Ultrakrátce působící beta-blokátory v intenzivní medicíně

Beta-blokátory mají řadu příznivých kardiovaskulárních účinků, jako je snížení metabolických nároků srdce, zlepšené plnění levé komory, zvýšení subendokardiálního prokrvení, snížení arteriálního tlaku, antiarytmické vlastnosti či zvýšení ejekční frakce levé komory při dlouhodobém používání u nemocných se srdečním selháním. od roku 1965 bylo postupně uvedeno na trh veliké množství beta-blokátorů s různými specifickými vlastnostmi a účinky. Velmi důležitou vlastností je selektivita k β1-adrenergním receptorům, ale i poločas účinku. V běžné léčbě většinou preferujeme co nejdelší účinek léku. při akutních nestabilních stavech s rizikem či přítomností bradyarytmií, těžšího srdečního selhání či bronchospasticity byly beta-blokátory považovány tradičně za kontraindikované. Velmi krátce působící beta-blokátory umožnily vyzkoušení tolerance a účinku i ve složitých situacích. Beta-blokátory tak mohou být využívány i při těžkém srdečním selhání a v přítomnosti dalších tradičních kontraindikací. příznivé zkušenosti dokumentují vybrané kasuistiky.

Beta-blokátory představují již téměř půl století jeden z pilířů kardiologické farmakoterapie. Od roku 1960, kdy byly objeveny, bylo postupně nalezeno mnoho mechanismů jejich působení. Doposud však zůstává klinický význam řady z nich sporný. Základním mechanismem působení beta-blokátorů je snížení srdeční práce, respektive metabolických nároků srdce, díky zpomalení srdeční frekvence, poklesu krevního tlaku a vazodilatačnímu účinku. Na vazodilatačním účinku se podílí blokáda α1-adrenergních receptorů, stimulace β2-adrenergních receptorů, lehký účinek blokády kalciových kanálů i účinek oxidu dusnatého. Zpomalení srdeční frekvence je jistě nejdůležitějším mechanismem příznivého působení. Snížení srdeční frekvence o 15 tepů/min vede k redukci velikosti infarktu až o 30 %.1 Při zpomalení srdeční frekvence se zlepšuje plnění levé komory a subendokardiální prokrvení. Průvodní negativně inotropní účinek je tak buď jenom přechodný, nebo se v konečném klinickém obraze vůbec neprojeví. Stabilizace membrán a zvýšení fibrilačního prahu je podkladem antiarytmického působení. Beta-blokátory byly proto nejdříve využívány především v léčbě různých projevů ischemické choroby srdeční, arytmií a arteriální hypertenze. S těmito indikacemi souvisí i použití u tyreotoxikózy, mitrální stenózy a hypertrofické obstrukční kardiomyopatie. Významnou úlohu získaly beta-blokátory i v léčbě funkčních cirkulačních poruch, poruch neurovegetativní regulace, portální hypertenze, esenciálního tremoru, parkinsonismu, migrény, psychosomatických poruch, úzkosti, psychického stresu či glaukomu.2

Beta-blokátory se zařadily i mezi látky zneužívané sportovci jako doping. Na olympiádě v Pekingu byl diskvalifi- kován jeden střelec pro využití propranololu ke zmírnění třesu a zpomalení srdeční frekvence s cílem usnadnění přesné střelby. V některých klasických indikacích se nyní naopak užívají méně často než dříve. V léčbě hypertenze jsou beta-blokátory jako lék první volby v posledních doporučeních výrazně omezovány na specifické indikace, jako je kombinace hypertenze s ischemickou chorobou srdeční či hypertenze v těhotenství. Podle prací z období před zavedením revaskularizační léčby akutního infarktu myokardu beta-blokátory v prvních šesti hodinách snižovaly mortalitu o 13–19 %.1 Tradiční důraz na používání beta-blokátorů u akutních koronárních syndromů jako léku první volby byl v poslední době potlačen právě v důsledku zaměření na rychlou revaskularizaci s následnou stabilizací stavu a poklesem rizika maligních arytmií a progrese velikosti ischemického ložiska. Do popředí se ale naopak beta-blokátory logicky dostaly v léčbě chronického srdečního selhání. Staly se prakticky lékem první volby.3,4 V případě akutního srdečního selhání se použití tradičně odkládalo až na období stabilizace a zvládnutí...

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci Suppl.3/08 Hypert, strana 45

Zdroj: