Stránky jsou určené odborníkům ve zdravotnictví.
Úterý 18. květen 2021 | Svátek má Nataša
  |  Politika  |  Komentáře  |  Finance  |  Kongresy  |  Z regionů  |  Tiskové zprávy  |  Legislativa  |  Rozhovory  |  COVID-19  |  

INFORMACE

PŘIHLÁŠENÍ
Registrovaný e-mail:
Heslo:
 

Perorální antidiabetika v těhotenství

Perorální antidiabetika v těhotenství

Gynekologie po promoci 2/2008
28.03.2008 00:00
Autor: Carol A. Major
Většina studií naznačuje, že některá perorální antidiabetika lze bezpečně používat i v těhotenství. Pokud pacientky nechtějí nebo nedokáží zvládat léčbu inzulinem, vhodnou alternativou může být perorální antidiabetikum glibenclamid.

Diabetes mellitus je jednou z nejčastějších zdravotních komplikací těhotenství. Jeho výskyt se v poslední době obecně zvyšuje, v současné době se vyskytuje u 4 % všech těhotenství. Přibližně 96 % všech případů diabetu v těhotenství tvoří gestační diabetes (88 %) a diabetes 2. typu (8 %).1‑3

Diabetičky mají vyšší riziko komplikací v těhotenství, mimo jiné spontánní potrat, předčasný porod, preeklampsie, vrozené vývojové vady, porod mrtvého dítěte, makrosomie, poranění během porodu a porod císařským řezem. Řada z těchto komplikací je statisticky spojována s mateřskou hyperglykémií, která může způsobovat fetální hyperglykémii a fetální hyperinzulinémii, a tím způsobovat opožděné zrání či neonatální hypoglykémii, hypokalcémii, hypomagnezémii a hyperbilirubinémii.4‑6

Vzhledem k tomu, že euglykémie výskyt nežádoucích příhod snižuje, je cílem léčby těhotných diabetiček optimalizovat kontrolu glykémie.7‑9 Základem úvodní léčby těhotných žen s diabetem 2. typu nebo gestačním diabetem je dieta.10,11 Pokud samotná dieta nestačí, podává se inzulin jakožto zlatý standard kontroly glykémie v případě selhání samotné diety.12‑17 Inzulinoterapie je však nákladná, nepříjemná, zčásti i bolestivá a pacientky se s ní těžko sžívají, a proto se jako alternativa zkoumá možnost podání perorálních antidiabetik.18‑20

Perorální antidiabetika jsou hlavním způsobem léčby diabetiků 2. typu, s výjimkou těhotných žen. Vzhledem k tomu, že gestační diabetes i diabetes 2. typu u těhotných žen mají společnou inzulinovou rezistenci, neadekvátní sekreci inzulinu nebo obojí, mohou být vhodnou alternativou nebo přídavnou léčbou k inzulinu během těhotenství i perorální antidiabetika.21

Jaká jsou rizika podání perorálních antidiabetik u těhotných žen?

V současné době existuje pět skupin perorálních antidiabetik – deriváty sulfonylmočoviny, biguanidy, meglitinidy, inhibitory α‑glukosidázy a thiazolidindiony. V minulosti odborníci perorální antidiabetika u těhotných diabetiček nedoporučovali pro obavy z jejich transplacentárního přenosu a rizika fetální teratogeneze, hyperbilirubinémie, neonatální hypoglykémie a polycytémie (tab. 1).22‑25

Starší studie u krys a myší ukazovaly, že deriváty sulfonylmočoviny první generace, např. tolbutamid a chlorpropamid, mají teratogenní účinky26‑28 a že primární teratogenní účinek mají tyto látky samy o sobě, a nikoli fetální hyperglykémie a/nebo hyperinzulinémie.

Obavy z rizika poškození plodu také vycházejí z kasuistik a malých retrospektivních studií žen léčených deriváty sulfonylmočoviny první generace.

V jedné retrospektivní studii bylo 20 diabetiček 2. typu léčeno během embryogeneze perorálními antidiabetiky a jejich výsledky byly srovnávány se 40 těhotnými diabetičkami 2. typu, které tyto léky nedostávaly.29 U 50 % exponovaných novorozenců (n = 10) byly zjištěny vrozené vývojové vady včetně hydrokély, anomálií uší, jedné pupeční arterie, srdeční vady, poruchy obratlů a anencefalie; v neexponované skupině se vývojové vady vyskytly jen u 15 % novorozenců. Hlavním problémem těchto studií bylo, že většina žen měla v perikoncepčním období velmi nedostatečnou kontrolu glykémie a řada popsaných malformací mohla být způsobena teratogenním účinkem samotné hyperglykémie.

Na druhé straně práce z jižní Afriky, kde jsou obě tyto látky velmi rozšířeny, neukázaly na zvýšené riziko fetálních anomálií po léčbě deriváty sulfonylmočoviny či metforminem.30‑32 V jedné randomizované kontrolované klinické studii z roku 1971 je například výskyt fetálních anomálií u diabetiček 2. typu léčených sulfonylmočovinou první generace podobný jako u pacientek léčených inzulinem.

33 Vzhledem k tomu, že řada případů se týká období před více než 30 lety (kdy péče o diabetičky byla mnohem méně rigorózní), údaje z těchto studií je nutné interpretovat velmi opatrně. Novější práce ukazují, že perorální antidiabetika předepsaná v časné fázi těhotenství jsou bezpečná.34‑36 Jedna kanadská prospektivní kohortová studie hodnotící 352 po sobě jdoucích dětí narozených diabetičkám 2. typu uvádí, že riziko závažných vrozených malformací není vztaženo k typu léčby diabetu v časné fázi těhotenství, ale spíše ke kvalitě kontroly glykémie u matky.37

Další studie z USA, ve které byly diabetičky 2. typu léčeny metforminem a glibenclamidem během prvních osmi až devíti týdnů těhotenství, zjistila podobnou incidenci fetálních anomálií jako u diabetiček, které perorální antidiabetika neužívaly.38,39 Ani další kanadská metaanalýza neprokázala zvýšené riziko fetálních anomálií u pacientek léčených během prvního trimestru těhotenství deriváty sulfonylmočoviny.40

Deriváty sulfonylmočoviny

Glibenclamid

Vzhledem k tomu, že deriváty sulfonylmočoviny první generace mohou přecházet placentou, a vykazovat tak nežádoucí účinky, nejsou přijímány s velkým nadšením. U těhotných žen se nedoporučují. Díky omezenému transplacentárnímu přenosu glibenclamidu je tento derivát sulfonylmočoviny druhé generace přijatelnější možností pro léčbu těhotných.41

V jedné z prvních randomizovaných kontrolovaných klinických studií, které porovnávaly glibenclamid s inzulinem, bylo prokázáno, že glibenclamid je bezpečná a účinná alternativa.42 V této studii vyžadovala převedení na inzulin z důvodu selhání perorální terapie pouze 4 % pacientek a nebyly zjištěny žádné rozdíly ve výsledcích těhotenství (makrosomie, porodní hmotnost, velký plod na gestační věk, perinatální úmrtí nebo hypoglykémie). Statistická síla této studie ke zhodnocení některých z těchto výsledků však byla nízká. Vzhledem k tomu, že léčba byla zahajována v průměru ve 28. týdnu, nepřekvapuje, že nedošlo ke zvýšení počtu vrozených vývojových vad.

V retrospektivní kohortové studii z roku 2005 zjistil Jacobsen a spol., že glibenclamid je při dosažení glykemické kontroly u gestačního diabetu stejně účinný jako inzulin a že děti mají podobnou porodní hmotnost. Tento lék však byl spojen s častějším výskytem preeklampsie a novorozenecké hyperbilirubinémie. 43

V další nedávné studii autoři zjistili, že účinek glibenclamidu není dostatečný u žen s gestačním diabetem před 25. týdnem (OR 8,3 [95% IS 2,3–31], p = 0,001) a u žen starších než 34 let (OR 4,3 [95% IS 1,2–15], p = 0,02).44 Tyto novější studie otevírají dveře k výzkumu dalších derivátů sulfonylmočoviny druhé generace a dalším perorálním lékům během těhotenství, a to včetně biguanidů, meglitinidů a inhibitorů α‑glukosidázy.38,42,45‑52

Biguanidy

Metformin

V retrospektivní studii těhotných žen bez diabetu se syndromem polycystických ovarií (PCOS) užívalo 65 žen metformin k snadnějšímu otěhotnění a pokračovalo v jeho užívání během těhotenství, 31 žen se rozhodlo metformin před početím neužívat.53 Ve skupině léčené metforminem zaniklo 8,8 % těhotenství v časném stadiu. V kontrolní skupině, která metformin neužívala, došlo k zániku téměř 42 % těhotenství (p < 0,001). Žádné důkazy teratogenity metforminu nezjistili v roce 2002 ani Glueck a spol. U 19 žen s PCOS léčba dokonce snižovala jinak vysokou pravděpodobnost potratu v prvním trimestru.54

V následné studii užívalo 28 žen metformin po dobu svého těhotenství a byly srovnávány s 39 historickými kontrolami. Ženy léčené metforminem po dobu svého těhotenství měly mnohem nižší pravděpodobnost rozvoje gestačního diabetu (3 % oproti 23 %) a u jejich potomstva nebyl zjištěn zvýšený výskyt vrozených vývojových vad nebo novorozenecké hypoglykémie.50

V práci hodnotící 170 žen s diabetem 2. typu, které byly léčeny metforminem a glibenclamidem během všech tří trimestrů těhotenství v letech 1974–1983, nezjistili autoři této práce výskyt závažné novorozenecké hypoglykémie ani zvýšenou perinatální morbiditu nebo mortalitu novorozenců vystavených metforminu.55,56 Nejméně jedna observační studie však ukázala na zvýšený výskyt preeklampsie u diabetiček léčených metforminem (32 %, n = 50) oproti inzulinu (10 %, n = 42) nebo deriváty sulfonylmočoviny (7 %, n = 68) (p < 0,001).35 Tato studie zjistila, že došlo ke zvýšení perinatální úmrtnosti ve skupině léčené metforminem (11,6 % oproti 1,3 %), p = 0,02). Ačkoli nebyly mezi těmito dvěma skupinami zjištěny žádné rozdíly ve výskytu vrozených vývojových vad nebo novorozenecké hypoglykémie, autoři uzavírají, že metformin není během těhotenství vhodné podávat.

Nedávná metaanalýza zjistila, že metformin je spojen s nízkým rizikem vrozených vývojových vad (7 % a 1,7 % u odpovídajících kontrol a těhotenství vystavených působení metforminu – OR 0,5 [95% IS 0,15–1,6]).57 V následné studii, ve které byli novorozenci vystaveni působení metforminu v časné fázi těhotenství, neboť jejich matky užívaly tento lék v rámci léčby PCOS, autoři Glueck a spol. nezjistili žádné vývojové abnormality, které by bylo možné vztáhnout k této léčbě.51 V současné době probíhá randomizovaná prospektivní studie srovnávající metformin a inzulin u gestačního diabetu.58

Meglitinidy

V abstraktu z jedné randomizované kontrolované klinické studie repaglinidu oproti inzulinu49 zjistili výzkumníci podobné preprandiální a postprandiální hodnoty glykémie a koncentrace HbA1c ve skupině léčené meglitinidem a v kontrolní skupině a žádný rozdíl ve výskytu fetálních nebo novorozeneckých komplikací. V další nekontrolované skupině kasuistik 11 pacientek s diabetem 2. typu, které během těhotenství užívaly repaglinid, zjistili zkoušející zlepšenou kontrolu glykémie bez nežádoucích příhod.49 Žádná z těchto studií však neprošla plnou oponenturou nutnou pro publikaci v peer‑reviewed časopise. Proto tyto léky v současné době nelze během těhotenství doporučit, a to do doby, kdy budou k dispozici další výsledky výzkumu.

Inhibitory α‑glukosidázy

Acarbosa

Inhibitory α‑glukosidázy, jako např. acarbosa, snižují postprandiání hyperglykémii zablokováním štěpení sacharidů ve střevě.59,60 Informace o účinnosti a nežádoucích účincích acarbosy v těhotenství jsou omezené, publikovány byly pouze dvě studie. V sérii kasuistik pojednávající o šesti těhotných ženách s gestačním diabetem, které byly léčeny acarbosou, proběhla všechna těhotenství nekomplikovaně a narodily se zdravé děti bez fetálních nebo novorozeneckých komplikací.61

V abstraktu, který shrnuje randomizovanou kontrolovanou klinickou studii srovnávající acarbosu oproti inzulinu u žen s gestačním diabetem, zjistili DeVeciana a spol. v obou skupinách podobný stupeň kontroly glykémie.62

Ve skupině léčené acarbosou se pouze u 6 % pacientek rozvinuly nežádoucí příhody, které vyžadovaly ukončení léčby. Všechny účastnice měly nařízenou dietu o energetické hodnotě 1 800 kilokalorií bez ohledu na hodnotu průměrného indexu tělesné hmotnosti (BMI) 33 kg/m2 v celé kohortě. Předpokládá se, že k plodu se přenese malé množství acarbosy v důsledku jejího omezeného vstřebávání ve střevě. O transplacentárním přenosu a aktivních metabolitech tohoto léku však není k dispozici příliš poznatků. Vzhledem k tomu, že acarbosa může inhibovat glukosidázu, která se podílí na zrání fetálních plic, se její použití v těhotenství nedoporučuje, dokud nebudou zveřejněny úplné výsledky této klinické studie a dalších studií.

Thiazolidindiony

Thiazolidindiony se v těhotenství nedoporučují, neboť nejsou k dispozici studie jejich bezpečnosti. Nedávná metaanalýza ukázala, že rosiglitazon zvyšuje riziko infarktu myokardu.63 Nedávné porodnické údaje ukazují na placentární přenos thiazolidindionů v prvním trimestru, ale ke konci těhotenství může docházet k tomuto přenosu v menším rozsahu.64,65

V současné době jsou k dispozici výsledky tří kasuistik léčby těhotných žen thiazolidindiony.

Žena s diabetem 2. typu a obezitou byla léčená rosiglitazonem a fluoxetinem a končila léčbu v 5.–8. týdnu těhotenství.66

Multigravida ve věku 42 let s diabetem 2. typu byla léčena rosiglitazonem od 13. do 17. týdne těhotenství. 67

Třetí žena byla léčena rosiglitazonem společně s acarbosou a devíti dalšími léky až do 8. týdne těhotenství. 68

Všechny tyto ženy porodily zdravé dítě bez zjevných malformací.

Jaké jsou klinické dopady?

Většina kliniků si uvědomuje, že výsledek těhotenství u žen s diabetem 2. typu a gestačním diabetem závisí z veliké části na jejich schopnosti dodržet léčebný režim a na stupni jejich glykemické kontroly. Většina studií ukazuje, že určitá perorální antidiabetika lze během těhotenství používat bezpečně a jsou spojena s podobnými perinatálními výsledky jako inzulin. Pokud pacientka není ochotná nebo schopná léčit se inzulinem, může být vhodnou alternativou perorální glibenclamid. Ačkoli se hromadí údaje na podporu podání metforminu v těhotenství, vzhledem k nedostatku údajů o placentálním přenosu je v současnosti přijatelnější volbou glibenclamid. Glibenclamid může být vhodnou alternativou k inzulinu u žen s diabetem 2. typu nebo gestačním diabetem, jejichž onemocnění nelze dobře kontrolovat samotnou dietou a cvičením.

Nelze očekávat, že ženy s těžkou inzulinovou rezistencí a nedostatečnou kontrolou glykémie zareagují na samotná perorální antidiabetika. V těchto případech může být vhodné kombinovat perorální antidiabetika s inzulinem, avšak údaje, které by podporovaly podání těchto dvou léků společně, jsou omezené. Obecně nelze perorální antidiabetika užívat u diabetiček s nedostatečnou sekrecí inzulinu (1. typ).

Při péči o těhotné diabetičky může praktickým gynekologům pomoci konzultace se specializovaným pracovníkem v oblasti materno‑fetální medicíny, který má zkušenosti s kontrolou glykémie u těchto pacientek. Při diskusi je vhodné zvažovat možnost přenosu perorálního antidiabetika k plodu, což může způsobit novorozeneckou hypoglykémii.

Tým zdravotníků pečující o dítě musí být informován o této léčbě matky tak, aby bylo možné zajistit adekvátní monitorování novorozence.

S ohledem na rostoucí počet těhotných diabetiček 2. typu se stává stále důležitějším mít dostupné zbraně pro ženy, kdy již glykémii nelze dostatečně kontrolovat samotnou dietou a tělesným cvičením, a to včetně těch, které nechtějí nebo nedokáží dodržovat inzulinový léčebný režim. Perorální antidiabetika se snadno užívají, jsou bezbolestná, pohodlná a nenákladná. Ačkoli současná literatura ukazuje, že léčba perorálními antidiabetiky během těhotenství může příznivým způsobem zajistit euglykémii u žen s diabetem 2. typu a gestačním diabetem, léčbou volby zůstává inzulin.12 Je zapotřebí další výzkum přínosů a rizik perorálních antidiabetik.

Komentář

Autor: MUDr. Dagmar Bartášková

Těhotenství je krátké období v životě ženy léčené pro diabetes mellitus, kterému je nezbytné věnovat maximální pozornost. Třebaže je dnes péče o gravidní ženu s diabetem centralizována a díky řadě nových terapeutických a diagnostických postupů je perinatální mortalita srovnatelná s perinatální mortalitou ve zdravé populaci, stále přetrvává vyšší perinatální morbidita.

Nedostatečně kompenzovaný diabetes je příčinou řady těhotenských komplikací a především vysoké perinatální morbidity. Nedostatečně léčený diabetes může vést k poruše vývoje plodu, ke komplikacím těhotenství, porodu i poporodního období dítěte. Následky dekompenzace diabetu v graviditě mohou mít negativní vliv i na další životní etapy dítěte (vznik obezity či rozvoj diabetu v pozdějším věku). Gestační diabetes mellitus (GDM) trvá jen krátkou dobu, většinou vzniká mezi 26.–28. týdnem gravidity a po porodu odeznívá. Pokud ale není včas diagnostikován a léčen, může dojít ke vzniku výše popsaných komplikací. Celosvětově panuje nejednotnost ve způsobu provádění diagnostiky GDM, proto také incidence kolísá mezi 0,5–10 %. Pro přehlednost připomínám dělení diabetu v graviditě:

1. gestační diabetes mellitus

2. gestační diabetes mellitus přítomný v předchozím těhotenství

3. pregestační diabetes mellitus a) diabetes mellitus 1. typu

A (bez komplikací)

B (s komplikacemi)

b) diabetes mellitus 2. typu

A (bez komplikací)

B (s komplikacemi)

4. ostatní typy diabetu (vzácné)

Diskuse

Článek pojednává o možnostech využití perorálních antidiabetik (dále PAD) v léčbě gravidních žen s diabetem. Diabetes 1. typu je zcela závislý na zevním podávání inzulinu, proto zde nelze uvažovat o léčbě perorálními antidibetiky, ostatně tak, jak je v článku zmíněno.

Cílem léčby je předcházet nežádoucím účinkům hyperglykémie u matky nebo dítěte. Postprandiální hyperglykémie jsou spíše prediktorem makrosomie plodu. O ideální doporučené koncentraci glykémií nalačno a postprandiálních se stále vedou diskuse.

Kontinuální glukózový monitoring u zdravých gravidních žen ukazuje, že průměrná hodnota postprandiálních glykémií je 6,1 ± 0,9 mmol/l. Cílem dnešní léčby diabetu v graviditě je přiblížit hodnoty glykémie fyziologickým hodnotám. Ženy s diabetem 2. typu nebo s GDM mají společného patofyziologického činitele, a to inzulinovou rezistenci. Proto se při léčbě nejčastěji zvažovaly léky, které inzulinovou rezistenci snižují. Mezi ně patří především metformin a nová skupina thiazolidindionů (pioglitazon [Actos], rosiglitazon [Avandia]). Počet žen s diabetem 2. typu či žen léčených pro GDM stále narůstá, a tak stoupá zájem o možnost užití perorálních antidiabetik během gravidity. Moderní léčba diabetu v těhotenství klade důraz na dosažení normoglykémie kombinací diety a medikamentózní léčby. Tradiční léčbou a zlatým standardem léčby diabetu v graviditě je inzulinoterapie.

Je známo, že inzulin nepřestupuje placentární bariéru, je účinný v dosažení těsné kontroly lačné i postprandiální glykémie. V graviditě by se neměly užívat léky, které přestupují placentární bariéru, nejen kvůli eventuálnímu teratogennímu účinku, ale rovněž z důvodu potenciace vzestupu hyperinzulinémie plodu, která je příčinou dalších porodnických komplikací.

Ukazuje se, že hlavní příčinou možných malformací je hyperglykémie, proto se částečně reviduje pohled na užívání perorálních antidiabetik v těhotenství. Protože gestační diabetes mellitus a diabetes mellitus 2. typu jsou charakterizovány inzulinovou rezistencí a relativně sníženou produkcí inzulinu, léčba moderními perorálními antidiabetiky, která ovlivňuje právě tyto dvě odchylky, by mohla být zajímavá. Práce, které byly dosud publikovány, neprokazují teratogenní účinek glibenclamidu či acarbosy, ale v některých pracích je jejich užití spojeno se zvýšeným rizikem hypoglykémie plodu.



Deriváty sulfonylurey:

Léky z první generace derivátů sulfonylurey přestupují placentární bariéru, lze tedy očekávat, že při jejich užívání budou stimulovat fetální sekreci inzulinu.

V graviditě se tedy nedoporučují. Glibenclamid (pozn.: v angl. literatuře glyburid, v ČR na trhu pod obchodním názvem Maninil, Glucobene) je zatím jediným z derivátů sulfonylurey, který se v graviditě užívá a o němž jsou k dispozici výsledky. Bylo zjištěno, že glibenclamid přestupuje placentární bariéru jen v minimálním množství, asi ve 4 %. V některých studiích, které jsou k dispozici, není prokázán vzestup fetálních hypoglykémií.

Vzhledem k mechanismu účinku je ale určité nebezpečí hypoglykémií, proto je nezbytné dodržovat doporučený denní přísun energie. Práce, která porovnávala účinek glibenclamidu s léčbou inzulinem u žen s GDM, prokázala, že léčba glibenclamidem je spojena se zvýšeným rizikem makrosomie plodu a dále s větším výskytem neonatální hypoglykémie. Glibenclamid je méně úspěšný při léčbě hyperglykémie, která vzniká v časném těhotenství.

Protože neonatální hypoglykémie při užívání glibenclamidu může být závažná a přetrvávat až několik dnů, je lékem volby při léčbě diabetu v těhotenství stále inzulin.



Glibenclamid a kojení:

Protože je k dispozici velmi málo dat o vlivu na dítě při kojení a protože je znám hypoglykemizující účinek tohoto léku, v období laktace se jeho užívání nedoporučuje.

Metformin:

Protože metformin představuje ideální způsob, jak potlačit vystupňovanou inzulinovou rezistenci u gravidních obézních žen s diabetem 2. typu, jejichž počet stoupá, objevují se pochopitelně dotazy, zda je léčba metforminem v graviditě bezpečná. Metformin prostupuje placentární bariérou. Často se užívá pro snížení projevů inzulinové rezistence u žen se syndromem polycystických ovarií. Hellmuth ve své práci porovnává vliv glibenclamidu a metforminu na kompenzaci diabetu u žen s GDM s kontrolní skupinou léčenou inzulinem. Byly rovněž posuzovány gynekologicko‑porodnické komplikace a neonatologické výsledky. Ve skupině léčené metforminem byla signifikantně zvýšena prevalence preeklampsie.

Rovněž byla signifikantně zvýšena perinatální mortalita ve třetím trimestru gravidity u skupiny léčené metforminem. Na druhou stranu ale existují jiné práce, které nepotvrzují negativní vliv léčby metforminem na průběh gravidity. Z řady prací se zdá, že léčba metforminem nemá teratogenní účinek. Nicméně všechny práce se shodují v tom, že je zapotřebí velké randomizované kontrolované studie s dostatečně dlouhým následným kontrolním obdobím, ve kterém bude sledována matka i dítě k tomu, aby se užívání metforminu v graviditě dalo jednoznačně doporučit.

Skupina thiazolidindionů, která byla v článku rovněž zmíněna (zástupcem je pioglitazon či rosiglitazon), sice snižuje inzulinovou rezistenci, ale nejsou práce, které by prokazovaly jejich bezpečnost v graviditě.

Acarbosa jako inhibitor α‑glukosidázy zpomaluje a snižuje vstřebávání sacharidů v tenkém střevě. Svým účinkem snižuje zejména postprandiální hyperglykémii, podílí se na snížení inzulinové rezistence. Vzhledem k tomu, že především ve druhé polovině těhotenství dochází u GDM (a u diabetu 2. typu) k vzestupu postprandiálních glykémií a výraznému nárůstu inzulinové rezistence, mohla by acarbosa být vhodným lékem pro léčbu GDM. Práce Bertiniho sledovala 70 žen s GDM, které byly léčeny inzulinem nebo glibenclamidem nebo acarbosou. Kompenzace diabetu byla lépe dosažena užitím glibenclamidu, ale v této skupině bylo rovněž vyšší zastoupení makrosomie plodu a neonatální hypoglykémie.

Ostatní perorální antidiabetika: zatím neexistují kontrolovaná data o jejich vhodnosti v průběhu těhotenství. Proto se léčba těmito preparáty v těhotenství nedoporučuje.

Závěr

Třebaže článek přináší data o bezpečnosti některých typů perorálních antidiabeteik užívaných v graviditě (glibenclamid, metformin), stále nejsou k dispozici velké randomizované studie, které by prokázaly jejich naprostou bezpečnost a efektivitu při kontrole glykémie. Gravidita je krátké období, které vyžaduje dosažení fyziologických hodnot glykémií. Pokud tohoto cíle nedosáhneme za pomoci diety, je léčba inzulinem rychlou a bezpečnou metodou, jak normalizovat glykémie a minimalizovat komplikace gravidity či postižení dítěte. V České republice se při léčbě diabetu v graviditě používají pouze humánní inzuliny, nejčastěji v podobě intenzifikovaného inzulinového režimu.



Copyright © 2000-2021 MEDICAL TRIBUNE CZ, s.r.o. a dodavatelé obsahu (ČTK).
All rights reserved.  Podrobné informace o právech.  Prohlášení k souborům cookie.  

Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?

Tyto stránky jsou určeny odborným pracovníkům ve zdravotnictví. Informace nejsou určeny pro laickou veřejnost.

Potvrzuji, že jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou oprávněnou léčivé přípravky vydávat.
Beru na vědomí, že informace obsažené dále na těchto stránkách nejsou určeny laické veřejnosti, nýbrž zdravotnickým odborníkům, a to se všemi riziky a důsledky z toho plynoucími pro laickou veřejnost.
Pro vstup na webové stránky je potřeba souhlasit s oběma podmínkami.
ANO
vstoupit
NE
opustit stránky