Peptická vředová choroba

peptická vředová choroba obvykle postihuje sliznici žaludku a proximálního duodena. hlavními příčinami vzniku je infekce Helicobacter pylori a užívání nesteroidních antirevmatik. K symptomům peptické vředové choroby patří nespecifická bolest v epigastriu, která se nejčastěji objevuje mezi jídly a může pacienta až budit ze spaní a která odeznívá po jídle nebo antacidech, ztráta chuti k jídlu a hubnutí. starší pacienti a pacienti s alarmujícími příznaky, které poukazují na možné komplikace nebo malignitu, by měli okamžitě podstoupit endoskopii. nemocní by neměli užívat nesteroidní antirevmatika. mladé pacienty bez alarmujících příznaků je třeba vyšetřit na přítomnost Helicobacter pylori. V případě, že je infekce potvrzena, je třeba Helicobacter pylori eradikovat a pacientovi po dobu čtyř týdnů aplikovat antisekreční terapii (přednostně inhibitory protonové pumpy). pacient s perzistujícími příznaky by měl být odeslán k endoskopickému vyšetření. Jestliže nemocný neodpovídá na medikamentózní léčbu nebo jestliže dojde ke komplikacím, je indikováno operační řešení. nejčastější indikací operace je krvácení, ale to se většinou podaří zastavit pomocí inhibitorů protonové pumpy a endoskopicky. Vzácnou, ale závažnou komplikací jsou perforace a obstrukce žaludku. peritonitida je náhlá chirurgická příhoda vyžadující okamžitý zásah, a to laparotomii a peritoneální laváž, omentální záplatu a u vybraných pacientů resekci žaludku.

Peptická vředová choroba je onemocnění gastrointestinálního traktu charakterizované poškozením sliznice pepsinem a žaludeční kyselinou. Nejčastěji se vyskytuje v žaludku a v proximálním duodenu; při hypersekrečních stavech, jako je Zollingerův‑Ellisonův syndrom, při hiátové hernii (Cameronův vřed) a při ektopii žaludeční sliznice (Meckelův divertikl) se může objevit i v dolní části jícnu, distálním duodenu nebo jejunu. Většinou (v 70 %) postihuje pacienty ve věku od 25 do 64 let.2 Přímé a nepřímé náklady spojené s touto nemocí se odhadují na miliardy dolarů ročně.1

Snížení incidence vředové choroby je pravděpodobně způsobeno zvýšeným používáním inhibitorů protonové pumpy a snižováním počtu pacientů s infekcí Helicobacter pylori.3

příčiny peptické vředové choroby Nejčastějšími příčinami vzniku peptické vředové choroby je infekce Helicobacter pylori (48 %) a užívání nesteroidních antirevmatik (24 %) (tab. 1).4 Riziko vzniku vředové choroby zvyšuje mnoho jiných infekčních agens a komorbidit (např. cytomegalová infekce, tuberkulóza, Crohnova choroba, jaterní cirhóza, chronické renální selhání, sarkoidóza, myeloproliferativní onemocnění). K erozím nebo ulceraci gastroduodenální sliznice může dojít u kriticky nemocných, po operacích či při hypovolémii v důsledku splanchnické hypoperfuze.

Tyto tzv. stresové vředy mohou být němé nebo se manifestovat krvácením a perforací.5 Riziko recidivy ulcerací zvyšuje kouření, které také zpomaluje jejich hojení.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori se nachází v gastroduodenální sliznici většiny pacientů s ulcerací duodena, ale jenom u malého množství (10–15 %) pacientů infikovaných H. pylori se rozvine peptická vředová choroba.6 Bakterie Helicobacter pylori adherují k žaludeční sliznici. Jejich virulenci a pravděpodobně i ulcerogenní potenciál zvyšuje přítomnost tzv. zevního zánětlivého proteinu (outer inflammatory protein – OipA) a proteinu vázaného na cytoxin (cytotoxin‑associated gene – CagA) v bakteriálním chromosomu.7 Pacienti s infekcí H. pylori mají vyšší bazální a postprandiální produkci gastrinu, sníženou žaludeční produkci hlenu a sníženou duodenální sekreci bikarbonátu.

Všechny tyto procesy působí ulcerogenně. Eradikace infekce Helicobacter pylori redukuje recidivu ulcerací ze 67 % na 6 % ve skupině pacientů s duodenálním vředem a z 59 % na 4 % u pacientů s žaludečním vředem.8

Nesteroidní antirevmatika

Nejčastější příčinou peptické vředové choroby u pacientů, kteří nejsou infikováni H. pylori, je užívání nesteroidních antirevmatik,9 jejichž topický účinek vyvolává submukózní eroze.

Inhibicí cyklooxygenázy navíc NSA snižují produkci prostaglandinů a jejich protektivní účinek na žaludeční sliznici zprostředkovaný COX‑2 (stimulace produkce žaludečního hlenu a bikarbonátů, podpora proliferace epitelových buněk a zvýšení průtoku krve sliznicí). Riziko vzniku a intenzitu poškození vyvolaného nesteroidními antirevmatiky zvyšuje dále současně přítomná infekce Helicobacter pylori.1

Závažné komplikace, např. v podobě perforovaných vředů, se každoročně vyskytují u 1–4 % pacientů, kteří dlouhodobě užívají nesteroidní antirevmatika;11 největšímu riziku jsou vystaveni zvláště starší pacienti užívající kyselinu acetylsalicylovou nebo jiné nesteroidní antirevmatikum pro kardiovaskulární onemocnění nebo artropatii.12,13 Jiné rizikové faktory, které podporují ulcerogenní účinek nesteroidních antirevmatik, jsou uvedeny v tabulce 1.4 Ulcerogenní potenciál nesteroidních antirevmatik minimalizují inhibitory protonové pumpy a misoprostol a redukují také recidivy těchto ulcerací.

Diagnostika peptické vředové choroby

Diagnostika peptické vředové choroby je založena na klinických symptomech a specifických testech, i když je nutno mít na paměti, že jednotlivé znaky a příznaky nejsou zcela spolehlivé.

Klinické příznaky

Typické symptomy peptické vředové choroby zahrnují epizodickou hlodavou nebo pálivou bolest v epigastriu, bolest vyskytující se 2–5 hodin po jídle nebo při prázdném žaludku, noční bolest s úlevou po jídle, antacidech nebo antisekrečních látkách.

Nejspecifičtější příznaky peptické vředové choroby pomáhající při stanovení diagnózy je anamnéza epizodické nebo epigastrické bolesti s úlevou po jídle a noční probouzení pro bolest s úlevou po jídle.14

Méně často se peptická vředová choroba nachází u pacientů s pozitivní rodinnou anamnézou; méně častými symptomy jsou poruchy trávení, zvracení, ztráta chuti k jídlu, intolerance mastných jídel a pyróza.14

Fyzikální vyšetření není spolehlivé – v jedné studii bolestivost při hluboké palpaci snižovalo pravděpodobnost vředu.14

Vývoj a klinické projevy peptické vředové choroby se v různých populacích liší (tab. 26,15‑18).15 Bolest břicha není přítomna nejméně u 30 % starších pacientů s peptickým vředem.16

Tlumení epigastrické bolesti po jídle a antacidech je výraznější u pacientů s duodenálním vředem než u pacientů s žaludečním vředem. Pokles hmotnosti způsobený obavou z požití jídla je charakteristický pro žaludeční vřed.

Diagnostika

Jestliže vstupní klinické vyšetření poukazuje na možnost diagnózy peptické vředové choroby, musíme zjistit přítomnost alarmujících symptomů.

Anémie, hematemeze, meléna a okultní krvácení naznačují možnost krvá cení, zvracení poukazuje na možnou obstrukci, anorexie a pokles hmotnosti na nádor, přetrvávající bolest v epigastriu vyzařující do zad na penetraci vředu a silná šířící se bolest v epigastriu může být příznakem perforace.

Pacienti starší než 55 let a pacienti s alarmujícími symptomy by měli okamžitě podstoupit endoskopické vyšetření. Ezofagogastroduodenoskopie je v diagnostice peptické vředové choroby citlivější a specifičtější vyšetření než kontrastní vyšetření baryem a umožňuje provést biopsii léze.19

Pacienty mladší než 55 let bez alarmujících symptomů bychom měli vyšetřit na přítomnost infekce Helicobacter pylori, poučit je o nevhodnosti užívání nesteroidních antirevmatik a dalších látek, kouření a pití alkoholu. Přítomnost Helicobacter pylori se zjišťuje sérologickým vyšetřením metodou ELISA (enzyme linked immunosorbent assay), detekcí urey v dechu, vyšetřením přítomnosti antigenů Helicobacter pylori ve vzorku stolice nebo v endoskopické biopsii (tab. 31,19,20). Nejméně přínosné je sérologické vyšetření, je užitečné jenom pro iniciální diagnostiku infekce. Vyšetření antigenu H. pylori ve stolici je nepohodlné, ale vysoce přesné a může být použito i k potvrzení eradikace infekce, což platí i pro dechový test.19

V případě pozitivity testů na přítomnost Helicobacter pylori musíme zahájit eradikační léčbu společně s léčbou antisekreční (především blokátory protonové pumpy)1,19 (obr. 1). Další postup závisí na výsledku endoskopie a radiologie. Pacienti, u nichž symptomy přetrvávají, jsou odesláni k endoskopickému vyšetření k vyloučení refrakterní ulcerace nebo malignity.

Terapie peptické vředové choroby

U pacientů s potvrzenou infekcí Helicobacter pylori by terapie peptické vředové choroby měla zahrnovat eradikaci této infekce (tab. 419,21‑25).

Doporučovaná délka eradikační léčby infekce H. pylori je 10–14 dní, i když některé práce uvádějí i kratší dobu (jedno‑, pěti‑ nebo sedmidenní léčebný režim).21,22 Kratší léčebný režim je výhodnější pro lepší compliance, méně nežádoucích účinků a nižší náklady.

Podávání blokátorů H2 receptorů nebo inhibitorů protonové pumpy po dobu čtyř týdnů (tab. 4) vede ke zhojení většiny duodenálních ulcerací.

Inhibitory protonové pumpy lépe potlačují produkci žaludeční kyseliny, mají lepší hojivé vlastnosti a poskytují větší úlevu od symptomů, proto jsou považovány za léky první volby. Jedna metaanalýza randomizovaných kontrolovaných klinických studií srovnávající inhibitory protonové pumpy s blokátory H2 receptorů upozornila na rychlejší kontrolu bolesti a lepší hojivé účinky po čtyřech týdnech léčby ve prospěch inhibitorů protonové pumpy (85 % vs. 75 %).23 Nedávno publikovaný systematický přehled randomizovaných kontrolovaných klinických studií poukázal na to, že léčba inhibitory protonové pumpy po dobu čtyř týdnů byla účinná u více než 95 % pacientů s duodenálním vředem; u pacientů se žaludečním vředem byla účinnější (80–90 %) léčba dlouho dobější (8 týdnů).24 Pokud se nejedná o velké, fibrózní nebo na léčbu nereagující vředy, není tedy důvod z indikace duodenální ulcerace předepisovat inhibitory protonové pumpy na déle než čtyři týdny.

U pacientů s duodenální ulcerací malého rozsahu bývá dostatečnou terapií eradikace infekce Helicobacter pylori. Opakované ezofagogastroduodenoskopie s biopsií jsou doporučovány k potvrzení hojení žaludečních vředů a k vyloučení malignity. Udržovací terapie blokátory H2 receptorů nebo inhibitory protonové pumpy se doporučuje jako prevence recidivy u pacientů s vysokým rizikem (pacienti s anamnézou komplikací, s častými recidivami, pacienti s ulcerací bez infekce H. pylori, s rozsáhlou ulcerací neodpovídající na léčbu nebo s výrazně fibrózním vředem). Preventivní podávání těchto léků není indikováno u pacientů, u nichž infekce H. pylori byla eradikována a kteří dlouhodobě neužívají nesteroidní antirevmatika.

Refrakterní ulcerace

Refrakterní ulcerace (vředy, které se nezhojí po 8–12 týdnech terapie) mohou být způsobeny přetrvávající nebo rezistentní infekcí Helicobacter pylori, pokračující terapií nesteroidními antirevmatiky, nebo může jít o rozsáhlou ulceraci vyžadující více času ke zhojení, o karcinom, o toleranci nebo rezistenci na terapii nebo o hypersekreční stav.26 U refrakterních peptických vředů volíme kauzální léčbu vyvolávajícího onemocnění a prodloužené podávání standardních dávek inhibitorů protonové pumpy (tab. 1). Až 25 % pacientů s žaludečním vředem, kteří pokračují v užívání nesteroidních antirevmatik, vyžaduje terapii inhibitory protonové pumpy déle než osm týdnů.27

Chirurgická terapie

Chirurgická terapie peptické vředové choroby je indikována u pacientů, kteří medikamentózní léčbu netolerují nebo jim nevyhovuje, nebo u pacientů s vysokým rizikem komplikací (např. pacienti po transplanta ci, pacienti závislí na kortikosteroidech a nesteroidních antirevmatikách, s rozsáhlými nebo rezistentními vředy). Chirurgická terapie by měla být zvážena také u pacientů s relapsem v době udržovací léčby nebo u pacientů, kteří podstoupili několik sérií medikamentózní léčby.28

Chirurgické možnosti léčby duodenálního vředu zahrnují trunkální vagotomii s drenážní operací (pyloroplastika nebo gastrojejunostomie), selektivní vagotomii (se zachováním hepatální a celiacké větve nervus vagus) s drenážní operací, superselektivní vagotomii (přerušení gastrických větví nervus vagus se zachováním Latarjetova nervu inervujícího pylorus) a parciální gastrektomii.

Chirurgickým řešením žaludečního vředu je nejčastěji parciální gastrektomie. Nejčastějšími komplikacemi po těchto operacích (s výjimkou superselektivní vagotomie) jsou syndrom odvodné kličky (dumpingový syndrom) a průjmy.

Komplikace peptické vředové choroby

Kolem 25 % pacientů s peptickou vředovou chorobou trpí závažnými komplikacemi, např. krvácením, perforací nebo obstrukcí žaludku. Klinicky němé ulcerace a komplikace jsou častější u starších pacientů a pao cientů užívajících nesteroidní antirevmatika. 16,17 Incidence závažných komplikací pocházejících z horní části gastrointestinálního traktu je v běžné populaci neužívající nesteroidní antirevmatika extrémně nízká (< 1 na 1 000 osobo‑roků).29

Krvácení

Krvácení z horní části gastrointestinálního traktu se objevuje u 15–20 % pacientů s peptickou vředovou chorobou a je nejčastější příčinou smrti a nejčastější indikací operace. Dvacet procent případů krvácení u starších pacientů se vyskytuje u dosud asymptomatických pacientů.17 Klinicky se krvácení projevuje hematemezí (jasně červené nebo kávové barvy), melénou, únavou vyvolanou anémií, ortostatickou hypotenzí nebo synkopou.

