Zabraňuje heparin nepříznivým výsledkům těhotenství spojeným s dědičnou trombofi lií?
ANO. Nízkomolekulární hepariny jsou pro určité ženy s FVL nebo PGM rozumnou volbou.
Michael J. Paidas
Nejběžnějšími typy dědičných trombofi lních stavů zjišťovaných v současné době jsou ty, jež jsou podmíněny leidenskou mutací genu po faktor V (FVL) a mutací G20210A genu pro protrombin (PGM). Obě zmíněné mutace zvyšují riziko opakované a jinak nevysvětlené ztráty plodu po 9. týdnu těhotenství.1 Tyto protrombotické mutace jsou rovněž známými rizikovými faktory pro vznik žilního tromboembolismu.
Mutace FVL vzniká v důsledku záměny DNA baze guaninu za adenin v genu koagulačního faktoru V, což vede k záměně aminokyseliny argininu za glutamin na 506. pozici polypeptidového řetězce faktoru V. V důsledku popsaných dějů se faktor V stává odolnějším vůči štěpení aktivovaným proteinem C. PGM je promoterová mutace spojená se zvýšením koncentrací cirkulujícího protrombinu (na 150 % až 200 %).
Podávání heparinu – a zejména nízkomolekulárního heparinu (low-molecular-weight heparin = LMWH) – jednoznačně představuje nejlepší metodu prevence a léčby hluboké žilní trombózy v těhotenství,2 nicméně uskutečnit kvalitní randomizovanou klinickou studii ověřovanou placebem s cílem zjistit, zda heparin zajišťuje prevenci komplikací těhotenství v podmínkách dědičné trombo- fi lie a při anamnéze nepříznivého vývoje těhotenství předchozího (či předchozích), je – jak se již v minulosti potvrdilo – obtížný úkol. O zodpovězení uvedené otázky......
NE. Potřebujeme lepší údaje o přínosu této léčby, jimiž by byly ospravedlněny náklady a rizika zatěžující pacientky i celý systém zdravotní péče.
Donna Dizon-Townson
V roce 1994, kdy byla popsána leidenská mutace faktoru V, získali vědci unikátní příležitost ke zkoumání vlivu běžné trombofi lní mutace na zdraví osob a na průběh těhotenství.
Tento objev vytyčil cestu k nové oblasti výzkumu zaměřené na trombofi lii a výsledky těhotenství. Zmíněná oblast výzkumu je atraktivní pro vědce i pro pacientky, neboť nabízí možnost slibné antikoagulační léčby během těhotenství.
S výjimkou ztrát těhotenství spojených s antifosfolipidovým syndromem ovšem nebylo prokázáno, že by antikoagulace omezovala výskyt dalších nežádoucích výsledků těhotenství včetně preeklampsie nebo omezení růstu plodu. Při studiu literatury by tedy klinický lékař měl správně rozlišovat mezi různými typy trombofi lie a výsledky těhotenství, jež jsou konkrétně hodnoceny. V současné době se lépe vzájemně shodují dostupné informace o souvislostech mezi trombofi lií, tromboembolismem a ztrátami těhotenství než informace vztahující se k dalším nežádoucím výsledkům těhotenství, jako je preeklampsie, omezení růstu plodu nebo abrupce placenty.
Je důležité rozlišovat mezi rizikem tromboembolismu spojeným s trombofi lií a rizikem dalších nepří znivých výsledků těhotenství, které s trombofi lií rovněž souvisejí.
Důkazy pro existenci vztahu mezi trombofi lií a tromboembolismem v těhotenství jsou přesvědčivější než důkazy.........
Plnou verzi článku najdete v: Gynekologie po promoci 1/2008, strana 54
Zdroj: