Srdeční selhání pohledem tří odborností
Chronické srdeční selhání je jedním z častých a velmi závažných kardiovaskulárních onemocnění, jež velmi významně ovlivňují kvalitu života pacientů. Jak zlepšit diagnostiku, včas uptitrovat terapii a na jaké interakce dát pozor, to byla témata, o nichž u kulatého stolu diskutovali prof. MUDr. Jan Krejčí, Ph.D. (I. interní kardioangiologická klinika FN u sv. Anny, Brno), MUDr. Cyril Mucha (praktický lékař, Praha) a PharmDr. Stanislav Gregor (nemocniční lékárna IKEM). Diskusi moderovala Mgr. Irena Storová. Z příspěvků odborníků vybíráme nejpodstatnější informace.
Pohled kardiologa
Srdeční selhání je jednou z diagnóz, jejichž četnost za deset let významným způsobem narostla. V roce 2025 činí prevalence zhruba 460 000 nemocných, ale za dalších 15 let se tento počet může zdvojnásobit. Jednou z příčin je stárnutí populace a prudký nárůst výskytu srdečního selhání u lidí starších 75 let. K dalším příčinám patří vzestup prevalence obezity se všemi endokrinními a parakrinními efekty.
Srdeční selhání není jednou diagnózou, ale představuje klinický syndrom, v nějž může vyústit celá řada kardiovaskulárních chorob. Je způsobeno strukturální nebo funkční abnormalitou srdečního svalu, která vede ke zvýšení intrakardiálních tlaků nebo k nedostatečnému srdečnímu výdeji, jenž může být přítomen buď v klidu, anebo se může manifestovat během zátěže. Rozlišují se tři typy srdečního selhání: se sníženou ejekční frakcí levé komory (EF) (HFrEF; EF ≤ 40 %), s mírně sníženou EF (HFmrEF, EF 41–49 %) a se zachovanou EF (HFpEF, EF ≥ 50 %), u níž je možné při kardiologickém vyšetření nalézt abnormality, které vedou k diastolické dysfunkci. V tomto textu se přednostně věnujeme srdečnímu selhání se sníženou ejekční frakcí.
Srdeční selhání je symptomatické onemocnění, které se projevuje dušností, otoky, ortopnoí, sníženou tolerancí námahy, noční dušností a dalšími.
Z diagnostických postupů jsou klíčové vyšetření koncentrace natriuretických peptidů (NT‑proBNP) a echokardiografie. V pátrání po etiologii se provádí 24hodinová monitorace krevního tlaku (Holter), EKG, MR koronarografie, scintigrafie, hemodynamické vyšetření, ergometrie, elektrofyziologické vyšetření, endomyokardiální biopsie a genetická diagnostika.
Léčba stojí na čtyřech známých pilířích: betablokátory, inhibitory systému renin–angiotensin–aldosteron (inhibitory ACE, ARNI), antagonisté mineralokortikoidních receptorů (MRA) a inhibitory sodíko‑glukózového kotransportéru 2 (inhibitory SGLT‑2, glifloziny). V případě kongesce patří k léčbě diuretika, nejčastěji kličková.
V roce 2023 vydala Evropská kardiologická společnost inovovaný doporučený postup pro léčbu srdečního selhání, který zohledňoval přínos inhibitorů SGLT‑2 v léčbě srdečního selhání (studie STRONG‑HF*). Za další klíčový bod guidelines vycházející z téže studie lze považovat důkaz o benefitu intenzifikované léčby v prvních fázích srdečního selhání, časných a častých kontrol po dimisi. Včasným nasazením plné léčby a časnou uptitrací lze dosáhnout dramatického poklesu celkové mortality, kardiovaskulární mortality nebo snížení výskytu kombinovaného cíle – kardiovaskulární mortality a hospitalizací pro srdeční selhání. Časně intenzifikovanou léčbou může dojít k redukci rizika o 34 procent (risk ratio 0,66; 95% CI 0,50–0,86).*
Podle profesora Krejčího je nutné přistupovat k léčbě každého pacienta se srdečním selháním individualizovaně podle charakteru onemocnění, které k srdečnímu selhání vedlo, věku i očekávání nemocného. Při volbě konkrétního betablokátoru by měly dostat přednost kardioselektivní přípravky.
* Mebazaa A, Davison B, Chioncel O, et al. Safety, tolerability and efficacy of up‑titration of guideline‑directed medical therapies for acute heart failure (STRONG‑HF): a multinational, open‑label, randomised, trial. Lancet. 2022;400(10367):1938–1952.
Pohled praktického lékaře
Praktický lékař má výhodu, protože pacienta zná mnoho let, ví, jak vypadal zdravý, je seznámen s jeho anamnézou, a tudíž může při některých onemocněních, která by mohla vést k srdečnímu selhání, včas pojmout podezření a nemocného cíleně vyšetřit. Chronické srdeční selhání však představuje diagnostický problém, protože často vzniká postupně a plíživě progreduje. Navíc má praktický lékař omezené vyšetřovací metody – vyšetření natriuretických peptidů pojišťovny praktickým lékařům neproplácejí. Druhá klíčová diagnostická metoda – ultrasonografie, přestože ultrazvuk již mnozí praktičtí lékaři ve své ordinaci mají, vyžaduje značnou speciální edukaci a dostatečné zkušenosti, proto patří do rukou kardiologů.
Cílené pátrání po příznacích také nemusí vést ke kýženému cíli, protože otoky, dušnost, nykturie či únava mohou mít bezpočet příčin.
Objektivní vyšetření pacienta se suspektním srdečním selháním v ordinaci praktického lékaře spočívá ve znalosti anamnézy a fyzikálním vyšetření. Zkušený praktický lékař „od stolu“ vidí, jak pacient přichází ode dveří, a může se řídit podle své intuice. Má k dispozici EKG, kde mohou být patrné změny, například rozšířený QRS komplex, lze vidět jizvy po infarktech a podobně. Rentgenový snímek (srdce a plic) a základní laboratorní vyšetření (pro kardiohepatální syndrom) jsou dostupné i v rámci venkovského praktického lékařství.
Již zmiňovaný marker NT‑proBNP, jehož přítomnost v právě schvalovaných doporučených postupech pro preventivní prohlídky u všeobecných praktických lékařů se bouřlivě diskutuje, může generovat velké množství pacientů s mírně patologickou hodnotou, kteří pak budou plnit ordinace kardiologů, na skutečně akutní pacienty nebudou kapacity odborných ambulancí stačit nebo budou nemocní neadekvátně dlouho čekat.
Otázkou je, do jaké doby/kterého stadia může praktický lékař pacienta sledovat/léčit sám a kdy jej odeslat ke kardiologovi. V léčbě má primární péče přístup k inhibitorům ACE a betablokátorům, s nimiž umějí praktičtí lékaři dobře pracovat. Doktor Mucha ocenil, že se betablokátory do praxe vracejí, protože mají široký terapeutický potenciál. Další modalitou jsou diuretika a v indikovaných případech zlehka se vracející digoxin. Značná naděje nejen v indikaci srdečního selhání, ale především diabetu je vkládána do inhibitorů SGLT‑2, které zatím praktický lékař předepsat nemůže.
Ke sledování kardiologického pacienta, včetně nemocného se srdečním selháním, patří kontrola krevního tlaku jako jednoho z nejrizikovějších faktorů, tepové frekvence, otoků, hmotnosti i iontogramu. Nutný je monitoring funkce ledvin (koncentrace kreatininu) a krevního obrazu. K terapeutickým opatřením náleží i přesvědčit pacienta, že chronické srdeční selhání je diagnózou, pro jejíž zvládnutí může udělat velmi mnoho sám.
Neméně významná je otázka vakcinace, protože preventabilní infekční onemocnění mohou stav selhávajícího srdce velmi zhoršit.
Existuje doporučený postup diagnostiky a léčby chronického srdečního selhání pro praktické lékaře, který řeší mnoho aspektů. Je možné si ho stáhnout na webu Společnosti všeobecného lékařství ČLS JEP.
Závěrem doktor Mucha doporučil kolegům, aby na srdeční selhání mysleli, protože když selhává srdce jako pumpa, lékař selhat nesmí.
Pohled farmaceuta
Vzájemná spolupráce mezi všemi odbornostmi je důležitá, možná i klíčová, aby pacient prožíval dobrý, kvalitní život. V současné době je k dispozici dostatečný arzenál pro léčbu chronického srdečního selhání se sníženou ejekční frakcí spočívající na čtyřech pilířích (betablokátory, inhibitory ACE/ARNI, MRA a inhibitory SGLT‑2), což opakovaně uvedli i předchozí diskutující.
