Přednemocniční péče při podezření na akutní koronární syndrom

SOUHRN

Rychlé zahájení léčby a přesun nemocných s podezřením na akutní koronární syndrom do zdravotnického zařízení je zásadní pro jejich další osud. Před zahájením adekvátních postupů je rozhodující diagnostické podezření. Důležité je i zhodnocení rizika nemocného na základě anamnestických údajů. Fyzikální vyšetření pomáhá především v diferenciální diagnostice a při rozeznávání vzniku komplikací. Dalším zásadním krokem je elektrokardiografi cké vyšetření. Nález typických i méně typických elektrokardiografi ckých změn spolu s charakteristickými obtížemi výrazně zvyšuje pravděpodobnost diagnózy akutního infarktu myokardu a může zásadně předurčit další postup péče. Přes eventuální nedostupnost elektrokardiografi ckého vyšetření nebo není-li diagnostické, musí být při výraznějším klinickém podezření zahájena farmakoterapie. Nemocní s elevacemi úseku ST na elektrokardiogramu nebo výraznější oběhovou nestabilitou jsou poté záchrannou službou urgentně transportováni přímo do katetrizační laboratoře kardiocentra. Oběhově stabilní nemocní bez elevací úseku ST jsou směrováni na jednotku intenzivní péče nebo akutní příjem spádového interního zařízení. (Kap Kardiol 2011; 3: 136–140)

KLÍČOVÁ SLOVA

 akutní koronární syndrom  akutní infarkt myokardu  nestabilní angina pectoris  přednemocniční péče

Úvod

Přednemocniční péče při podezření na akutní infarkt myokardu (AIM) nebo nestabilní anginu pectoris (NAP) je otázka, respektive téma, které by mělo budit zájem všech lékařů asi takovou měrou jako kardiopulmonální resuscitace. Především v prvních hodinách akutních koronárních syndromů (AKS) je vysoké, až 30% riziko úmrtí. Nehrozí-li pacientovi bezprostředně úmrtí, rozhoduje se o tom, jaký bude rozsah postižení srdce, zda bude postižený například po zbytek života trpět těžkou dušností kvůli ztrátě velké části myokardu. Diagnostika AKS v přednemocniční péči je navíc značně obtížná a nespolehlivá. Přesto se takto pojaté téma běžně v literatuře neobjevuje. Čtenář může listovat stránkami s popisem postupu při AIM s elevacemi úseků ST (STEMI) či bez nich (NSTEMI), ale nikoli při podezření na jakýkoli AIM či NAP. Časné odlišení pravděpodobnosti STEMI nebo NSTEMI je však důležité. Při STEMI jde s vysokou pravděpodobností o AIM na podkladě kompletního uzávěru koronární tepny a jediným opravdu přínosným léčebným postupem je pokud možno okamžitá revaskularizace. Při NSTEMI sice také existuje riziko náhlé arytmické smrti jako při STEMI, kritická porucha perfuze myokardu vedoucí k nekróze kardiomyocytů je ale většinou jen přechodná a krátkodobá. Záhy dochází ke spontánní reperfuzi, a pokud se tepna znovu neuzavře, další myokard již neodumírá. Nebezpečí reokluze je však vysoké a nepředvídatelné. Skutečnost, že máme k dispozici metody pro velmi rychlou reperfuzní léčbu, činí především otázku rychlé diagnostiky a transportu do zařízení disponujícího touto možností velmi důležitou. Ani léčebné postupy prováděné před eventuální reperfuzní léčbou nejsou zanedbatelné. Mají a dokážou přispět k zachování průchodnosti kriticky zúžené tepny, ke snížení rizika závažné arytmie a k omezení rozsahu postižení myokardu. Vedle reperfuzní léčby k tomu přispívá především snížení metabolicko-energetických nároků myokardu. Reperfuzní postupy potom zahrnují perkutánní koronární intervenci (PCI), trombolytickou léčbu nebo urgentní chirurgickou revaskularizaci.

Diagnostika

Diagnostika při podezření na AKS v přednemocniční péči se opírá především o anamnestické údaje. Mezi charakteristické obtíže patří bolest na hrudi, eventuálně v dalších blízkých oblastech. Velmi časté jsou různorodé tzv. vegetativní projevy, jako nausea, zvracení, slabost a pocení. Palpitace mohou, ale nemusejí souviset s případnými arytmiemi. Dušnost provází běžně jakoukoli výraznou obtíž, tím spíše i bolest na hrudi. Může však být již projevem komplikace AIM v podobě srdečního selhání.

Vedoucím příznakem je bolest na hrudi, eventuálně v epigastriu, zádech, krku, dolní čelisti nebo v pažích. Typická je bolest za středním sternem ve větší oblasti odpovídající minimálně velikosti pěsti. Charakteristická je propagace do levé horní končetiny zasahující zejména až do malíkové hrany. Bolest ale může postihovat obě horní končetiny nebo se šíří do krku až dolní čelisti, zad či epigastria. Bývá nemocnými popisována jako pálivá, svíravá, tupá, silná, někdy ji však nemocní nejsou schopni charakterizovat a rádi přitakají na dotaz, zda je bolest neurčitá. Tradičně se za alarmující délku bolesti i u nemocných trpících anginou pectoris udává 20 minut. Tento údaj je ale jen velmi nespolehlivým vodítkem. Při NAP je bolest zhoršována pohybem, při AIM je již většinou trvalá bez ohledu na polohu, dýchání nebo pohyb, kterému se stejně nemocný pokud možno vyhýbá. Intenzita bolesti může být nulová až velmi intenzivní. Bolest začíná v úplném klidu, ve spánku, nebo naopak při velké námaze či rozrušení a budí větší podezření. Zhoršování bolesti změnou polohy či dýchání není obvyklé. Úlevu může přinášet sublinguálně podaný nitrát. Za účinek nitrátu lze ale považovat jen vymizení či změnu bolesti začínající do zhruba 5 minut. Nitrát ovšem pomáhá jako spasmolytikum i od bolestí jiné etiologie a nezanedbatelný je také psychogenní účinek. Například současná doporučení pro resuscitaci proto zrazují od podávání nitrátu jako pomůcky v diferenciální diagnostice bolesti na hrudi.

Odběr širší anamnézy se může zdát při podezření na AIM neadekvátní. Pravděpodobnost AKS ale výrazně stoupá u nemocného, který již infarkt myokardu prodělal nebo se u něj koronární ateroskleróza manifestovala anginou pectoris, srdečním selháním nebo arytmiemi. Malou pomůckou může být i riziková anamnéza v podobě časného výskytu infarktu myokardu v příbuzenstvu, současné diagnózy diabetes mellitus, hypertenze, obezity, hypercholesterolémie a kouření. Tyto údaje stojí za zjišťování zejména u mladších nemocných, kde je sice možné AIM považovat za málo pravděpodobný, ale u 32letého muže, jehož bratr zemřel ve 35 letech náhlou smrtí, pravděpodobnost výrazně roste.

Fyzikální vyšetření

Fyzikální vyšetření může přispět především v diferenciální diagnostice nálezem budícím podezření na jinou než koronární příčinu. Lokální bolestivost činí vysoce pravděpodobnou muskuloskeletální etiologii obtíží. Charakteristický fyzikální nález je u pneumothoraxu. Přínosný může být fyzikální nález při herpes zoster, perikarditidě, pleuritidě, eventuálně pneumonii. Bledost pokožky a především spojivek může informovat o anémii, pokud tento obraz není důsledkem centralizace oběhu při šokovém stavu. Eventuální anémie může přispívat k anginózním obtížím. Je také velmi limitující v následující antiagregační a z tohoto důvodu i revaskularizační léčbě. Dalším užitečným údajem je palpační či poslechové zjištění arytmie. Možnost vyšetřit krevní tlak bývá i v ambulanci neinterních oborů. Poslední dva údaje nám sice přímo nepomáhají v diagnostice AKS, pro postup péče ale mohou být významné.

Vyhodnocení anamnézy a fyzikálního nálezu

Pokud anamnestické údaje a fyzikální nález neukazují s vysokou pravděpodobností na jinou příčinu obtíží, je k pacientovým obtížím třeba stále přistupovat jako k možnému AIM. Plicní embolizace nebo disekce aorty, které přicházejí diferenciálně diagnosticky v úvahu a jejichž defi nitivní diagnostika také vyžaduje pomocné vyšetřovací metody, zasluhují stejně intenzivní a rychlou péči jako AIM.

Elektrokardiografie

Ve zdravotnickém zařízení, kde je v ambulanci dostupný elektrokardiografi cký přístroj, musí být elektrokardiografi cké vyšetření (EKG) samozřejmě okamžitě provedeno. Při obtížích a nálezu budícím větší podezření na AKS by ale nemocný neměl být odesílán k EKG vyšetření sám. Na vyšetření by mohl delší dobu čekat a popisu se dočkat s další prodlevou. V případě obtížnější dostupnosti EKG je již i v ambulanci zdravotnického zařízení na místě volání rychlé zdravotnické pomoci disponující možností natočení EKG na místě a nejlépe s možností přenosu do centra ke kvalifi kovanému vyhodnocení. Vyšetření EKG bohužel také není dostatečně spolehlivou metodou pro potvrzení či vyloučení AKS. Při převažujícím klinickém podezření na AKS je i přes zcela normální nebo obtížně hodnotitelé EKG k nemocnému třeba přistupovat jako k člověku s AIM. Akutní infarkt myokardu je možno defi nitivně vyloučit až po opakovaném vyšetření bio chemických markerů myokardiální nekrózy. Vyloučení NAP může být ještě obtížnější. Současné velmi citlivé markery myokardiální nekrózy jsou však alespoň lehce zvýšeny u většiny AKS, a stavy jsou tedy většinou hodnoceny jako AIM, nikoli jako NAP.

Markery myokardiální nekrózy

Standardem pro defi nitivní diagnostiku myokardiální nekrózy jsou v současnosti zvýšené plazmatické koncentrace srdečního troponinu I a T (cTnI, cTnT). K jejich vzestupu však dochází až za několik hodin od začátku nekrózy myokardu. Navíc stanovení pomocí mobilního setu například v místě zásahu rychlé zdravotnické pomoci se běžně nevyužívá nikde na světě. Existují malé sety na vyšetřování MB-frakce kreatinkinázy (CK-MB), dalšího markeru myokardiální nekrózy, k jehož vzestupu dochází až za několik hodin od začátku nekrózy. Citlivost CK-MB je nižší než citlivost cTn. Ambulantní vyšetření CK-MB také není běžné nikde na světě. Mezi nejčasnější, i když ne zcela specifi cké markery myokardiální nekrózy, patří mastné kyseliny vázající proteiny (fatty acid binding proteins, FABP). Vzestup plazmatické koncentrace je diagnostikovatelný již za 30 minut od začátku příhody. Laboratorní stanovení je spolehlivé, ale relativně nákladné a složité. Stále se objevují snahy o zavedení nějakého semikvantitativního setu do ambulantní praxe. Úskalím setu, který byl distribuován i u nás, se ukázala malá citlivost pro nízké koncentrace FABP. V časných hodinách AIM by ale bylo přínosné stanovení právě takových hodnot.

Léčba

Základem přednemocniční léčby při podezření na AKS jsou léky přispívající k obnovení nebo zachování průtoku postiženou tepnou. Standardně se podává kyselina acetylsalicylová, heparin, eventuálně clopidogrel. Za určitých okolností je na místě trombolytická léčba. Samozřejmě je tlumena bolest a nemocný je zklidňován i za přispění farmakoterapie. Při hypoxii je inhalován kyslík. Další farmakoterapii zasluhuje případná hypertenze a srdeční selhání. Častým problémem je nausea a zvracení. Specifi ckou terapii si mohou v přednemocniční fázi vyžádat arytmie a šok.

Kyselina acetylsalicylová se podává většinou i.v. v podobě ampule Kardégiku o obsahu 500 mg účinné látky. Alternativně je možno podat 200–500 mg kyseliny acetylsalicylové perorálně. Nástup účinku je ale pomalejší a roste riziko vyzvracení medikace při nevolnosti a dráždění žaludeční sliznice již zatížené stresovou situací. Nefrakcionovaný standardní heparin se podává při STEMI a navazující PCI v dávce 100 j./kg i.v., při NSTEMI/NAP 60–70 j./kg, celkem do 5 000 j. Po podání nízkomolekulárního heparinu s.c. se typicky dostavuje pomalejší nástup účinku a především jeho delší trvání, což může znamenat nevýhodu při potřebě chirurgické intervence nebo při zjištění, že příčinou obtíží je jiné onemocnění, například krvácející peptický vřed. Při i.v. podání heparinu, ať už nefrakcionovaného nebo nízkomolekulárního, lze v případě potřeby ukončit jeho působení podáním protaminu. V současných doporučeních pro léčbu AKS je doporučováno ještě podání dalšího antiagregans, blokátoru destičkových receptorů ADP typu P2Y, přispívajícího zejména k udržení průchodnosti tepny ošetřené pomocí PCI s implantací stentu. V Čechách se nyní podává výhradně thienopyridin clopidogrel v dávce 300 mg, při chystané urgentní koronarografi i 600 mg p.o. Při obavě ze žaludečních problémů u rizikových nemocných může být zahajovací dávka poloviční. V blízké budoucnosti bude pro tuto indikaci k dispozici i výhodnější ticagrelor. Léčba by měla být podána co nejdříve tak, aby v době eventuální následující PCI již začínala působit. Doporučuje se proto podávání již posádkami rychlé zdravotnické pomoci. Kombinace clopidogrelu s kyselinou acetyl salicylovou však znamená větší riziko dráždění žaludeční sliznice až vzniku peptického vředu. U nemocného s nauseou nebo zvracením tuto léčbu v úvodní přednemocniční péči musíme oželet. Duální antiagregace také znamená několikadenní větší dispozici ke krvácení například při potřebě chirurgické intervence. Pokud je diagnóza hodně nejistá a anamnestická rizika komplikací duální antiagregace vysoká, je lepší podání clopidogrelu odložit až na dobu potvrzení diagnózy. Velmi často jsou dnes s duální antiagregační terapií podávány preventivně inhibitory protonové pumpy. U nejběžnějšího inhibitoru omeprazolu není vyloučeno snížení účinku antiagregace. Data jsou však rozporuplná. V poslední době převažuje názor o malé významnosti negativního působení omeprazolu. Alternativně je však možno podávat neinterferující pantoprazol nebo famotidin. To však již většinou bývá předmětem následné nemocniční léčby.

Nitráty jsou podávány k dilataci koronárních tepen u pacientů s anginou pectoris, působí také jako vazodilatancia při léčbě hypertenze, respektive proti tlakovému přetížení levé komory, a snižují tak srdeční práci. Nemocný často z vlastních zásob ještě před kontaktem se zdravotníkem vdechne jedenkrát až dvakrát nitrát podaný sublinguálně nebo užije tabletu nitroglycerinu sublinguálně. Při recidivujících obtížích a dostatečně vysokém krevním tlaku je sublinguální podání nitrátu možno zopakovat. V následné léčbě je většinou podáván neředěný isosorbid dinitrát nebo trinitroglycerin kontinuálně i.v. v dávce 1–10 ml za hodinu. Léčba je podle hodnot krevního tlaku většinou zahajována dávkou 2–4 ml/h a v případě nedostatečného účinku může být zvyšována již po 5 minutách. Při vyšší dávce může být léčba již v časném období limitována bolestí hlavy. Dalším důvodem k omezení léčby je pokles systolického krevního tlaku pod 120 mm Hg. Někdy je tolerovatelný, ba žádoucí i nižší krevní tlak.

Pokud k odeznění stenokardie nestačí antitrombotická léčba a podání nitrátu, je dalším lékem volby opiát. Účinný a relativně výhodný je v této indikaci fentanyl v dávce 50–100 μg (1–2 ml) i.v. Oproti morfi nu vyvolává trochu sporadičtěji nauseu a zvracení. Nicméně bolus 5–10 mg morfi nu i.v. je na řadě pracovišť standardní léčbou.

Nejsou-li podávány opiáty, je správné pokud možno vždy podání benzodiazepinu (diazepam 5–10 mg většinou p.o.) nebo jiné sedativně působící medikace.

Další tradiční součástí léčby snižující metabolické nároky srdce, a tím přispívající k odstranění stenokardií, jsou beta-blokátory. Beta-blokátory zároveň zpomalením srdeční frekvence zlepšují prokrvení subendokardiálních vrstev myokardu zásobovaných jen v diastole. Některé beta-blokátory mají antiarytmický membranostabilizační účinek. Žádoucí může být i snížení krevního tlaku. Pokud je to možné, mají být podány i.v. Intravenózní beta-blokátory jsou ale v éře primárních PCI podle studií přínosné jen při tachyarytmiích a tachykardii a u nemocných, kteří je dosud neužívali. Nemají být podávány paušálně. Většinou se aplikuje pomalu podle účinku i.v. 1–10 mg metoprololu. K dispozici je i vysoce selektivní ultrakrátce působící esmolol s možností rychlé a přesné titrace potřebné dávky (25–300 μg/kg/min) a s rychlým odezníváním eventuálních nežádoucích účinků.

Oxygenoterapie je na místě při hypoxii. Maximální saturace krve kyslíkem zvyšuje naději na přežití myo cytů v hypoxickém myokardu. Aplikace kyslíku má často i příznivý psychologický dopad. Nesmíme však opomenout úskalí oxygenoterapie. U nemocných s chronickou těžší globální respirační insufi ciencí vzniká při zmírnění chronické hypoxie nebezpečí hyperkapnie. Hyperoxie je zase škodlivá zejména po kardiopulmonální zástavě a resuscitaci.

Léčba nausey nebo zvracení je symptomatická, podáváme thiethylperazin nebo metoclopramid i.v. Při dyspepsii na podkladě výraznější vagotonie s bradykardií může pomoci také podání atropinu 0,5–1 mg i.v.

Bradyarytmie při AKS mohou vždy zhoršovat perfuzi myokardu. Pokud vedou k hypotenzi nebo srdečnímu selhání a nereagují dostatečně na podání atropinu, respektive jsou vyššího stupně s potenciálem fatální progrese, vyžadují transkutánní stimulaci pomocí defi brilátoru a posléze dočasnou intravazální stimulaci. Rychlá revaskularizace však odstraní řadu bradyarytmií, jejichž výskyt je proto v posledních letech mnohem sporadičtější než před érou primárních PCI.

Fibrilaci komor a komorovou tachykardii léčíme elektrickou defi brilací. Následně jsou ke snížení rizika opakování maligních arytmií podávány i.v. beta-blokátory (metoprolol), event. amiodaron jako pomalý i.v. bolus 150–300 mg s možností navazující kontinuální léčby dávkou 900–1 200 mg/24 hodin. Méně závažné arytmie, především fi brilace síní, jsou v případě negativního hemodynamického dopadu léčeny podobně jako maligní arytmie.

Komplikující šokové stavy jsou léčeny se zaměřením na rychlou revaskularizaci, jinak se snahou o podpoření snížené kontraktility myokardu. V přednemocniční péči se většinou využívá dopamin nebo noradrenalin kontinuálně i.v. Při infarktu pravé komory a některých dalších mechanických komplikacích AIM může být zásadní dostatečná hydratace až hyperhydratace. Hydratace je většinou zahajována krystaloidy, při kritickém stavu mohou být podávány primárně i škroby.

Při STEMI je nejpřínosnější součástí léčby okamžitá revaskularizace, ke které vše směřuje. Neuplynulo-li více než 12 hodin od začátku obtíží, je prioritním postupem primární PCI provedená do 90 minut od stanovení diagnózy. Pokud trvají bolesti nebo se rozvíjí šokový stav, žádný časový limit nehraje roli.

Přednemocniční trombolýza je v ČR indikována u nemocných s trváním příznaků AIM do dvou hodin a při nemožnosti provedení PCI do 90 minut od vyšetření EKG. V prvních hodinách AIM je totiž brzká reperfuze obzvláště přínosná. Přestože Česká republika disponuje nejhustší sítí vysoce kapacitních center PCI a dojezdové vzdálenosti dobře fungující rychlé zdravotnické pomoci jsou malé, občas dochází ke zdržení v době, kdy by již podání trombolytika bylo namístě. Bohužel v takových situacích, například při obsazení katetrizačního sálu jiným nemocným s AIM nebo při zimní nesjízdnosti silnic, na podání trombolytika většinou nikdo ani nepomyslí. Vozy rychlé zdravotnické pomoci však nejsou v ČR rutinně trombolytikem vybaveny, natož výhodným bolusově podávaným trombolytikem.

Dokud není provedeno vyšetření EKG, musíme počítat s možností STEMI, a spěchat proto jako při potvrzené diagnóze STEMI. K zajištění rychlého provedení vyšetření EKG je většinou nejlepší cestou přivolání vozu rychlé zdravotnické pomoci vybaveného EKG přístrojem. Ke kvalifikovanému vyhodnocení EKG by měl být k dispozici transtelefonní přenos. Možnost vyhodnocení EKG v centru funguje a využívá se spíše v oblastech s větší dojezdovou vzdáleností a jednou spádovou nemocnicí. Ve velkém městě, jakým je např. Praha, není tato možnost transtelefonního přenosu do spádového nebo centrálního dispečinku vyřešena a přenos EKG se nevyužívá také s ohledem na malou dojezdovou vzdálenost. Neprovedení vyšetření EKG nebo jeho nesprávné hodnocení však často generuje zbytečné nemocniční zdržení při předávání nemocného z centrálního příjmu do katetrizační laboratoře, kde mohl nemocný tou dobou již 10–20 minut být. V rámci ekonomizace provozů rychlé záchranné pomoci také stále častěji zasahuje jen tým bez lékaře. Při bolesti na hrudi by v takové situaci mělo být EKG jistě odesláno k vyhodnocení lékařem. K avizované bolesti na hrudi by stejně měl raději primárně vyjíždět lékař – kvůli eventuální potřebě podání léků, které zdravotník-nelékař nemůže indikovat. Vlastní transport oběhově stabilního nemocného s pravidelným srdečním rytmem již tým bez lékaře zajišťovat může. Pro případ komplikací však musí být systémem „randez-vous“ v záloze lékař. Že je transport nemocných se STEMI do centra PCI i na větší vzdálenost účinný i bezpečný, dokázaly například výsledky studie PRAGUE. Při zásahu rychlé záchranné pomoci v blízkosti „okresní“ nemocnice bez katetrizačního centra je nemocný v současnosti nezřídka převážen nejdříve do tohoto zařízení k provedení vyšetření EKG. Teprve poté, při nálezu elevací úseků ST na EKG, následuje urgentní převoz do centra PCI. Kdyby bylo vyšetření EKG provedeno zdravotníkem-nelékařem v terénu a vyhodnoceno centrální službou, mohl by být postup transportu i léčby účinnější i levnější (obr. 1).

Při NSTEMI, NAP nebo podezření na ně je v přednemocniční či iniciální nemocniční fázi zahájena stejná farmakoterapie jako při STEMI, tj. podání duální antiagregační léčby (kyseliny acetylsalicylové a blokátoru destičkových receptorů ADP typu P2Y) a antikoagulační léčby heparinem. Při nejistotě o dalším průběhu léčby je nejjednodušší podání bolusu nefrakcionovaného heparinu i.v. v dávce 60–70 j./kg (max. 5 000 j.). Doporučení hovoří o léčbě fondaparinuxem s.c. (2,5 mg 1× denně) nebo enoxaparinem s.c. (1 mg/kg 2× denně). Tuto léčbu nebo kontinuální i.v. heparinizaci je však možné ponechat až na nemocniční fázi. Při tachykardii nebo hypertenzi bez přítomnosti srdečního selhání a významnější bronchiální obstrukce je indikováno také podání beta-blokátoru p.o., například 50–100 mg krátkodoběji působícího metoprolol tartrátu. Další léčiva jsou podávána stejně jako při STEMI – jen při obtížích a komplikacích.

U vysoce rizikových nemocných s NSTEMI/NAP je podle evropských doporučení také indikována urgentní katetrizace. Předpokládá se provedení do dvou hodin. Projevy u pacientů s vysokým rizikem s NSTEMI/NAP jsou shrnuty v tab. 1. U ostatních nemocných se katetrizace podle stupně rizika hodnoceného dle rizikového skóre GRACE provádí do 24 nebo 72 hodin, nebo není indikována vůbec. Tato problematika se však již netýká přednemocniční péče.

Závěr

Při podezření na AKS je v přednemocniční péči důležitá co nejpřesnější diagnostika a zhodnocení rizika nemocného na základě anamnestických údajů. Fyzikální vyšetření pomáhá především v diferenciální diagnostice a při rozeznávání rozvoje komplikací. Již v této fázi, i když ještě není dostupné EKG, je při silném klinickém podezření na AKS vhodné zahájení farmakoterapie. Nález změn na EKG spolu s charakteristickými obtížemi pravděpodobnost diagnózy AIM výrazně zvyšuje a může zásadně předurčit další postup péče. Provedení vyšetření EKG však nemusí být vůbec přínosné. Následný přesun nemocného do centra PCI přímo do katetrizační laboratoře či na jednotku intenzivní péče nebo akutní příjem spádového interního zařízení probíhá ve spolupráci s rychlou zdravotnickou pomocí. Přesun musí probíhat za souběžného monitorování životních funkcí a s možností rozšířené kardiopulmonální resuscitace, i když to nemusí nutně znamenat trvalou přítomnost lékaře, ale jen jeho rychlou dostupnost na vyžádání.

LITERATURA

1. Janota T. Bolest na hrudi. In: Češka R (ed.). Interna. Praha: Triton, 2010;9–10.

2. Widimský P, Hlinomaz O, Kala P, Jirmář R. Diagnostika a léčba akutního infarktu myokardu s elevacemi ST. Cor Vasa 2009;51:724–740.

3. Bělohlávek J, Aschermann M. Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu akutních koronárních syndromů bez elevací ST úseků na EKG. Cor Vasa 2008;50:1S7–1S23. 

MUDr. Tomáš Janota, CSc.

Promoval na 1. LF UK v Praze v roce 1985. Atestace 1. stupně složil v roce 1989, atestaci 2. stupně v oboru vnitřní lékařství v roce 1993, specializační atestaci v oboru kardiologie v roce 1996. Kandidátskou disertační práci na téma „Kardiovaskulární změny při endokrinně podmíněné hypertenzi“ obhájil v roce 2001. V letech 1994–1995 absolvoval stáže v Texas Medical Center v Houstonu a St. George’s Hospital v Londýně. Od roku 1996 je vedoucím Koronární jednotky na 3. interní klinice VFN a 1. LF UK v Praze, pracuje v Centru pro diagnostiku, léčbu a výzkum srdečního selhání a v Centru pro diagnostiku, léčbu a výzkum hypertenze. Je autorem či spoluautorem asi 70 publikací. Je členem České internistické společnosti JEP, České společnosti pro hypertenzi, European Society of Cardiology (Working Group of Acute Cardiology, Working Group of Echocardiography), České kardiologické společnosti a předseda její Pracovní skupiny akutní kardiologie.

ADRESA PRO KORESPONDENCI

MUDr. Tomáš Janota, CSc. 3. interní klinika 1. LF UK a VFN, U Nemocnice 1, 128 08 Praha 2, e-mail: tomas.janota@vfn.cz 

Zdroj: Kapitoly z kardiologie