SYMPOSIUM: POKROKY V INZULINOTERAPII: Úprava inzulinových režimů u diabetu 1. typu
Protože je na dobrou kompenzaci diabetu kladen v primární péči stále větší důraz, je nutné, aby se lékaři seznámili s nejnovějšími inzulinovými produkty a pokroky v léčbě diabetu. Pro racionální použití nových postupů inzulinové léčby je nezbytné porozumět patofyziologii diabetu 1. typu.Patofyziologie diabetu 1. typu
Diabetes mellitus 1. typu je obvykle způsoben autoimunitní destrukcí beta buněk Langerhansových ostrůvků, u jeho idiopatických forem je však příčina ztráty beta buněk neznámá. Všeobecně platí, že osoby s diabetem 1. typu neprodukují inzulin vůbec, nebo jen ve velmi malém množství, a jsou proto životně závislé na jeho exogenním podávání. Bez toho by zemřely na ketoacidózu. (Chronickou léčbu inzulinem vyžadují rovněž osoby, které ztratily schopnost produkce inzulinu v důsledku proběhlé těžké pankreatitidy, pacienti po pankreatektomii z důvodu zhoubného nádoru či traumatu a osoby se ztrátou funkce beta buněk v důsledku hemochromatózy či jiných onemocnění, nebo působením toxinů [např. po požití jedu na krysy].) Organismus normálně produkuje malé množství inzulinu kontinuálně po celý den i celou noc, nezávisle na jídle. Toto minimální čili bazální množství inzulinu je produkováno v malých pulsech každou devátou až jedenáctou minutu, a je nezbytné k inhibici ketogeneze (tvorby ketolátek v játrech), k regulaci lipolýzy (odbourávání tuků), glukoneogeneze a glykogenolýzy. Kromě toho zajišťuje též adekvátní množství inzulinu nezbytné pro vstup glukózy do periferních tkání. Bazální sekrece inzulinu představuje přibližně 50 % celkového denního množství inzulinu vyprodukovaného slinivkou při běžné stravě; zbylých 50 % je uvolněno jako „bolus“ v odpovědi na vzestup glykémie po jídle. Ketoacidóza je výsledkem nedostatku inzulinu, který je nezbytný nejen pro vstup glukózy do inzulin- senzitivních tkání (hlavně svalové a tukové), ale také k prevenci ketogeneze v játrech. Není-li hladina inzulinu dostatečná k potlačení lipolýzy v tukové tkáni, začnou tukové buňky vylučovat velké množství volných mastných kyselin a glycerolu, jež jsou degradačními produkty triglyceridů – buněčné zásobní formy tuků. Volné mastné kyseliny se dostanou cirkulací do jater, kde jsou přeměněny na ketolátky.
...
Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 5/2003, strana 15
Zdroj: