² Pro odhad GFR u dětí se výše uvedená rovnice nehodí a používá se upravená Schwartzova rovnice. U nemocných s eGFR 45–59 ml/min/1,73 m², kteří nemají jiné známky poškození ledvin, je vhodné pro klasifikaci CKD další vyšetření, buď stanovení cystatinu C, nebo přímé stanovení GFR scintigrafickými metodami nebo pomocí inulinové clearance, pokud jsou tato vyšetření dostupná. Rovněž stanovení cystatinu C může být ovlivněno chybami (například absencí rovnovážného stavu při akutním poškození ledvin, při léčbě steroidy atd.). Pokud je eGFR < 60 ml/min/1,73 m² zjištěna jak pomocí vzorce založeného na hodnotě sérového kreatininu, tak i cystatinu, jedná se o chronické onemocnění ledvin.

Poškození ledvin může být v parenchymu, velkých cévách anebo ve vývodných cestách. Protože se biopsie ledviny u většiny onemocnění ledvin neprovádí, je nutné vyšetření některých markerů, jež odrážejí strukturální změny.

Proteinurie

Proteinurie odráží buď zvýšenou glomerulární permeabilitu pro albumin a větší proteiny, nedostatečnou tubulární resorpci normálně filtrovaných proteinů, anebo zvýšenou koncentraci proteinů o nízké molekulové hmotnosti. Proteinurie může také signalizovat ztrátu proteinů z renálních tubulů a z dolních močových cest. Proteinurie je navíc známým rizikovým faktorem progrese CKD.

Albuminurie

Klinická terminologie se v poslední době soustředí více na albuminurii než na proteinurii. Albumin je u většiny onemocnění ledvin nedílnou součástí proteinurie a epidemiologická data svědčí o významu albuminurie pro vznik kardiovaskulárních onemocnění. Albuminurie často předchází pokles GFR. Je spojena s hypertenzivní nefrosklerózou. Ztráty albuminu ≥ 30 mg/24 h trvající déle než tři měsíce znamenají přítomnost CKD. V poslední době se upřednostňuje vyšetření poměru albuminu a kreatininu v moči (ACR), jež minimalizuje riziko nepřesnosti stanovení v případě výrazně koncentrované nebo naopak zředěné moče. Normální ztráty albuminu do moči u mladých jedinců nepřesahují hodnotu 10 mg/24 h a poměr ACR < 3 mg/mmol (tab. 3). Nemocní s těžkou albuminurií/ proteinurií by rovněž měli být sledováni v nefrologických poradnách.

Abnormality v močovém sedimentu

Buňky, válce, krystaly a mikroorganismy jsou nalézány v močovém sedimentu u různých onemocnění ledvin a erytrocytární nebo leukocytární válce a dysmorfní erytrocyty jsou přímo patognomické pro poškození struktury ledvin.

Poruchy elektrolytů. Abnormality elektrolytů mohou odrážet poruchy tubulární resorpce a sekrece. Tyto syndromy jsou sice vzácné, ale patognomické pro renální onemocnění. Často se může jednat o projev vrozeného onemocnění anebo o poruchy získané jako projev toxicity, nejčastěji lékové.

Biopticky verifikované abnormality. Biopticky potvrzené změny v renálním parenchymu nehledě na normální GFR představují významný parametr v definici renálního poškození. Biopsie jsou ale prováděny u malého počtu nemocných s CKD. Abnormality v zobrazovacích technikách. Zobrazovací techniky umožní diagnostikovat abnormality struktury ledvin, cév a vývodných cest močových. Pokud významné abnormality trvají déle než tři měsíce, může tato porucha splňovat definici CKD. Samozřejmě přítomnost nekomplikované cysty nepředstavuje renální onemocnění.

Transplantace ledviny. Nemocní po transplantaci ledviny mají z definice chronické onemocnění ledvin bez ohledu na úroveň GFR a známky renálního poškození. Bioptické nálezy štěpů obsahují prakticky vždy změny v parenchymu nehledě na normální GFR a albuminurii. Nemocní po transplantaci ledviny jsou sledováni v transplantačních centrech nebo v nefrologických ambulancích.

PROGRESE CHRONICKÝCH ONEMOCNĚNÍ LEDVIN

Existuje velká variabilita rizika progrese CKD. Ta závisí především na populaci, příčině chronického renálního onemocnění, přítomnosti albuminurie/proteinurie, na věku a přídatných onemocněních. Ve studii PREVEND bylo vyšetřeno 6 894 nemocných během čtyř let.³ V této studii byl pozorován pokles eGFR o 2,3 ml/min/1,73 m² za čyři roky v celém sledovaném souboru. U jedinců s albuminurií > 300 mg/24 h klesla během sledovaného období eGFR o 7,2 ml/min/1,73 m². Na rozdíl od poklesu eGFR pozorovaného u běžné populace je v případě albuminurie rychlost poklesu trojnásobná. Podobné výsledky byly ověřeny i v dalších studiích. Je samozřejmé, že u nemocných sledovaných pro renální onemocnění je rychlost progrese vyšší, a proto musejí být tito nemocní sledováni častěji. Samotné jedno kontrolní vyšetření eGFR nemusí znamenat progresi, protože běžně dochází ke kolísání glomerulární filtrace. Jako rychlá progrese CKD se označuje stav, kdy eGFR klesne o více než 5 ml/min/1,73 m² za rok (0,08 ml/s). U všech nemocných s progresí by měl být pečlivě zhodnocen stávající postup, měli by být častěji sledováni praktickými lékaři a rovněž by měli být nadále sledováni nefrology, pokud se tak již nestalo. Mezi známé rizikové faktory progrese patří příčina CKD, hodnota GFR, albuminurie, věk, pohlaví, rasa, hypertenze, hyperglykemie, dyslipidemie, kouření, obezita, anamnéza kardiovaskulárních onemocnění, expozice neurotoxickým lékům apod.

Progresivní formy onemocnění, které vedou k selhání ledvin, se ale vyskytují jenom v 0,1 % případů. Nicméně mnoho nemocných má významně sníženou funkci ledvin, což má další důsledky pro zdravotní komplikace, jakými jsou anémie, hypertenze, hyperparatyreóza, hyperfosfatemie, acidóza, hypoalbuminemie či deficit vitaminu D. Tyto a další komplikace se pak podílejí na zvýšeném kardiovaskulárním riziku u nemocných s chronickým onemocněním ledvin. Protože jsou některé komplikace spojené s chronickým onemocněním ledvin léčitelné, je také možné prodloužit dobu, po niž ledviny, které jinak trpí progresivní formou choroby, fungují. V případě progresivní nefropatie vedoucí k selhání ledvin je nezbytné nemocné připravit k náhradě funkce ledvin, k transplantaci nebo dialýze, několik měsíců předtím, než se k léčbě náhradou funkce ledvin přistoupí. To je ale ideální scénář, k jehož realizaci máme v České republice daleko. Z recentních údajů dialyzační ročenky (www.nefrol.cz) vyplývá, že polovina nemocných, u kterých je zahajována dialyzační léčba, o svém onemocnění nevěděla nebo nebyla sledována. Zahájení dialyzační léčby u pacientů, kteří nebyli sledováni, je pak spojeno s delší hospitalizací, nutností zavedení dialyzační kanyly, infekcemi, anémií a s dalšími komplikacemi, jejichž léčba je náročná a které zvyšují kardiovaskulární riziko a podílejí se na předčasném úmrtí těchto nemocných. Z těchto důvodů je zásadním úkolem chronická onemocnění ledvin aktivně vyhledávat a nemocné v riziku progrese chronického onemocnění ledvin řádně sledovat s cílem zpomalit progresi onemocnění a připravit nemocné k další léčbě metodou náhrady funkce ledvin.

OVLIVNĚNÍ PROGRESE CHRONICKÝCH ONEMOCNĚNÍ LEDVIN

Opatření směřující ke zpomalení progrese CKD a ke snížení vzniku komplikací mají mnoho společného s opatřeními snižujícími výskyt a komplikace kardiovaskulárních onemocnění. Omezení výskytu rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění sníží v konečném důsledku progresi a komplikace chronických onemocnění ledvin a obráceně.

Ovlivnění krevního tlaku a systému RAAS

Doporučení KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) hovoří o cílové hodnotě krevního tlaku 140/90 mm Hg pro nemocné s CKD (diabetiky i nediabetiky) bez větší albuminurie (< 30 mg/24 h). Cílová hodnota krevního tlaku pro nemocné s CKD (diabetiky i nediabetiky) a s albuminurií > 30 mg/24 h je 130/80 mm Hg.⁴ Analýza studie SPRINT^5,6 ale ukazuje na mortalitní výhodu těsnější kompenzace hypertenze (TKs < 120 mm Hg) napříč pacientskými kohortami včetně starších nemocných s CKD. Je třeba poznamenat, že v klinické praxi u starších nemocných lze někdy obtížně docílit takto nízkých hodnot systolického krevního tlaku. Pro léčbu hypertenze u nemocných s chronickým onemocněním ledvin jsou nejvhodnějším lékem blokátory systému renin‑angiotenzin‑aldosteron (RAAS) s tím, že účinnost jejich kombinace (inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu [ACEi] a blokátorů receptoru pro angiotenzin 2 [ARB]) nebyla v klinické praxi jednoznačně prokázána. Nemocní, kteří mají albuminurii > 300 mg/den, diabetici i nediabetici, mají být jednoznačně léčeni buď ACEi, anebo ARB s tím, že tato léčba musí být zahájena u diabetiků dříve, pokud mají albuminurii 30–300 mg/den. Podobně by tato léčba měla být zahájena u dětí s hypertenzí bez ohledu na albuminurii. Velkou pozornost je třeba věnovat léčbě starších nemocných, u kterých může léčba hypertenze způsobit ortostatickou hypotenzi, elektrolytové abnormality, akutní snížení renální funkce a další vedlejší účinky terapie antihypertenzivy. U nemocných vyššího věku je nutné přizpůsobit cílové hodnoty krevního tlaku stavu jejich cirkulace, komorbiditám a jejich schopnosti tolerovat léčbu.⁴

Pro svůj renoprotektivní účinek by ACEi/ARB měly být podávány u nemocných s CKD i bez významnější hypertenze a bez ohledu na stupeň proteinurie. Ve srovnání s ACEi hraje ve prospěch skupiny sartanů velmi dobrá tolerance léčby. Riziko hyperkalemie zvyšuje kombinace těchto léků se spironolaktonem či amiloridem. Diabetici mají větší sklon k hyperkalemii při léčbě ACEi, a proto je potřeba je pečlivě monitorovat. Při sklonu k významnější hyperkalemii je vhodná dieta s omezením draslíku, při kalemii převyšující hodnotu 5,6 mmol/l pak je nutno dávky ACEi/ARB redukovat nebo tuto léčbu vysadit. Zvýšit renoprotektivní účinek ACEi/ARB lze použitím dalších dietních a léčebných opatření, mezi nimiž jsou nejdůležitější omezení příjmu bílkovin, omezení příjmu soli a/či diuretická terapie a léčba statiny. Další doporučení se týkají redukce obezity, úpravy hyperurikemie, ukončení kouření, omezení léčby NSAID.

Příjem bílkovin

Dospělí nemocní s CKD a s eGFR nižší než 30 ml/min/1,73 m² by měli snížit příjem bílkovin na 0,8 g/kg/den. Rozhodně by se měli vyvarovat příjmu bílkovin vyššího než 1,3 g/kg/den z důvodů zvýšení rizika progrese CKD.

Nadbytek přijímaných proteinů může vést ke zvýšení koncentrace uremických toxinů, na druhou stranu neadekvátně nízký příjem bílkovin může vést ke ztrátě svalové hmoty a k malnutrici. Podmínkou úspěšné diety s omezením bílkovin je správná edukace nemocných. Problémem všech studií s dietní intervencí u CKD je špatná spolupráce nemocných znemožňující zobecnění výsledků pozorování. Největší dosud provedenou studií byla MDRD. V ní se porovnával příjem bílkovin 1,3 g/kg/den (normální dieta) s jejich příjmem redukovaným na 0,58 g/kg/den. Po dvou letech sledování nebyly pozorovány signifikantní rozdíly mezi skupinami, zhruba 50 % nemocných v obou ramenech bylo léčeno ACEi. Na druhou stranu vyšší příjem bílkovin může být spojen s rychlejší progresí CKD, jak ukazují některé studie. Větší redukce příjmu bílkovin, než je 0,8 g/kg/den, nepřináší další výhody.¹ Každé dietní opatření vyžaduje pečlivou monitoraci klinických a biochemických parametrů a markerů malnutrice. Omezení příjmu bílkovin u dětských pacientů může ovlivnit jejich růst. Součástí týmu poskytujícího léčbu nemocným s CKD by měl být také edukovaný dietolog nebo dietní sestra. Doporučení diety často vyvolává řadu otázek a je výhodné, pokud je zodpoví profesionál.

Kontrola glykemie

Diabetes je nejčastější příčinou chronických onemocnění ledvin. Mortalita je u diabetiků s ACR > 30 mg/g (3 mg/mmol) více než dvojnásobná oproti nemocným bez albuminurie, respektive s normální močovou exkrecí albuminu. V případě rizika hypoglykemií je třeba udržovat hodnoty glykovaného hemoglobinu výše. Diabetici s CKD mají být léčeni blokátory systému RAAS, statiny a kyselinou acetylsalicylovou. Některá antidiabetika mohou mít přímý příznivý vliv na progresi renálního onemocnění, který není zprostředkován změnou glykemie. V intervenčních studiích bylo prokázáno, že progresi chronického onemocnění ledvin u diabetiků 2. typu zpomaluje léčba inhibitory společného transportéru pro sodík a glukózu (SGLT2) – glifloziny. Empagliflozin redukoval ve studii EMPA‑REG‑RENAL riziko progrese renálního onemocnění a nutnost náhrady funkce ledvin.⁷ Podobný renoprotektivní efekt byl popsán u kanagliflozinu, který ve studii CANVAS‑R snížil riziko progrese albuminurie a renálního složeného cílového ukazatele definovaného poklesem eGFR, nutností náhrady funkce ledvin a úmrtím z renálních příčin.⁸ Podobné výsledky byly popsány v recentní studii DECLARE‑TIMI s dapagliflozinem.⁹ Recentní metaanalýza hlavních studií s glifloziny (34 tisíc pacientů) ukázala, že ke zpomalení progrese chronického onemocnění ledvin došlo ve všech pacientských skupinách.¹⁰

Příjem soli

Dospělí nemocní s CKD by měli snížit příjem soli na 5 g NaCl denně. Je známo, že u nemocných s CKD vede vyšší příjem sodíku ke zvýšení krevního tlaku a k proteinurii, indukuje glomerulární hyperfiltraci a omezuje účinek blokátorů systému RAAS. Snížení příjmu soli snižuje nejenom krevní tlak, ale i albuminurii.¹

Hyperurikemie

Hyperurikemie (> 420 μmol/l) je běžná u nemocných s CKD. V poslední době přibývají informace o asociaci hyperurikemie s CKD a s kardiovaskulárními komplikacemi, takže je možné, že se hyperurikmie může podílet na progresi CKD. Dosud ale neexistují takové důkazy, které by ospravedlnily léčbu hyperurikemie jako nástroje zpomalení progrese CKD.¹

Životní styl

Také u nemocných s CKD je doporučena fyzická aktivita alespoň 30 minut denně pětkrát v týdnu, udržení normální hmotnosti (BMI 20–25) a přerušení kuřáckého návyku. Snížená fyzická aktivita je spojena se zvýšenou morbiditou a s horší kvalitou života. O kouření je dobře známo, že zvyšuje riziko progrese CKD, a naopak přerušení tohoto návyku riziko snižuje.¹

Kromě těchto výše uvedených opatření, která může implementovat také praktický lékař, je hlavní rolí nefrologů léčit komplikace progresivních nefropatií, především renální anémii, acidózu, hyperparatyreózu a iontové abnormality, hyperhydrataci, těžkou hypertenzi apod. Protože řada medikamentů je vázána na nefrologickou odbornost, je zásadní, aby nemocní s progresivní nefropatií (eGFR < 30 ml/min, tedy < 0,5 ml/s) byli správně identifikováni a odesíláni na nefrologické vyšetření.

KDY MÁ NEMOCNÉHO SLEDOVAT TAKÉ NEFROLOG?

Recentní doporučení¹ definují skupiny pacientů, kteří by měli být sledováni v nefrologické ambulanci. U nemocných musí být zahájeno sledování v nefrologické ambulanci v těchto případech:

• akutní poškození ledvin (AKI) nebo rychlý pokles GFR,

• GFR < 30 ml/min/1,73 m² (kategorie GFR G4–G5),

• přetrvávající nález signifikantní albuminurie (ACR > 300 mg/g [> 30 mg/ mmol], albuminurie > 300 mg/den nebo proteinurie 0,5 g/den),

• progresivní forma CKD,

• jinak nevysvětlitelná erytrocyturie,

• hypertenze u nemocného s CKD vyžadující léčbu 4 a více přípravky,

• rekurující nebo velká nefrolitiáza,

• hereditární onemocnění ledvin.

Nemocný musí být předán nefrologovi dostatečně včas před zahájením léčby náhradou funkce ledvin. Jakkoli je pojem včas vágní, je jasné, že to není méně než jeden rok před zahájením příslušné léčby. Během roku je dostatek času na správnou edukaci, vyhledání žijícího dárce a jeho vyšetření, rozhodnutí o volbě metody v případě, kdy preemptivní transplantace není možná, na dietní intervenci, úpravu medikace atd. Samozřejmě existuje populace gerontologických pacientů s eGFR < 30 ml/min, u kterých je progrese renální dysfunkce velmi pomalá především proto, že je způsobena nefrosklerózou, a ve skutečnosti závisí hlavně na renální perfuzi. V případě chronického srdečního selhání jsou pak tito nemocní ohroženi rizikem nevratného selhání ledvin.

Důvodem novelizace zmíněných vyhlášek je právě zajistit včasné vyšetření a sledování nemocných s progresivní nefropatií v nefrologických ambulancích. Nefrolog může implementovat řadu opatření, která zpomalí progresi onemocnění, a v některých případech (zejména u některých glomerulonefritid) dokonce významně zlepší funkci ledvin. Především ale nemocného včas připraví k léčbě náhradou funkce ledvin, tedy k dialýze (peritoneální dialýze nebo hemodialýze) anebo k transplantaci ledviny.

ZMĚNY VE VYHLÁŠKÁCH

S účinností od 17. 10. 2016 došlo k několika změnám ve znění vyhlášky Ministerstva zdravotnictví ČR o dispenzární péči a vyhlášky o preventivních prohlídkách. Seznam onemocnění uvedených ve vyhlášce 39/2012 o dispenzární péči u poskytovatelů zdravotní péče v oboru všeobecné praktické lékařství, případně u jiného poskytovatele, byl rozšířen o tři body týkající se onemocnění ledvin:

52. Chronické onemocnění ledvin ve stadiu CKD 4 a 5 (eGFR menší 0,5 ml/s)

53. Proteinurie větší než 1 g/24 h a mikroskopická hematurie renálního původu

54. Chronická glomerulonefritis, autozomálně dominantní polycystická degenerace ledvin, vrozená onemocnění ledvin

Vyhláška 70/2012 o preventivních prohlídkách byla obsahově doplněna o rozšíření § 2, který se týká obsahu a časového rozmezí všeobecné preventivní prohlídky o bod 6 – „Laboratorní vyšetření sérového kreatininu a odhad glomerulární filtrace (eGFR) u nemocných s diabetem, hypertenzí nebo kardiovaskulárními komplikacemi od 50 let věku ve čtyřletých intervalech“.

Cílem navrhovatelů tohoto legislativního opatření je snížit výskyt pozdní reference nemocných s progresivní nefropatií nefrologům. Je ale třeba zdůraznit, že mnoho nemocných nevyžaduje nutně pravidelné a časté sledování u nefrologa, ale sledování renální funkce jako takové v ambulanci praktického lékaře. To platí především pro nemocné pokročilého věku, u kterých je výskyt chronického onemocnění ledvin a snížené renální funkce častý, ale většina z nich přitom nedospěje do stadia nezvratného selhání ledvin. Na druhou stranu nefrolog může některými terapeutickými zásahy progresi onemocnění zpomalit a oddálit zahájení léčby metodou náhrady funkce ledvin o řadu měsíců a někdy i let. To má samozřejmě mnoho pozitivních konsekvencí, včetně ekonomických.

Implementace změn vyhlášek o dispenzární péči a o preventivních prohlídkách do denní praxe praktických lékařů, internistů nebo diabetologů je ve skutečnosti nezbytnou podmínkou k zabezpečení včasného předávání nemocných do nefrologických ambulancí, které může oddálit selhání funkce ledvin, zvýšit dostupnost transplantací ledvin bez nutnosti dialyzační léčby a významně omezit zahajování dialyzační léčby u nepřipravených nemocných.

LITERATURA

1. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013;3:1–150.

2. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al.; CKD‑EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009;150:604–612.

3. Tielemans SM, Geleijnse JM, van Baak MA, et al.; PREVEND Study Group. Twenty‑four hour urinary urea excretion and 9‑year risk of hypertension: the PREVEND study. J Hypertens 2013;31:1564–1569.

4. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2012;2:337–414.

5. The SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood pressure control. N Engl J Med 2015;373:2103–2116.

6. The SPRINT Research Group. Effects of Intensive BP Control in CKD. J Am Soc Nephrol 2017;28:2812–2823.

7. Wanner C, Inzucchi SE, Lachin JM, et al.; EMPA‑REG OUTCOME Investigators. Empagliflozin and Progression of Kidney Disease in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016;375:323–334.

8. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, et al.; CANVAS Program Collaborative Group. Canagliflozin and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2017;377:644–657.

9. Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, et al.; DECLARE‑TIMI 58 Investigators. Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2019;380:347–357.

10. Zelniker TA, Wiviott SD, Raz I, et al. SGLT2 inhibitors for primary and secondary prevention of cardiovascular and renal outcomes in type 2 diabetes: a systematic review and meta‑analysis of cardiovascular outcome trials. Lancet 2019;393:31–39.

Zdroj: MT