Uremická encefalopatie jako projev ARS
V červenci server e‑interna.cz ve spolupráci s Českou internistickou společností ČLS JEP a Medical Tribune vyhlásil soutěž o účast na Pražských Evropských Dnech Interní Medicíny (PEDIM 2014). Bezplatnou registraci získali autoři tří nejlepších kazuistik zaslaných do redakce e‑interna.cz. Jako nejlepší byla odbornou porotou vyhodnocena práce MUDr. Jana Virta, praktického lékaře z Hradce Králové.
Kazuistika popisuje případ 64letého pacienta s akutním renálním selháním (ARS) na podkladě nádorové obstrukce obou ureterů. Akutní postrenální selhání ledvin tvoří necelých 10 % všech selhání; rozvíjí‑li se postupně, mívá minimum klinických příznaků. K určení definitivní diagnózy vedla progresivní porucha kognitivních funkcí při urémii.
Úvod
Incidence akutního selhání ledvin (ASL) mimo nemocniční zařízení dosahuje přibližně 100 případů na milion obyvatel. Asi 20 % představuje prerenální selhání, vlastní poškození ledvin je příčinou 70 % všech ASL a jen 10 % připadá na postrenální selhání vyvolané chorobami způsobujícími obstrukci močového systému od úrovně tubulů až po uretru. (1)
Postrenální ASL, vyvíjí‑li se pomalu, bývá asymptomatické. Klinická symptomatologie zahrnovaná pod pojmem uremický syndrom se objevuje obvykle až při poklesu glomerulární filtrace pod 0,25 ml/s. Pacienti trpí únavou, anorexií, nauzeou, průjmy, objevují se kožní změny, pruritus, pleuritida, perikarditida a arteriální hypertenze. (2)
Účinek zadržených toxinů na mozek vede k rozvoji uremické encefalopatie. Není obtížné na ni pomyslet u nemocných somnolentních, s multifokálními myoklony a asterixis. Někteří pacienti i s poměrně pokročilou akutní renální insuficiencí mohou být ale zcela bdělí, bagatelizovat svoje obtíže, při delším rozhovoru se však projeví jejich obtíže s udržením pozornosti, neschopnost provést složitější úkony, perseverace některých sdělení. V krajním případě se můžeme setkat s projevy panické ataky, agresivním chováním, logoreou. Setřelá řeč s kolísavou intonací a hlasitostí může připomínat stavy intoxikace. (3)
Kazuistika
K 64letému pacientovi jsem byl přivolán jeho spolupracovníky se slovy, že vypadá špatně a chová se divně. Sám pacient k lékaři nechce jít, protože se cítí dobře.
Pacient je vysokoškolsky vzdělaný, léčí se 5 let s arteriální hypertenzí (poslední rok u kardiologa), má diagnostikovanou benigní netoxickou strumu a na ultrazvuku před 6 měsíci zjištěnou cholecystolitiázu, vážněji nikdy nestonal. Před půl rokem podstoupil kolonoskopii s polypektomií adenomu tlustého střeva v rámci screeningového programu.
Při klinickém vyšetření spolupracoval, na otázky odpovídal přiléhavě, byl plně orientovaný, cíleným dotazem si stěžoval pouze na průjem, který měl 5. den, sám si medikoval Endiaron, dietní chyby si vědom nebyl. Pacient byl dobře hydratovaný, krevní tlak 160/90 mm Hg, puls 80/min, orientovaný, dobře artikuloval, mimika byla symetrická, psychomotorické tempo bylo poněkud pomalejší, avšak složitým příkazům vyhověl, neurologicky orientačně bez deficitu, srdeční ozvy bez šelestu, dýchání sklípkové bez vedlejších fenoménů, dolní končetiny bez otoků, na EKG sinusový rytmus, vyšší voltáž v hrudních svodech s normální repolarizací. Stav jsem uzavřel jako dyspeptický syndrom dolního typu a lehká porucha kognitivních funkcí k došetření, doporučil jsem odběr krve (pacient odmítl) a kontrolu do týdne. Pacient se na kontrolu nedostavil.
Za týden jsem byl opět přivolán za pacientem – cestou do práce se ztratil, je zmatený, má setřelé písmo, ale cítí se stále dobře. Při vyšetření udával nechutenství a průjem, bylo patrné zhoršení kognitivních funkcí – prodloužení latence odpovědi, dezorientace časem i místem, test kreslení hodin nezvládl (viz obrázek), krevní tlak 180/90 mm Hg, ostatní nález se nezměnil. Z laboratorního vyšetření: sérový kreatinin 2253 μmol/l, urea 65 mmol/l, MDRD 0,03 ml/s, kalium 6,7 mmol/l, glykémie 5,1 mmol/l, hemoglobin 114 g/l. Pacienta jsem odeslal k hospitalizaci s akutním renálním selháním. Za hospitalizace byla zahájena dialyzační terapie s postupnou korekcí vnitřního prostředí. UZ ledvin odhalil oboustrannou hypotonii dutého systému a byla provedena stentáž obou ureterů s následným rozvojem polyurie. CT vyšetření břicha dále zobrazilo pleurální a perikardiální výpotek, expanzi pravé nadledviny 65 na 45 mm a rozsáhlou lymfadenopatii v retroperitoneu, která zaujímala průběh obou ureterů. Cílená biopsie z expanze pravé nadledviny měla charakter metastázy nízce diferencovaného adenokarcinomu. Náhle se objevily febrilie, somnolence a pacient 16. den hospitalizace podlehl nozokomiální pneumonii i přes intenzivní kombinovanou antibiotickou léčbu.
Diskuse
Postupný rozvoj minimálních obtíží pacienta a jejich bagatelizace byly příčinou rozvoje těžké urémie. Jistou měrou se uplatnila i osobnost pacienta – nikdy vážněji nestonal, běžné problémy řešil samoléčbou, proto neměl větší zkušenosti s lékařskou péčí, kterou včas nevyhledal. Změny v chování pacienta jako první zaregistrovali jeho spolupracovníci, rodina si ničeho nevšimla patrně proto, že stereotypní rituály v domácím prostředí nečinily pacientovi obtíže, ale kognitivně náročnou práci správce výpočetních systémů již nezvládal. Rychlý úbytek kognitivních funkcí nutil myslet na reverzibilní příčinu syndromu demence. (4)
V naší kazuistice se jednalo o akutní neoligourické, postrenální selhání ledvin na podkladě oboustranné (parciální?) obstrukce ureterů nádorovou lymfadenopatií.
Vlastní původ metastáz adenokarcinomu se nepodařilo určit, ale vzhledem k epidemiologickým datům lze předpokládat, že se jednalo o kolorektální karcinom. Možné primární ložisko na tlustém střevě nemuselo být na provedeném CT vyšetření břicha patrné. Kolonoskopie, která by nález ověřila, již nebyla provedena. Pacient i přes zlepšující se stav náhle zemřel na nozokomiální pneumonii.
Závěr
Pacient byl hospitalizován s již rozvinutým uremickým syndromem – průjmem, nechutenstvím, pleuritidou, perikarditidou, arteriální hypertenzí, srdečním selháním a (v našem případě klíčovým příznakem) uremickou encefalopatií. Přestože byla přítomna oboustranná obstrukce močovodů, pacient neudával změnu ve frekvenci či množství moče. Po korekci vnitřního prostředí hemodialýzou došlo během několika dní k postupnému vymizení všech příznaků.
Mortalita při akutním renálním selhání se zavedením dialýzy sice poklesla, ale stále činí 25–90 %. Malignita a následné renální selhání s hemodialýzou vedlo k hyperkatabolickému stavu, imunosupresi a smrti na druhou nejčastější nozokomiální infekci – pneumonii. (1, 5), Kazuistika tak potvrzuje vysokou mortalitu ASL.
Zdroj: Medical Tribune