Existuje více stratifikačních schémat, která mohou pomoci při rozhodování o nutnosti urgentní operace, předpovídat pokračování nebo recidivu krvácení po endoskopickém výkonu. Skórovací systém podle Rockalla je užitečný při stratifikaci pacientů s vysokým rizikem opakovaného krvácení a smrti a byl ověřen v různých populacích (tab. 5).30,31

U stabilizovaných pacientů s gastrointestinálním krvácením je třeba ukončit užívání potenciálně ulcerogenních léčiv a intravenózně podat inhibitory protonové pumpy. Tento postup snižuje potřebu transfuzí a operací a zkracuje délku hospitalizace, nemá však vliv na mortalitu.32

Ezofagogastroduodenoskopie je potřebná k identifikaci znaků, které naznačují vysoké riziko opakovaného krvácení (např. vřed o velikosti > 1 cm, viditelná nebo aktivně krvácející céva).30

Nestabilní pacienti by měli být nejdříve zavodněni, a až následně podstoupit urgentní ezofagogastroduodenoskopii se zastavením krvácení pomocí endoskopické ligace, metalických svorek, injekce adrenalinu, alkoholu, sklerotizačního přípravku nebo kombinací těchto metod.33

Jakmile je pacient schopný perorálního příjmu, ihned podáváme antisekreční terapii. V prevenci opakovaného krvácení je účinnější eradikace infekce Helicobacter pylori než antisekreční terapie bez eradikace bakterie.

Pacienti s krvácejícím peptickým vředem by proto měli být testováni na přítomnost infekce H. pylori a v případě pozitivity přeléčeni.34 Pokud je terapie kyselinou acetylsalicylovou nebo jiným nesteroidním antirevmatikem nevyhnutelná, je třeba zvažovat podání misoprostolu nebo inhibitoru protonové pumpy.35,36 Pacienti s nehojícím se žaludečním vředem mají podstoupit biopsii k vyloučení malignity.

Jestliže pacientův klinický stav nebo laboratorní výsledky ukazují na přetrvávající nebo opakované krvácení, je indikována angiografická embolizace krvácející cévy nebo operace.

33 V případě duodenální ulcerace je chirurgickým řešením např. gastroduodenotomie s přešitím krvácející tepny, popř. s vagotomií či drenážní operací, při krvácení ze žaludečního vředu je řešením excize vředu s vagotomií, drenážní operací a parciální gastrektomií.

Perforace

Přibližně u 2–10 % peptických vředů dojde k perforaci.25 Nejčastěji je po stižena přední stěna duodena (v 60 %), méně často antrum a pylorus (20 %) a malá kurvatura žaludku (20 %).

Perforace vředu u dětí není častá. Perforace vředu do peritonea vede k chemické a bakteriální peritonitidě, která se rychle šíří. Peritonitida je náhlá chirurgická příhoda, klinicky se projevuje silnou bolestí v epigastriu, která se zvětšuje při pohybu.

Bolest se může šířit do pravého hypochondria nebo obou ramen. Horečka, hypotenze a oligurie poukazují na sepsi a oběhovou poruchu. U starších pacientů, u pacientů užívajících kortikosteroidy, imunosupresi nebo analgetika mohou být klinické známky peritonitidy – generalizovaná citlivost břicha na dotyk, citlivost při návratu břišní stěny po zatlačení, deskovité ztvrdnutí břišní stěny, snížená střevní peristaltika – slabě vyjádřeny.

Přední a boční snímek břicha vleže nebo snímek hrudníku vstoje mohou zobrazit pneumoperitoneum, i když absence tohoto nálezu perforaci nevylučuje.17 Diagnosticky průkazným vyšetřením je ultrasonogra‑ fie, výpočetní tomografie a gastroduodenografie. Při perforaci duodenálního vředu se jako iniciální terapie doporučuje podávání velkých objemů krystaloidů, zavedení nasogastrické sondy s odsáváním, podávání širokospektrých antibiotik s účinkem na gram‑ ‑negativní kmeny, anaeroby a orální flóru. Poté obvykle následuje laparotomie s omentální záplatou (Grahamova záplata). U jinak zdravých pacientů s anamnézou chronické ulcerace a minimální kontaminací peritonea lze zvažovat současně provedení definitivního antiulcerogenního výkonu (vagotomie s drenážní operací, superselektivní vagotomie). Perforované žaludeční vředy je možno ošetřit omentální záplatou, klínovitou resekcí vředu nebo parciální gastrektomií s reanastomózou. Současně přítomná infekce Helicobacter pylori musí být eradikována, aby se snížilo riziko recidivy vředu a aby se minimalizovala potřeba dlouhodobého podávaní antisekreční terapie a dalších chirurgických výkonů.25,37 Mortalita starších pacientů s perforací vředů se pohybuje v rozmezí 30–50 %.1

Obstrukce žaludku

Peptická vředová choroba je v méně než 5–8 % příčinou žaludeční obstrukce. Opakované vředy duodena a pyloru mohou vést ke stenóze pyloru v důsledku akutního zánětu, spasmu, edému, jizvení nebo fibrózy.

Příznaky gastrické obstrukce zahrnují opakované zvracení objemných zvratků s obsahem nestrávené stravy, trvalý pocit nafouknutého břicha a pocit plnosti či časného nasycení po jídle. To vede k poklesu hmotnosti, dehydrataci a hypochloremické hypokalemické metabolické alkalóze.

Při vyšetření můžeme pozorovat distenzi epigastria způsobenou dilatovaným žaludkem s viditelnou peristaltikou žaludku.

K identifikaci místa, příčiny a stupně obstrukce se doporučuje ezofagogastroduodenoskopie nebo gastroduodenografie (s použitím gastrografinu nebo barya). Musí být vyloučena malignita, jako jedna z nejčastějších příčin obstrukce (zodpovědná za více než 50 % případů).38 Obstrukce způsobená akutním zánětem nebo edémem dobře reaguje na dekompresi s použitím nasogastrické sondy, podávání blokátorů H2 receptorů nebo inhibitorů protonové pumpy a eradikaci infekce H. pylori. Měli bychom se vyhnout podávání prokinetik.

Endoskopická balonková dilatace pyloru nebo operace (vagotomie s pyloroplastikou, antrektomie a gastroenterostomie) jsou možnosti léčby chronické obstrukce.

Komentář

Autor: MUDr. Martin Bortlík

Vředová choroba žaludku a duodena představuje jednu z „klasických“ kapitol v oblasti onemocnění trávicího traktu, jíž byla a stále je věnována značná pozornost kliniků i výzkumných pracovníků. Avšak jen málokteré onemocnění prošlo v posledních 15–20 letech tak zásadní změnou. Hlavním důvodem zcela jiného pohledu na toto onemocnění jsou dva objevy z 80. let minulého století. Tím prvním byl v roce 1982 objev bakterie Helicobacter pylori Marshallem a Warrenem, který byl po zásluze oceněn v roce 2005 Nobelovou cenou. Průkaz de facto infekčního původu většiny žaludečních a především duodenálních vředů nastartoval éru velmi účinné léčby, která v některých ohledech získala ráz až antihelicobacterové hysterie.

Druhým momentem, který od základů změnil terapeutické možnosti v oblasti acidopeptických onemocnění, byl objev tzv. protonové pumpy a především syntéza látek, které jsou schopny téměř kompletně zablokovat její činnost – inhibitorů protonové pumpy (PPI, z angl. proton pump inhibitors). Terapeutické možnosti, které jsme díky těmto převratným objevům získali, vedly k dramatickému poklesu zejména recidivujících vředů. Nejnápadněji tuto změnu demonstruje fakt, že chirurgická léčba peptických vředů, dříve zcela běžná, se stala raritní událostí vyhrazenou téměř výlučně pro nemocné se závažnými komplikacemi, zejména krvácením a perforací.

Autoři článku o vředové chorobě rekapitulují přehledným způsobem současný přístup k diagnostice, léčbě a prevenci tohoto onemocnění. Činí tak způsobem, který odpovídá cílové skupině čtenářů, tedy praktickým (resp. rodinným) lékařům ve Spojených státech amerických. Tato skutečnost nepochybně ovlivnila charakter práce, v níž je velký důraz kladen na klinickou diagnostiku včetně popisu komplikací vyžadujících v mnoha případech chirurgický zásah. Autoři opakovaně doporučují postup „test and treat“ u symptomatických jedinců mladšího věku bez přítomných alarmujících projevů. Endoskopická diagnostika je jednoznačně doporučována jen u osob starších a v případě závažných projevů, které vzbuzují podezření na malignitu nebo komplikaci peptického vředu. Zřejmě i díky chirurgické specializaci jednoho z autorů je značný prostor věnován indikacím k chirurgické léčbě, která je dnes, podle našich zkušeností, indikována jen v případě závažných komplikací.

V literatuře jsou často směšovány pojmy peptický vřed a vředová choroba žaludku a duodena. Za vředovou chorobu v užším slova smyslu považujeme onemocnění podmíněné přítomností infekce Helicobacter pylori, nejčastěji se jedná o vředy a zánětlivé změny (tzv. bulbitidu) v orální části dvanáctníku, méně často jsou přítomny vředy žaludeční. Na druhé straně, velká část žaludečních vředů je dnes projevem tzv. gastropatie z nesteroidních antirevmatik (NSA gastropatie). V článku jsou zmíněny oba hlavní etiologické faktory peptických vředů, tedy infekce Helicobacter pylori i užívání nesteroidních antirevmatik. V současné době je ovšem nepochybné, že díky celoplošné eradikační aktivitě nabývají na významu především vředy indukované nesteroidními antirevmatiky. Klinický obraz těchto lézí je zpravidla odlišný od vředů vyvolaných infekcí Helicobacter pylori. Typický je především jejich asymptomatický průběh a sklon k závažným komplikacím, především k masivnímu krvácení v horní části trávicí trubice. Tyto komplikace jsou až v 80 % prvním příznakem vředu indukovaného nesteroidními antirevmatiky. Naproti tomu dyspeptické obtíže, které relativně často léčbu nesteroidními antirevmatiky doprovázejí, nemají většinou organický původ a endoskopický nález u těchto pacientů bývá často negativní.

Za zmínku stojí také fakt, že kromě nesteroidních antirevmatik bylo zvýšené riziko gastropatie a vředů prokázáno i u nemocných léčených dlouhodobě psychofarmaky ze skupiny inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (tzv. SSRI). Gastrotoxický účinek těchto látek může být zesílen současným užíváním kyseliny acetylsalicylové a zejména ostatních nesteroidních antirevmatik.

Mezi další rizikové faktory gastropatie z nesteroidních antirevmatik patří věk nad 65 let, vředová anamnéza, závažná komorbidita (včetně abúzu alkoholu a kouření) a současné užívání antikoagulancií. V terapii vředové choroby gastroduodena mají výsadní postavení inhibitory protonové pumpy. Blokátory H2 receptorů, které autoři článku opakovaně zmiňují, mají prokazatelně nižší účinnost v léčbě peptických lézí a také v profylaxi gastropatie z nesteroidních antirevmatik.

Převaha inhibitorů protonové pumpy nad blokátory H2 receptorů v léčbě i prevenci vředů indukovaných nesteroidními antirevmatiky byla prokázána již koncem 90. let ve studii ASTRONAUT (Acid Suppression Trial: Ranitidine versus Omeprazole for NSAIDassociated Ulcer Treatment Study).

Plnou verzi článku najdete v: Medicína po promoci 1/2008, strana 14

Zdroj: