Synkopální stavy - Přehled diagnostiky a léčby

Předložený stručný přehled o problematice diagnostiky a léčby synkopálních stavů vychází z podrobnějších informací, obsažených v příslušných Doporučených postupech, zpracovaných a publikovaných v rámci České kardiologické společnosti.1

Definice, výskyt a prognóza

Úvodem je třeba zdůraznit, že synkopa je symptom, definovaný jako náhlá krátkodobá ztráta vědomí a posturálního tonu se spontánní (obvykle rychlou) úpravou. Tento symptom se může někdy manifestovat jako neúplně vyjádřená synkopa (krátce trvající celková slabost nebo závrať), což bývá označováno jako presynkopa.

Synkopa může být způsobena rozličnými medicínskými stavy s různou prognostickou závažností – od klinicky nevýznamných až po život ohrožující. Dle řady referencí se synkopa v dospělé populaci vyskytuje zhruba u 3 % mužů a 3,5 % žen. Synkopa je uváděna jako důvod 3 % akutních vyšetření v nemocnici a 6 % hospitalizací. 2‑4

Data z Framinghamské studie ukázala, že při dlouhodobém pozorování (v průměru 17 let) dospělé populace byla synkopa zaznamenána až u 10 % sledovaných osob.5

Synkopa je důsledkem přechodného snížení mozkové perfuze v oblastech, kontrolujících stav vědomí, tj. v retikulárním aktivačním systému mozkového kmene. Toto náhlé snížení mozkové perfuze je způsobeno některým z následujících mechanismů:

]] poruchou kardiovaskulární autonomní kontroly,

]] poklesem minutového srdečního výdeje (při významné arytmii nebo při obstrukci krevního toku v srdci či v plicním oběhu),

]] cerebrovaskulárním onemocněním.

Některé medicínské stavy (např. epilepsie, hypoglykémie) mohou připomínat synkopu, ale ztráta vědomí není při nich na podkladě mozkové hypoperfuze. U některých stavů je jen zdánlivá ztráta vědomí (psychogenní pseudosynkopa, „drop attacks“– záchvatovité pády u starších pacientů, kataplexie – náhlá ztráta posturálního tonu bez ztráty vědomí aj.).

Prognóza synkopálních stavů se liší podle jejich příčiny. Základní klasifikace synkop rozlišuje tři hlavní etiologické kategorie:

]] nekardiální,

]] kardiální,

]] nejasné etiologie.

Z uvedených tří skupin mají nejhorší prognózu kardiální synkopy. Bez odpovídající léčby může jejich jednoroční mortalita dosáhnout až 30 %, zatímco u synkop nejasné etiologie je tento ukazatel do 5 %.2,4

Klinická klasifikace synkop

Z klinického hlediska se rozlišují tyto hlavní diagnostické jednotky (viz též tab.1):

a) Nervově zprostředkovaná (též neurokardiogenní) synkopa – vyskytuje se nejčastěji. V citované Framinghamské studii byla podkladem synkopálních stavů ve více než 21 %.5 Její prognóza je v podstatě benigní, i když může někdy způsobit závažnější poranění při pádu. Do této skupiny zahrnujeme reflexní synkopální syndromy – vasovagální, vasodepresorickou synkopu, situační (mikční, defekační, deglutiční a tusigenní synkopu a syndrom hypersenzitivního karotického sinu). Patofyziologickým podkladem neurokardiogenní synkopy je abnormální reflexní odpověď na snížení žilního návratu a snížené plnění levé komory, kdy dochází k aktivaci sympatiku, podráždění mechanoreceptorů v levé komoře, což vede reflexně přes CNS k bradykardii, vasodilataci s hypotenzí s následnou sníženou perfuzí mozku s výslednou synkopou.

b) Ortostatická hypotenze a synkopa je způsobena poklesem krevního tlaku na podkladě poruchy regulačních mechanismů – s manifestací při změně polohy do stoje nebo při delším stání. Dehydratace či posthemoragický stav s poklesem intravaskulárního objemu bývají častou příčinou těchto synkopálních stavů. Příčinou – zejména u starších pacientů – může být též změna medikace či lékové interakce vedoucí k hypotenzi. Ortostatická synkopa je diagnostikována při dokumentované ortostatické hypotenzi (pokles systolického TK o ≥ 20 mm Hg nebo jeho hodnota < 90 mm Hg při změně polohy pacienta z horizontální do vertikální) a současném výskytu synkopy či presynkopy, bez vzniku významnější arytmie.

c) Kardiální synkopa – je obvykle vázána na strukturální srdeční postižení nebo je projevem některého arytmického syndromu, kdy je v popředí závažnější porucha srdečního rytmu a ostatní srdeční funkce (kontraktilní i relaxační funkce komor, funkce chlopní aj.) jsou v pořádku. Synkopa může provázet například nález myxomu levé síně, který intermitentně obturuje mitrální ústí (obr. 1). Synkopa, vázaná na námahu, bývá při aortální stenóze, hypertrofické obstrukční kardiomyopatii, významné plicní hypertenzi nebo u stenózy pulmonální chlopně. Synkopa může být první manifestací hemodynamicky významné plicní embolie a může též provázet aortální disekci. Rovněž při akutním koronárním syndromu se může uplatnit reflexní mechanismus (vasovagálního typu) se vznikem synkopy.1

Synkopa na podkladě arytmie je diagnostikována, pokud je při jejím vzniku nebo v těsné návaznosti na synkopu dokumentována:

]] sinusová bradykardie < 40/min nebo sinusová pauza delší než 3 s,

]] síňokomorová blokáda II. stupně (Mobitzova typu) nebo III. stupně,

]] alternující fascikulární blokáda – levého a pravého Tawarova raménka,

]] hemodynamicky závažná supraventrikulární tachykardie,

]] komorová tachyarytmie,

]] porucha funkce implantovaného kardiostimulátoru s výpadky stimulace.

Pro arytmický původ synkopy může svědčit též nález výrazně prodlouženého intervalu QTc na EKG nebo obraz komorové preexcitace či výrazně rozšířeného komplexu QRS s prodlouženým intervalem PQ (což svědčí pro komplexnější převodní poruchu – trifascikulární blokádu).

Diagnostika synkopálních stavů

Při diagnostice synkopálních stavů se snažíme v první řadě odpovědět na tři klíčové otázky:

]] Je ztráta vědomí skutečně synkopou?

]] Existují anamnestické údaje, které svědčí pro určitou diagnózu?

]] Je přítomno zjevné srdeční onemocnění?

V předchozím textu jsou zmíněny některé situace, které připomínají synkopu, ale nejedná se o skutečnou chvilkovou ztrátu vědomí, nebo je porucha vědomí na jiném podkladě, než je přechodná mozková hypoperfuze. Existují určité charakteristiky, které svědčí o tom, že nejde o synkopální stav:

]] Zmatenost trvající řadu minut po záchvatu bezvědomí svědčí pro epilepsii.

]] Protrahované (trvající déle než 15 s) tonicko‑klonické křeče na začátku záchvatu svědčí pro epilepsii.

]] Stavy spojené s přechodným vertigem, dysartrií, diplopií či krátce trvající parézou některé končetiny svědčí pro TIA (transitorní ischemickou ataku).

]] Časté záchvaty s různými somatickými potížemi bez známek strukturálního srdečního postižení mohou svědčit pro psychiatrickou diagnózu.

]] Stav krátkého bezvědomí, s následnou cefalgií, vertigem, zvracením, s retrográdní i antegrádní amnezií po traumatu hlavy svědčí pro mozkovou komoci. Na druhé straně jsou známy určité klinické projevy, které svědčí pro určitou specifickou příčinu synkopy:

]] Dlouhodobější anamnéza (trvající roky) opakovaných synkopálních stavů, předcházených vegetativními příznaky, s typickou vyvolávající situací (delší stání, po jídle, po rotaci hlavy, po mikci apod.) svědčí pro neurovegetativní synkopu.

]] Synkopa po rychlé změně polohy ze sedu či lehu do stoje, po dehydrataci, po předchozím krvácení nebo po změně medikace, vedoucí k hypotenzi – svědčí pro tzv. ortostatickou synkopu (viz výše).

]] Výše uvedené abnormality EKG (například prodloužený interval QTc, obraz komorové preexcitace či trifascikulární blokáda aj.) mohou budit naléhavé podezření na arytmický podklad synkopy (obr. 2).

Základní klinické vyšetření u synkopálních stavů má obsahovat:

]] podrobnou anamnézu (s informací od pacienta, případně od očitých svědků pacientova synkopálního stavu);

]] fyzikální vyšetření (k posouzení základního kardiovaskulárního nálezu) – včetně masáže karotid v oblasti karotických sinů;

]] standardní 12svodový EKG záznam. Správný postup při masáži karotických sinů a interpretaci nálezů shrnuje tab. 2. Indikace a hodnocení testu na nakloněné rovině (HUTT) jsou obsahem samostatného sdělení.

Pro diagnostiku arytmického podkladu synkopy jsou v současné době k dispozici různé formy ambulantní monitorace EKG (včetně klasické 24‑ či 48hodinové holterovské monitorace). K dispozici jsou již záznamníky umožňující sedmidenní kontinuální monitoraci nebo záznamníky, které může mít pacient i několik týdnů a registruje jimi EKG při subjektivních obtížích či těsně po synkopě, anebo tyto systémy umožní automatickou registraci záznamů EKG dle předem nastavených „alarmových“ situací (významnější bradykardie a významnější tachyarytmie) (obr. 3).

Poměrně novou možností jsou implantabilní záznamníky EKG (ILR – Implantable Loop Recorder) (obr. 4). U pacientů, kteří měli synkopu a měli již dříve implantovaný kardiostimulační systém či kardioverter‑defibrilátor, lze z paměti implantovaného přístroje získat důležité informace k potvrzení, či vyloučení arytmického podkladu synkopy.

Tam, kde je podezření na arytmický podklad synkopy a dosavadní vyšetření nepřispěla k upřesnění diagnózy, připadá v úvahu invazivní elektrofyziologické vyšetření k posouzení funkce převodního srdečního systému a k posouzení inducibility významnější tachyarytmie při použití programované stimulace (obr. 5). Při podezření na kardiální synkopu je třeba provést základní klinická vyšetření k posouzení případného strukturálního srdečního postižení (echokardiografické vyšetření, zátěžový ekg test, koronarografické vyšetření, případně vyšetření magnetickou rezonancí).

Výtěžnost jednotlivých testů v diferenciální diagnostice synkopálních stavů shrnuje tab. 3.

Léčba synkopálních stavů

Cílem léčby v dané indikaci je prevence recidiv synkop a snížení rizika předčasné mortality. Výběr léčby vychází z diagnostiky příčin synkopálních stavů. Pokud je příčina jasná, případně odstranitelná, je léčba zaměřena tímto směrem (např. úprava dehydratace či úprava medikace u ortostatických synkop, trvalá kardiostimulace u bradyarytmií provázených synkopou, implantace ICD u paroxysmálních komorových tachyarytmií apod.).

Zastavíme se u terapie neurokardiogenní synkopy. Její léčba by měla být individualizována podle závažnosti symptomů, frekvence synkopálních stavů, celkového stavu pacienta, jeho věku a s ohledem na jeho životní aktivity. U významné části pacientů lze rozpoznat vyvolávající faktory (delší stání, pobyt v nevětraném prostoru, bolestivý podnět, odběr krve, dehydratace, nedostatek spánku apod.).

V těchto případech může situaci výrazně zlepšit, pokud pacientovi vysvětlíme podstatu a reflexní původ jeho synkop a poučíme ho, aby se vyvaroval rizikových situací a aby se v případě prodromů snažil zaujmout polohu k zabránění pádu. U některých osob zlepší situaci dostatek tekutin a zvýšení přívodu soli v potravě nebo bandáž dolních končetin. Někdy pomůže trénink (opakování tilt testů – „tilt training“, trénování delšího stoje s opřením o stěnu), použití izometrických manévrů (např. tlačení horních končetin nebo zkřížených dolních končetin proti sobě).1,7,8

U pacientů s častými a závažnými synkopami obvykle zahajujeme další léčbu (nejčastěji medikamentózní): beta‑blokátory v tolerovatelné ]] dávce (např. metoprolol či atenolol 25–50 mg denně, které zasahují do reflexního děje snížením srdeční kontraktility;

]] α‑sympatomimetika, která brání vasodilataci (např. midodrin [Gutron] v dávce 2,5–5 mg dvakrát denně);

]]méně často se používá theofylin, dihydroergotamin, fluorohydrocortison aj.;

]] trvalá kardiostimulace (u pacientů s dokumentovanou kardioinhibiční odpovědí při tilt‑testu či s dokumentovanými závažnými asystoliemi při Holterově monitoraci EKG; preferuje se použití kardiostimulačního systému s funkcí „rate drop response“, kdy je po náhlém zpomalení srdeční frekvence zahájena stimulace s vyšší frekvencí, než je základní stimulační frekvence).

Závěr

V diferenciální diagnostice synkopálních stavů je nejdůležitější anamnéza a fyzikální vyšetření. Druhým důležitým krokem je pátrání po strukturálním srdečním postižení (echokardiografie, zátěžové EKG, případně scintigrafie myokardu, koronarografické vyšetření, magnetická rezonance).

Elektrofyziologické vyšetření (zejména programovaná stimulace komor) má nízkou výtěžnost, není‑li přítomno strukturální srdeční postižení. Implantabilní monitory EKG jsou indikovány v případě negativity základních diagnostických testů a při trvání podezření na arytmický podklad symptomů.

Výběr léčby vychází z předpokládaného patofyziologického podkladu synkopy. U odstranitelných příčin, zejména u kardiální synkopy, je na místě kauzální léčba. U neurokardiogenní synkopy je léčba individualizovaná – může zahrnovat jen režimová opatření, může být podávána medikace (nejspíše beta‑ blokátor nebo α‑sympatomimetikum) a u závažné kardioinhibiční složky připadá v úvahu trvalá kardiostimulace. Pacienti se synkopou by měli být odesláni do centra, které umožňuje rychlou diagnostiku s dostupností všech výše uvedených vyšetřovacích a léčebných postupů.

Literatura
1. Kautzner J, et al. Synkopa: diagnostika a léčba. Cor Vasa 2007;49 (Suppl):
63–73.
2. Kautzner J. Synkopa. In: Aschermann M, et al. (eds). Kardiologie. Praha:
Galén, 2004, s. 1173–1181.
3. Linzer M, Yang EH, Estes III M, et al. Diagnosing syncope. Part I: Value of
history, physical examination, and electrocardiography. Ann Intern Med
1997;126:989–996.
4. Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine
1990;69:160–175.
5. Soteriades ES, Švand JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope.
N Engl J Med 2002;347:878–885.
6. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Guidelines on management (diagnosis
and treatment) of syncope – update 2004. Europace 2004; 6:467–537.
7. Ector H, Reybrouck T, Heidbuchel H, et al. Tilt training: a new treatment
for recurrent neurocardiogenic syncope and severe ortostatic intolerance.
PACE 1998;21:193–196.
8. Duygu H, Zoghi M, Turk U, et al. The role of tilt training in preventing
recurrent syncope in patients with vasovagal syncope: A prospective randomized
study. PACE 2008;31:592–596.

MUDr. Jan Bytešník, CSc.
Promoval v roce 1971 (FVL UK Praha), do roku 1972 působil jako sekundární lékař na anesteziologicko‑resuscitačním oddělení v Kolíně nad Labem, v letech 1973–1979 na interním oddělení NsP v Jaroměři a od roku 1979 až dosud na Klinice kardiologie Institutu klinické a experimentální medicíny v Praze (od roku 1987 až dosud ve funkci vedoucího Antiarytmického oddělení).
Je členem Vědecké rady IKEM, členem výboru České kardiologické společnosti, v letech 1997–2001 byl předsedou Pracovní skupiny pro arytmie a kardiostimulaci. Je recenzentem pěti zahraničních kardiologických periodik. Je autorem jedné monografie a autorem kapitol ve 14 dalších monografiích (z toho tří zahraničních). Vykonává pedagogické aktivity v rámci IPVZ Praha.

Zdroj: Medicína po promoci