Přeskočit na obsah

Seborrhoická dermatitida, lupovitost

S o u h r n

Článek se zabývá definicí, patogenezí, klinickým obrazem, diagnostikou a diferenciální diagnostikou seborrhoické dermatitidy. Shrnuje i osobní zkušenosti s užitím některých léčiv, stejně jako celkový přehled doporučené terapie na základě literárních údajů a klinických zkušeností.

Klíčová slova: seborrhoická dermatitida - lupovitost - terapie

Summary


This article reviews pathogenesis, clinical picture differential diagnosis and diagnostical methods in seborrheic dermatitis. Personal observational experience with some drugs and overall treatment recommendations are also reviewed based on available reference data and clinical experience.

Key words: seborrheic dermatitis - scurfiness - therapy

Definice onemocnění, průběh, prevalence


Seborrhoická dermatitida (dermatitis seborrhoica, seborrhoický ekzém, morbus Unna) se řadí mezi chronická papuloskvamózní kožní onemocnění s výsevem recidivujících kožních změn lokalizovaných v okrscích kůže bohatých na přítomnost mazových žláz. Jde o oblast obličeje, vlasaté části hlavy a horní části trupu. Postihuje v různých formách novorozence, zejména v prvých třech měsících života, a dospělé jedince, většinou mužského pohlaví, okolo 4. decennia. Pozorován je i familiární výskyt, aspekty dědičnosti však nebyly potvrzeny.

Prevalence se celosvětově udává okolo 3-5 %. Lupovitost, jako nejmírnější forma této jednotky, je pravděpodobně častější a její přítomnost je odhadována u 15-20 % populace. Onemocnění obvykle začíná v období puberty s vrcholem okolo 40. roku života. Je zhoršováno klimatickými vlivy (změny vlhkosti, zlepšení v letních měsících, zhoršení v zimě), traumaty kůže (škrábání), ale i emocionálními stresy. Riziko vzniku onemocnění je uváděno i při časté aplikaci lotií obsahujících alkohol, u akné či u obézních jedinců. Toto onemocnění se objevuje i u jedinců s narušenou bariérovou funkcí kůže.

Jeho závažnost kolísá od mírných forem šupení až k exfoliativní erytrodermii. Seborrhoická dermatitida se horší u nemocných s Parkinsonovou chorobou a u AIDS. Řada léčiv může indukovat vznik či zhoršení seborrhoické dermatitidy - jde např.o auranofin, chlorpromazin, buspiron, cimetidin, deriváty zlata, haloperidol, griseofulvin, interferon ?, lithium, methoxsalen, methyldopu, fenothiaziny, psoraleny, stanozolol, tiotixen a trioxsalen.

Patogeneze


Etiologie seborrhoické dermatitidy není známa. S onemocněním je ale spojována řada faktorů - hormonální, kvasinkové infekce, nutriční defekty, neurogenní faktory apod.3 Predispozičním faktorem je zvýšená činnost mazových žláz - tzv. status seborrhoicus. Hormonální asociace může vysvětlit, proč se onemocnění objevuje v kojeneckém věku, poté se i spontánně hojí a recidivuje po pubertě. Aktivita mazových žláz se totiž zvyšuje vlivem dočasné vysoké endogenní produkce androgenů kůrou nadledvin. Alterované poměry nenasycených mastných kyselin mohou též hrát roli v patogenezi onemocnění u kojenců. U těchto dětí byly zjištěny dočasné změny funkce enzymu δ-6-desaturázy (konverze linolenové a arachidonové kyseliny do dlouhých řetězců nenasycených mastných kyselin). 3 V patogenezi se vedle zvýšené aktivity mazových žláz objevují i imunologické abnormality, aktivace komplementu a kolonizace lipofilními kvasinkovitými organismy typu Malassezia (Pityrosporum ovale). U kojenců se seborrhoickou dermatitidou je zjišťována ve stolici a na kůži Candida albicans.

Kolonizace Malassezia je u seborrhoické dermatitidy normální; objevuje se ale alterovaná imunitní odpověď. Jsou zjišťovány nižší počty pomocných T-lymfocytů a nižší protilátková odpověď. Malassezia se projevuje aktivitou lipázy s uvolněním zánětlivě působících volných mastných kyselin a alternativní cestou aktivace komplementu. V patogenezi se uvažovalo i o alergické reakci IV. typu dle Coombse a Gella.

Anamnéza a klinický obraz

Postižení anamnesticky udávají v aktivních fázích onemocnění subjektivní obtíže ve formě pálení a svědění.
U kojenců se projevuje zejména v prvních třech měsících života. Etiopatogeneticky se vedle zvýšeného mazotoku uplatňuje především osídlení kůže Candida albicans. Postiženy bývají pastózní děti, uměle kojené.

Klinicky je postižena kštice nebo se onemocnění manifestuje erupcemi v oblasti flexur (axily, inquinální krajina) či erytrodermií, zejména u dětí s imunitním deficitem (erythrodermia desquamativa Leiner s celkovými symptomy, jako je horečka, průjem, zvracení s metabolickou acidózou, anémie aj.).

U dospělých lze klinicky jednotku rozdělit na ložiskový seborrhoický ekzém, intertriginózní formu, diseminovanou formu, až po seborrhoickou erytrodermii. U ložiskové formy bývá nejčastěji postižena krajina kštice a obličeje (zevní zvukovody, kštice, retroaurikulární oblast, oblast glabely, nosolícních rýh, laterální části krku, ale i genitokrurální oblast). U intertriginózní formy jsou postiženy axily, oblast pod prsy, okolí pupku, třísla a perianální krajina. Diseminace pak znamená přítomnost změn ve všech zmíněných lokalizacích včetně flexur velkých kloubů. Tato forma je často komplikována sekundární infekcí bakteriální a kvasinkovou. Seborrhoická erytrodermie má sklon k exacerbacím a generalizace projevů je umožněna zejména v důsledku intolerance zevní terapie či vývojem kontaktní přecitlivělosti.

Kožní změny jsou provázeny šupením. Klinicky kolísá postižení vlasaté části hlavy od mírných ložiskových šupení až po vývoj silných adherujících krust (tinea amiantacea, obr. 1). Z oblasti kštice se onemocnění šíří na čelo, zadní část krku a na retroaurikulární okrsky kůže (obr. 2 a 3). Postiženy jsou i nasolabiální rýhy (obr. 4), tváře (obr. 5), oblasti obočí, vousů až submentální krajiny. Typická manifestace zahrnuje otrubovité nebo mastné šupiny na zarudlé, zánětlivě změněné kůži. Iritace kůže a zánětlivý erytém vznikají spontánně, ale i díky pokusům o opakované terapeutické ovlivnění přítomných šupin aplikací olejů a mastných mastí.

 

 

Mokvání a tvorba krust signalizují sekundární bakteriální infekci (Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa) a spoluúčast mykotických původců (Candida albicans, Epidermophyton floccosum). Při šíření změn na kůži víčka hovoříme o tzv. seborrhoické blefaritidě. Dalším šířením na oblast trupu se změny objevují nad hrudní kostí (polycyklické projevy - dermatitis seborrhoica mediothoracica figurata) a mezi lopatkami (makulózní erytematoskvamózní ložiska). V intertriginózních okrscích postižené kůže, např. v axilách, tříslech, v oblasti perinea a anogenitální krajiny nebývá šupení přítomno. Na trupu se nejčastěji objevují anulární ložiska; pityriasiformní varianta může napodobit onemocnění pityriasis rosea Gibert a projevuje se oválnými ložisky s periferním límcovitým šupením (vzniká zřídka). Aktivní fáze bývají komplikovány sekundárními infekcemi v oblastech intertriga a na kůži očních víček.

Generalizace onemocnění bývá zjišťována u nemocných s AIDS, u pacientů s městnavým srdečním selháváním, s Parkinsonovou chorobou, po cévních mozkových příhodách, s epilepsií, traumaty CNS, syringomyelií indukovanou antipsychotiky s extrapyramidovým účinkem (nebyly ale identifikovány specifické neurotransmitery) a při imunosupresi u nezralých kojenců.

Diagnostika


Diagnostika onemocnění je založena na anamnéze a především na klinickém obrazu onemocnění s lokalizací typických změn ve specifických seborrhoických predileklcích. K vyloučení mykotického onemocnění lze provést mykologické kultivační vyšetření, kožní biopsie s histologickým vyšetřením by byla indikována u osob s exfoliativní erytrodermií. Mikroskopický obraz ale není vždy příliš specifický. Zjišťovány jsou hyperkeratóza, akantóza, zvýrazněné rete ridges, exocytóza, parakeratóza a zánětlivý lymfohistiocytární infiltrát.

Diferenciální diagnostika

V diferenciální diagnostice je třeba pomýšlet na atopický ekzém (kojenecká forma; atopický ekzém ale vykazuje intenzivnější pruritus), asteatotický ekzém (u starších jedinců), lichen simplex chronicus, akutní lupus erythematodes, kvasinková onemocnění kůže, alergické kontaktní ekzémy, polékové exantémy, dermatomyositidu, erythrasma (při lokalizaci v tříslech, původce Corynebacterium minutissimum), glukagonový syndrom, mikrobiální ekzém, onemocnění z řady pemphigu (p. foliaceus a p. erythematosus), pityriasis rosea Gibert, numulární ekzémy, periorální dermatitidu, rosaceu, psoriázu, parapsoriázu, histiocytózu Langerhansových buněk (kojenecká forma) a houbovitá onemocnění kůže (tinea capitis, tinea corporis, tinea cruris, tinea versicolor).

V diferenciální diagnostice nelze opomenout ani kožní manifestace gastrointestinálních onemocnění (acrodermatitis enteropathica), deficity vitaminů B a/nebo zinku (zejména při manifestaci projevů na tváři).

Terapie

Terapie by měla být zahájena co nejdříve. U kojenců bývá základem vysoušení lézí a protizánětlivá terapie. Diferenciální terapie má být pro sklon k exacerbaci opatrná. U kojenců můžeme užít změkčování šupin oleji s kyselinou salicylovou (3%). Užívají se lokálně aplikované kortikosteroidy méně potentní, pokud možno krátkou dobu (mohou podpořit rebound fenomén a urychlit recidivy). Při lokalizaci kožních změn na trupu a v intertrigu je vhodnější užít krémy či lotia. Doplňkově lze u kojenců doporučit koupele s protizánětlivým účinkem (extrakty z ovsa, olejové přísady). U obou forem se doporučuje užití lokálně aplikovaných azolových antimykotik s obsahem flutrimazolu (Micetal gel, krém, spray), ketoconazolu (Nizoral šampon, krém; Asquam 2% šampon, Mediket Plus), econazolu (Pevaryl krém) (tab. 1).

V doplňkové péči na podrážděnou pokožku lze užít Pityval emulzi (obsahuje glycacil). K lokálnímu užití máme k dispozici dále deriváty ciclopiroxu (Batrafen S šampon), šamponové preparáty obsahující látky s kombinovaným účinkem (Kerium DS, Eucerin šampon proti lupům, Node DS+). U lupovitosti postačí řada šamponů s obsahem kyseliny salicylové (Neutrogena T/SAL), dehtu (Polytar liq., Polytar AF liq.), selenia (Vichy šampon proti lupům, Blue Selsun, v ČR nedostupný), síry a pyrithion zinku (Polytar AF).

Pro profylaktické užití k regulaci nadměrného maštění vlasů a pokožky kštice je doporučován K šampon (dovozce Medicom International). Užití vlasové kosmetiky ve formě vlasových sprejů, tužidel a pomád by mělo být omezeno. Ze starších derivátů lze užít magistraliter připravované sirné a dehtové masti a pasty k doléčení.

U závažných případů lze indikovat i systémovou terapii imidazolovými preparáty (Prokanazol, Sporanox, Diflucan, Mycomax, Mycohexal apod.).

Nedoporučuje se aplikace mýdel pro možný iritační účinek. Při zjištění enterální kandidózy je vhodné děti, zejména kojence, přeléčit.

Poměrně dobře účinné bývají i preparáty s obsahem účinných látek působících jako inhibitory calcineurinu. Na českém trhu jsou zastoupeny preparáty Elidel 1% krém a Protopic ung. 0,1% (tacrolimus). Tyto látky inhibují syntézu a uvolnění zánětlivých cytokinů z T-buněk a redukují podstatně zánětlivý proces v kůži, in vitro byl prokázán i protikvasinkový účinek. Přednostně se aplikují na oblasti obličeje a v oblastech ušních boltců. Aplikace těchto léků je ale v tzv. "off label" indikaci, za preskripci odpovídá ošetřující lékař a preparáty nejsou hrazeny ze zdravotního pojištění.

Terapie seborrhoického ekzému je obtížná, nutná je maximální compliance pacientů.

LITERATURA

1. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH. Dermatológia a venerológia, 1. slov. a čes. vyd.. Bratislava: Vydavatelstvo Osveta, 2001: s. 393-399.

2. Seladon S. Seborrheic dermatitis, http://emedicine.medscape.com/article/1108312-overview.

3. Schwartz RA, Janusz CHA, Janniger CK. Seborrheic dermatitis: An overview. Am Fam Physician 2006;74:125-130.

4. Štork J, et al. Dermatitis seborrhoica. In: Dermatovenerologie, 1. vyd. Praha: Galén, 2008: s. 166-167.

5. Del Rosso JQ. How calcineurin inhibitors stack up in the treatment of seborrheic dermatitis. Skin Aging 2005;13; http://www.skinandaging.com/article/3675.

Zdroj: Medicína po promoci

Sdílejte článek

Doporučené

Den vzácných onemocnění 2024

28. 3. 2024

Jde o několik pacientů s konkrétní diagnózou. Avšak je již známo přes 10 000 klinických jednotek a jedná se o miliony pacientů. Česko patří k zemím s…