V různých fázích a u různých fenotypů srdečního selhání lze využít další typy přípravků. Roli může hrát nesnášenlivost nebo neúčinnost konkrétního léku. Můžeme jmenovat sartany, ivabradin, vericiguat a digoxin. Protože u srdečního selhání je častá anémie, mělo by být pomýšleno na suplementaci železa. I farmaceut by měl postupovat a poskytovat rady podle zásad medicíny založené na důkazech.
„Specialitou“ pacientů se srdečním selháním je polyfarmacie (polypragmazie), kdy pacient užívá více než pět až sedm systémově působících léčiv. Prevalence polyfarmacie u pacientů se srdečním selháním může dosahovat až 99 procent. Termín hyperpolyfarmacie označuje stav, kdy pacient užívá 10–14 různých léčiv, a výrazem super hyperpolyfarmacie je charakterizována situace, kdy pacient užívá více než 15 léčiv. Pacienti se srdečním selháním mívají řadu dalších léčených komorbidit, proto je potřeba pečlivě zvažovat, zda má každé léčivo ve farmakoterapii své místo, jestli přináší benefit, nebo naopak může škodit. Větší počet léků je spojen s celou řadou rizik, mezi něž patří zvýšená úmrtnost, hospitalizace, náklady na samotnou terapii, interakce mezi léčivými přípravky. Mohou se projevovat i nežádoucími účinky a nezřídka se setkáme s tzv. preskripční kaskádou, což znamená, že na tlumení jednoho nežádoucího účinku je předepisován další a další přípravek.
Adherence k léčbě je zásadním předpokladem úspěšné terapie. Non‑adherence může vyplývat i z nežádoucích účinků nebo interakcí léčiv a zde může farmaceut sehrát velmi důležitou roli. Díky lékovému záznamu má přehled o všech předepsaných lécích a může včas rozpoznat možné interakce, zvýšení nežádoucích účinků nebo „prostou“ duplicitu.
Příkladem mohou být betablokátory, u nichž se mezi časté nežádoucí účinky může řadit bronchospasmus. Už však neplatí, že pacienti s astmatem nebo chronickou obstrukční plicní nemocí v klidové fázi nemohou betablokátory užívat, měly by jim však být předepsány kardioselektivní betablokátory.
Lékárník se při dispenzi může klienta ptát na výskyt nežádoucích účinků, a tak se podílet na jejich včasném záchytu. Pro pacienty se srdečním selháním mohou být některé lékové skupiny rizikové, byť jsou velmi často žádány. Například nesteroidní antiflogistika působí retenci sodíku a snížení účinku diuretik nebo inhibitorů ACE. Podobný efekt mají glukokortikoidy, které jsou často užívány dlouhodobě, například pro léčbu autoimunitních onemocnění. Z antiarytmik je nutné se vyhnout přípravkům s negativním ionotropním efektem, například verapamilu a diltiazemu nebo propafenonu. Pioglitazon může působit retenci sodíku. Optimální je vyvarovat se karbamazepinu či klozapinu, tricyklických antidepresiv a námelových alkaloidů, které negativně ovlivňují srdeční činnost.
Lékové interakce tvoří poměrně velké množství lékových chyb (čtvrtinu až polovinu), a to nejen u hospitalizovaných pacientů, ale také u sledovaných v ambulantní péči. S počtem užívaných léků se zvyšuje riziko interakcí a v případě užívání 16–20 léků je riziko výskytu interakcí více než padesátiprocentní. Interakce prokazatelně zvyšují riziko hospitalizací (v ČR 2–4 %).
Léčiva v organismu nemusejí působit předvídatelně. V rámci chronického srdečního selhání dochází v organismu k fyziologickým změnám, které se mohou projevovat změněnou farmakokinetikou i farmakodynamikou. V důsledku městnání může dojít k opožděnému či sníženému nástupu účinků perorálně podávaných léčiv, proto se v akutních fázích volí podání intravenózní. Dochází ke změnám distribučního objemu, v důsledku sníženého prokrvení jater k odlišnému metabolismu a v důsledku renální insuficience, která je poměrně častou komorbiditou, i ke změnám ve vylučování některých léků. Z uvedeného vyplývá nutnost personalizované farmakoterapie.
Závěrem doktor Gregor zdůraznil pomoc farmaceuta v udržení pacientovy adherence k léčbě.