SYMPOSIUM: POKROKY V INZULINOTERAPII: Měnící se úloha inzulinu v léčbě diabetu 2. typu
Z více než 17,6 milionů diabetiků v USA má nejméně 90 % diabetes 2. typu, a to v různém stadiu rozvoje. Proto je léčebnou strategii nutné volit individuálně, na základě klinického hodnocení hlavních rysů poruchy glukózového metabolismu v době, kdy pacient přichází k lékaři. Diabetes 2. typu je syndrom charakterizovaný poruchou inzulinové senzitivity a inzulinové sekrece. Inzulinová rezistence ve svalech, tukových buňkách a játrech je charakteristická pro časné stadium onemocnění a vede ke zvýšené tvorbě inzulinu. Porucha sekrece inzulinu se může objevovat rovněž časně, zpočátku vyvolávat kompenzační hyperinzulinémii a v dalším rozvoji onemocnění pokles sekrece inzulinu. Klinická studie UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) prokázala 40% snížení funkce betabuněk u pacientů s nově zachyceným diabetem, a tento pokles v průběhu času pokračoval bez ohledu na podávanou léčbu. Léčebná úprava životního stylu, včetně nutričních programů, zvýšené intenzity tělesného cvičení a úbytku tělesné hmotnosti, je vysoce účinným způsobem kontroly glykémie v časném stadiu onemocnění. Nedostatečná kontrola glukózového metabolismu i při uvedených změnách životního stylu je indikací pro zahájení perorální antidiabetické léčby, a to především léky, které snižují inzulinovou rezistenci. Při hodnocení účinnosti léčby diabetu se doporučuje používat nejnovější cíle pro kontrolu glykémie Americké diabetologické společnosti (American Diabetes Association – ADA). Podnětem pro přehodnocení pacientova léčebného plánu je koncentrace hemoglobinu A1c (HbA1c) ≥ 7 %. Indikace pro léčbu inzulinem u diabetu 2. typu
V současné době se léčba inzulinem zahajuje v situaci, kdy kontrolu glykémie již není možné udržet ani kombinací perorálních antidiabetik. Zvýšená hodnota glykémie nalačno, nevysvětlitelný úbytek tělesné hmotnosti a průkaz ketonurie jsou klinickými ukazateli postupu onemocnění. Deficit inzulinu však nemusí vždy vyvolat příznaky, neboť může být částečný a ketoacidóza se vyskytuje poměrně vzácně. Vyšetření koncentrace inzulinu nebo C-peptidu není v běžné klinické praxi nutné. U některých pacientů s diabetem druhého typu se na nemoci podílí autoimunitní složka a léčba inzulinem u nich musí být zahájena dříve. Také v klinické studii UKPDS bylo u pacientů s pozitivními protilátkami nutno zahajovat léčbu inzulinem dříve.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 5/2003, strana 22
Zdroj: