Stránky jsou určené odborníkům ve zdravotnictví.
Neděle 19. květen 2019 | Svátek má Ivo
  |  Politika  |  Komentáře  |  Finance  |  Kongresy  |  Z regionů  |  Tiskové zprávy  |  Legislativa  |  Rozhovory  |  

INFORMACE

PŘIHLÁŠENÍ
Registrovaný e-mail:
Heslo:
 

Antibiotická rezistence bakterií – hrozba selhání léčby infekcí neustále sílí

Antibiotická rezistence bakterií – hrozba selhání léčby infekcí neustále sílí

Medical Tribune 2/2012
07.02.2012 15:51
Autor: RNDr. Pavla Urbášková, CSc.1, Ing. Jaroslav Hrabák, Ph.D.2, MUDr. Helena Žemličková, Ph.D.1 1Národní referenční laboratoř pro antibiotika, Státní zdravotní ústav Praha; 2Mikrobiologický ústav, Lékařská fakulta Univerzity Karlovy Plzeň Literatura u autorů

Rezistence bakterií k antibiotikům patří k nejpalčivějším medicínským problémům. V článku, jímž zahajujeme seriál o tomto fenoménu, jsou uvedeny jeho příčiny, důsledky a aktivity, které mohou pomoci současný nepříznivý trend vzestupu rezistence zastavit nebo alespoň výrazně zpomalit.

Roste počet bakterií zasažených rezistencí i počet antibiotik, k nimž jsou jednotlivé druhy bakterií rezistentní. Mnohé infekce způsobené rezistentními původci proto vzdorují léčbě původně účinnými antibiotiky. Nejzávažnější jsou případy infekcí způsobených multirezistentními původci, pro které v současné době neexistuje žádné účinné antibiotikum.

Infekce způsobené rezistentními kmeny u hospitalizovaných pacientů mají vyšší mortalitu než infekce způsobené citlivými kmeny stejných bakterií. Léčba rezistentní infekce je příčinou zvýšených nákladů pro nezbytnost použít dražší antibiotika, potřebu izolace pacientů kvůli snížení nebezpečí přenosu rezistentních kmenů a prodlouženou dobu hospitalizace.

Bakterie

Bakterie jsou živé organismy, které se rychle množí a šíří. Mnohé z nich jsou vybaveny faktory virulence a mohou být příčinou infekčních onemocnění u lidí, zvířat i rostlin.

Bakterie tvoří jednu ze čtyř skupin mikrobů, do nichž patří také viry, mykotické organismy (kvasinky a plísně) a jednobuněční paraziti. Bakterie jsou nedílnou, přirozenou a potřebnou součástí života člověka. V jeho těle se podílejí na zpracování potravy, produkují některé vitaminy, osidlují kůži a sliznice a jako první kontakt s vnějším prostředím zabraňují usídlení a proliferaci patogenních bakterií. Bakterie jsou schopny způsobit infekce různé závažnosti, od život ohrožujících infekcí, jako je meningitida a sepse, po samoúzdravné lokální infekce. U oslabených osob mohou infekci způsobit i mikrobi s velmi nízkou patogenitou.

Antibiotikum

Historie

Antibiotikum je termín, jejž prvně použil v roce 1942 Selman Waksman pro substanci produkovanou mikroorganismy, která je v nízké koncentraci antagonistická růstu nebo životu jiných mikroorganismů. Již dva roky předtím byl v Lancetu zveřejněn článek, v němž Ernst Chain se spolupracovníky popisovali podivuhodné vlastnosti extraktu plísně Penicillium notatum (nyní Penicillium chrysogenum), které zabránily smrti myší naočkovaných streptokoky, zatímco kontrolní skupina myší uhynula. Za objev a zjištění vlastností této látky, nazvané penicilin, dostali Alexander Fleming, Ernst Chain a Howard Florey v roce 1945 Nobelovu cenu. Od počátku čtyřicátých let se penicilin používal k léčbě infekcí u lidí a nadšení nad jeho zázračnými účinky vedlo k prvnímu zneužívání antibiotik v historii. Byl totiž přidáván do kosmetických krémů, kapek do nosu nebo pastilek proti škrábání v krku a až do roku 1945 byl volně dostupný.

Období od časných čtyřicátých do sedmdesátých let minulého století se nazývá „zlatý věk antibiotik“, neboť v jeho průběhu byla objevena téměř všechna nová antibiotika. Po prvním antibiotiku penicilinu patřícímu do skupiny beta‑laktamů byly v rychlém sledu objeveny aminoglykosidy, chloramfenikol, tetracyklin, makrolidy, glykopeptidy, streptograminy, chinolony, linkosamidy a trimetoprim. V průběhu dalších dvaceti let se vývoj antibiotik omezil na syntézu derivátů základních členů jednotlivých skupin antibiotik, z nichž však jen některé měly výrazně lepší vlastnosti než antibiotikum, od něhož byly odvozeny. Na přelomu nového tisíciletí byly objeveny jen dvě nové skupiny antibiotik, lipopeptidy a oxazolidinony.

Rozdělení antibiotik

Podobná chemická struktura jednotlivých antibiotik umožňuje jejich zařazení do skupin (viz výše). Spektrum účinku členů jednotlivých skupin na bakterie může být značně odlišné, jako je tomu u beta‑laktamů nebo aminoglykosidů, téměř shodné spektrum cílových bakterií s minimálními rozdíly mají antibiotika uvnitř skupin fluorochinolonů, makrolidů, linkosamidů nebo glykopeptidů. Podle toho, na kolik druhů bakterií antibiotikum účinkuje, lze rozdělit antibiotika na úzkospektrá a širokospektrá. V současné době je preferována léčba infekcí s antibiotiky úzkým spektrem namířeným na původce určité infekce, jako je oxacilin s aktivitou na stafylokoky. Širokospektrá antibiotika (např. tetracykliny, makrolidy, fluorochinolony aj.) mají vyšší výskyt specifických nežádoucích účinků sdružených s léčbou, mezi něž patří např. dysmikrobie, kvasinkové suprainfekce, postantibiotická kolitida a zejména rezistence. Baktericidní, respektive bakteriostatický účinek antibiotika se posuzuje podle toho, jsou‑li antibiotika schopna bakterii usmrtit nebo jen zastavit její růst a množení. V rozporu s obvyklými názory nezávisí baktericidie (resp. bakteriostáza) primárně na druhu antibiotika (a tudíž jeho mechanismu účinku), ale na jeho koncentraci v interakci s určitou bakterií. Ampicilin (pokládaný za baktericidní antibiotikum jako celá skupina beta‑laktamů) může být pro určitý kmen Haemophilus influenzae bakteriostatický, zatímco u téhož kmene může být definitivně baktericidní chloramfenikol (označovaný jako typické bakteriostatické antibiotikum). Podobně je tomu u makrolidů (považovaných za bakteriostatická antibiotika), které jsou bakteriostatické u druhu Staphylococcus aureus, ale mohou být baktericidní pro streptokoky s nízkou MIC makrolidů.

Mechanismus účinku

V současné době termín antibiotika označuje léky schopné inhibovat růst a množení nebo zcela inaktivovat citlivé bakterie, zatímco antivirotika, antimykotika a antiparazitika jsou antiinfektiva se specifickým účinkem na cílové skupiny příslušných mikrobů. Toxicita antibiotik je pro člověka vesměs minimální. To je způsobeno rozdíly ve struktuře eukaryotních buněk a buněk prokaryotních – bakteriálních. Rozdíly ve složení umožňují antibiotika přesně zacílit na esenciální komponenty bakteriálních buněk, k nimž nejčastěji patří:

\ \ buněčná stěna – ta obsahuje, na rozdíl od eukaryot, peptidoglykan, který bakteriální buňku stabilizuje a podílí se na její odolnosti vůči vlivům vnějšího prostředí. K antibiotikům, která inhibují syntézu peptidoglykanu (a tím syntézu stěny buňky), patří beta‑laktamy (peniciliny, cefalosporiny, karbapenemy aj.) a glykopeptidy (vankomycin, teikoplanin);

\ \ proteosyntéza – velká skupina antibiotik inhibuje vazbou na ribosomální podjednotky. Mezi tato antibiotika patří tetracykliny, aminoglykosidy, makrolidy atd.;

\ \ syntéza nukleových kyselin – nejznámějšími zástupci této skupiny jsou chinolony, které inhibují replikaci DNA vazbou na DNA gyrázu, resp. topoisomerázu. Některé další skupiny antibiotik inhibují DNA dependentní RNA polymerázu (rifampiciny), případně poškozují bakteriální DNA (metronidazol);

\ \ metabolismus bakterie – příkladem antimetabolitů je skupina sulfonamidů, které inhibují syntézu kyseliny listové, esenciální pro některé bakterie.

Rezistence

Definice

Podle klinické definice je původce infekce rezistentní, je‑li koncentrace antibiotika potřebná k jeho inhibici vyšší než arbitrárně dohodnutý break‑point (hraniční koncentrace), užívaný k rozdělení bakterií na „citlivé“ a „rezistentní“, takže je vysoká pravděpodobnost selhání léčby infekce tímto antibiotikem. V čistě biologickém významu označuje termín „antibiotická rezistence“ situaci, v níž je k inhibici jedince nebo části populace jednoho druhu bakterie zapotřebí vyšší minimální inhibiční koncentrace (MIC) určitého antibiotika než k inhibici ostatních členů této populace, nemusí to však nutně znamenat rezistenci klinickou, je‑li hodnota MIC antibiotika v této populaci bakterií nižší než jeho break‑point. Podle genetické definice obsahuje rezistentní kmen geny rezistence k jednomu nebo více antibiotikům; ani tato skutečnost však nemusí znamenat klinickou rezistenci, není‑li přítomnost genu rezistence fenotypově vyjádřena. Z různých definic rezistence vyplývá, že na bakterie (a obecně na všechny mikroby) nelze pohlížet jen jako na „rezistentní“ nebo „citlivé“, neboť – s výjimkou přirozeně rezistentních druhů – tzv. citlivé bakteriální populace obsahují jedince s různým stupněm citlivosti k určitému antibiotiku a v konečném důsledku je rozhodující, jak velký počet jedinců účinek antibiotika přežije.

Mechanismy

Bakterie může být rezistentní k antibiotikům v důsledku produkce enzymů, které antibiotikum inaktivují, nebo pro specifické vlastnosti bakteriální buňky, které neumožňují antibiotiku zasáhnout místo svého účinku. Nejčastějšími typy enzymatické rezistence je inaktivace beta‑laktamových antibiotik beta‑laktamázami, nebo inaktivace aminoglykosidů, na níž se podílejí acetyltransferázy, fosfotransferázy a nukleotidyltransferázy.

Častá je adaptace buňky na přítomnost antibiotika. První bariérou vstupu je buněčná stěna. Snížením její propustnosti nemůže antibiotikum pronikat ke svým cílovým místům. Vstup většiny antibiotik do buňky gramnegativních bakterií zajišťují pasivní přenašeče – poriny. Strukturální změnou porinu, případně jeho sníženou expresí nepronikne antibiotikum do buňky a ta pak získá určitý stupeň rezistence. Zároveň může docházet k aktivnímu vypuzení antibiotika z buňky systémem tzv. efluxních pump. Ty jsou schopny selektivně vychytávat pro buňku toxické látky z cytoplazmy, případně z periplazmového prostoru. Opět tak dochází ke snížení koncentrace antibiotika v buňce. Strukturální změnu v bakteriální buňce představuje i změna vnějších částí buněčné stěny (především lipopolysacharidu), která znemožní vazbu některých skupin antibiotik, např. polymyxinů.

Mutace v cílových místech antibiotik, např. mutace v genech kódujících ribosomální RNA, jsou zodpovědné za rezistenci antibiotik zacílených na inhibici proteosyntézy (např. tetracyklinů, makrolidů atd.). Zároveň mutace u genů, jejichž produkty se podílejí na syntéze peptidoglykanu (PBP), jsou příčinou rezistence k beta‑laktamům.

V nedávné době byl popsán zajímavý fenomén rezistence k chinolonům. Ta může být způsobena mutací v cílových místech DNA gyrázy (resp. topoisomerázy), ale také syntézou krátkého peptidu, který DNA gyrázu chrání před vazbou antibiotika. Jedná se o proteiny nazvané Qnr.

Překlenutí cílového místa v metabolické dráze, na nějž antibiotikum působí, je typické například pro rezistenci k sulfonamidům. Dalším významným příkladem jsou kmeny Staphylococcus aureus rezistentní k oxacilinu (MRSA). Tyto kmeny syntetizují jiný enzym – PBP2a – zodpovědný za syntézu peptidoglykanu. Enzymy PBP2, původně vlastní některým koaguláza negativním stafylokokům, mají sníženou afinitu k oxacilinu, a syntéza peptidoglykanu tak není ovlivněna.

Jednotlivé mechanismy rezistence se mohou vzájemně kombinovat a potencovat. Jedná se tedy obvykle o komplexní jev zahrnující více faktorů.

Mechanismy rezistence kóduje genom bakterie. Nejjednodušší variantou je přítomnost genů, jejichž produkty jsou za rezistenci zodpovědné, a mutace v cílových místech. Nejméně prostudovaným fenoménem je ovlivňování regulačních drah (např. mutace v promotorech genů), které mohou způsobovat například hyperprodukci efluxních pump, peptidoglykanu, nebo naopak sníženou produkci porinů.

Ekologie antibiotické rezistence

Vznik antibiotické rezistence

Předpokládá se, že produkce antibiotik je přirozený jev, jímž určití mikrobi od svého vzniku uplatňovali výhodu před jinými mikroby, a geny rezistence jim sloužily k ochraně před inhibicí vlastními antibiotiky. Determinanty rezistence tedy existují v přírodě velmi dlouho a vznikly dávno před zavedením antibiotik do lékařské praxe. Potvrdila to také analýza 30 000 let staré DNA, zveřejněná v srpnu letošního roku v Nature. V sedimentu získaném z permafrostu byl přítomen vysoce diverzní soubor genů, kódujících rezistenci k beta‑laktamovým antibiotikům, tetracyklinům a glykopeptidům. Nalezené geny rezistence byly velmi podobné genům prokazovaným u rezistentních bakterií v současnosti. Tento objev potvrdil, že antibiotická rezistence je přirozený jev, který se uplatňuje v evoluci mikrobů jako jeden z mechanismů adaptace na nové podmínky v prostředí.

Rezistence může vznikat mutacemi ve stávající genetické výbavě bakterie. Mutace v promotorech genů mohou ovlivňovat produkci látek zodpovědných za rezistenci. Některé enzymy zodpovědné za rezistenci mohou svojí substrátovou specificitu rozšiřovat. Například beta‑laktamázy se pravděpodobně vyvinuly z enzymů zodpovědných za syntézu peptidoglykanu (PBP). Aminoglykosidová acetyltransferáza aac(6‘)‑Ib‑cr je schopná inaktivovat nejen aminoglykosidy, ale také fluorochinolony. Enzym vzniká jedinou bodovou mutací v genu pro acetyltransferázu aac(6‘)‑Ib, která schopnost inaktivovat fluorochinolony nemá. Při tomto typu nedochází k expanzi bakteriálního genomu.

Druhým mechanismem je akvizice genů zodpovědných za rezistenci. Bakterie mají schopnost předávat genetickou informaci třemi způsoby:

\ \ konjugací – při tomto způsobu se molekula DNA přenáší z donorové buňky na recipienta. Buňky jsou v těsném kontaktu, obvykle zprostředkovaném vazbou sex pilu přítomného u donorové buňky. Takto se přenášejí nejčastěji plasmidy, případně transpozony;

\ \ transformací – bakterie absorbuje volnou nukleovou kyselinu z prostředí a začlení ji do svého genomu. Poprvé byl tento mechanismus popsán před osmdesáti lety u Streptococcus pneumoniae v souvislosti s přenosem genů zodpovědným za virulenci a později bylo prokázáno, že tyto bakterie, stejně jako meningokoky, jsou schopny transformací získat geny rezistence k penicilinu od nepatogenních bakterií;

\ \ transdukcí – genetická informace je přenášena jako součást fágové nukleové kyseliny při infekci buňky bakteriofágy. Přenos genetické informace je významným mechanismem šíření především u gramnegativních tyček. Některé bakterie jsou schopny velmi efektivního předávání nukleových kyselin. Rovněž i některé plasmidy kódující geny rezistence jsou epidemicky úspěšné – velmi rychle se šíří a v nových hostitelských buňkách fixují.

Sdružená rezistence

Geny rezistence bývají často sdruženy v určitých klastrech – na transpozonech, jako genové kazety integronů, případně obecně na plasmidech. Bakterie nesoucí tyto genetické elementy jsou proto rezistentní k několika skupinám antibiotik najednou. Velmi častá je například sdružená rezistence k beta‑laktamovým antibiotikům, aminoglykosidům, fluorochinolonům a sulfonamidům. Popis uspořádání genů rezistence na molekulární úrovni umožňuje, na rozdíl od statistických metod, predikovat jednotlivá antibiotika zodpovědná za selekci antibiotické rezistence.

Selekce a šíření rezistence

Mikrobi, kteří získali geny rezistence, případně se stali rezistentní mutacemi, musejí být v prostředí fixováni. Musí dojít k výraznému pomnožení rezistentní populace, která je schopná v konkurenci ostatních mikrobů přežít. Látky s antimikrobním účinkem (antimikrobní léčiva, dezinfekční prostředky, těžké kovy) potlačují citlivou populaci mikrobů a umožňují přežití a množení mikrobů rezistentních, které nakonec nad citlivou populací převládnou. Členové všech skupin mikrobů jsou schopni získat rezistenci k příslušným antimikrobním léčivům (antivirotikům, antibiotikům, antimykotikům, antiparazitikům), antibiotická rezistence bakterií se však vyskytuje nejčastěji. Hlavním důvodem je více než sedmdesát let trvající používání antibiotik, která z populace bakterií selektují jedince s výhodnými geny rezistence a ti se pak mohou množit i v přítomnosti antibiotika nebo antibiotik. Ostatní antimikrobní léčiva jsou používána v mnohem menším rozsahu. Vztah mezi zavedením určitého antibiotika do klinické praxe a výskytem rezistence u bakteriálních druhů, které byly původně k těmto antibiotikům citlivé, ilustruje tab.

Podíl dezinfekčních prostředků na vzniku a šíření rezistence

Masivní používání dezinfekčních prostředků ve zdravotnictví, veterinářství, zemědělství a zejména každodenně v domácnostech ve formě čisticích prostředků se jeví být významnější hrozbou pro šíření rezistence než samotná antibiotika. Spotřeba dezinfekčních prostředků, které zcela ztratily účinek na nemocniční bakterie, se přesunula za mohutné reklamní kampaně do komunity, v níž je namířena na zcela zbytečné, a dokonce škodlivé potlačování běžně se vyskytujících bakterií. Dezinfekční prostředky, zejména je‑li jejich účinnost na bakterie znehodnocena naředěním do nízkých koncentrací, totiž stimulují činnost efluxních pump, schopných z buněk bakterií odstraňovat různé škodlivé látky včetně mnoha antibiotik, a tak vytvářet multirezistentní kmeny. Předpokládá se, že právě používání dezinfekčních prostředků v komunitě stimulovalo výskyt a šíření komunitních MRSA.

Lokality s nejvyšším rizikem výskytu a šíření rezistence

Selekce a šíření rezistentních kmenů nejúspěšněji probíhá v prostředí s vysokou koncentrací lidí nebo zvířat, kde se často aplikují antibiotika nebo dezinfekční prostředky. Mezi prostředí umožňující vznik a šíření rezistentních kmenů patří zejména:

\ \ nemocniční zařízení,

\ \ ústavy sociální péče a podobná zařízení,

\ \ velkochovy zvířat.

Klonální šíření rezistence

Pokud dojde k akvizici genu rezistence bakteriálním kmenem, který má vyšší schopnost přežití v prostředí, dochází k tzv. klonálnímu šíření. Epidemicky úspěšné bakteriální klony se vyznačují např. vyšší schopností kolonizovat gastrointestinální trakt, přežívají lépe v prostředí, mohou disponovat některými faktory patogenity atd. Rezistentní bakterie se následně mohou dostávat do prostředí odpadními vodami, případně kontaminují potraviny.

Dominance epidemicky úspěšných klonů se vyskytuje u gramnegativních i grampozitivních bakterií. U gramnegativních bakterií lze jmenovat šíření určitých klonů (především ST 131) E. coli produkujících širokospektrou beta‑laktamázu (ESBL) CTX‑M‑15. Klony Klebsiella pneumoniae náležející ke klonálnímu komplexu (CC) 11 patří mezi úspěšné producenty ESBL, ale i karbapenemáz. Oba klony se vyskytují i v ČR. Podobné charakteristiky je možné nalézt i u MRSA. V USA dominantní klon šířený v komunitě je označován jako USA300. Rovněž kmeny enterokoků rezistentních k vankomycinu vyskytující se v nemocničním prostředí vykazují vysoký stupeň příbuznosti.

Rezistence u gramnegativních tyček

Gramnegativní tyčky (především enterobakterie, pseudomonády a acinetobakteři) jsou schopny velmi rychle reagovat na zavedení nových antibiotik. Záhy po zavedení cefalosporinů III. generace došlo u enterobakterií k selekci širokospektrých beta‑laktamáz (ESBL). Tyto enzymy se rozšířily pomocí epidemicky úspěšných plasmidů a následně klonů. V současnosti jsou producenti ESBL rozšířeni v komunitě, ale i v chovech hospodářských zvířat.

Významným problémem posledního desetiletí je nárůst rezistence ke karbapenemům u všech tří výše zmíněných skupin. U infekcí způsobených bakteriálními kmeny rezistentními ke karbapenemům zůstává účinný obvykle pouze kolistin. Nejsou však výjimkou ani infekce, jejichž původce je rezistentní ke všem dostupným antibiotikům.

Národní antibiotický program

V druhé polovině devadesátých let potvrdily výsledky surveillance v ČR alarmující vzestup antibiotické rezistence u některých hlavních původců bakteriálních infekcí, v některých případech byl zaznamenán vzestup o desítky procent. Zvyšuje se počet rezistentních kmenů, izolovaných jako původci infekcí v komunitěi v nemocnicích. V ČR je situace obzvlášť závažná u gramnegativních tyček, které způsobují invazivní infekce u hospitalizovaných nemocných, neboť rezistence k antibiotikům používaným k léčbě je jedna z nejvyšších mezi 28 státy Evropy. K ilustraci je uveden vzestup počtu v průběhu 10 let u MRSA (meticillin‑resistant Staphylococcus aureus), Escherichia coli k fluo rochinolonům a Klebsiella pneumoniae k cefalosporinům III. generace (cefotaxim, ceftazidim) .

Na základě těchto a dalších důkazů byl v rámci Usnesení Vlády ČR ustanoven Věstníkem 9/2009 ministerstva zdravotnictví Národní antibiotický program (NAP). Hlavní činnosti a funkce NAP jsou vyjmenovány a podrobně rozvedeny v Akčním plánu NAP pro období let 2012 až 2013. Mezi 11 prioritních aktivit patří:

\ \ surveillance antibiotické rezistence v humánní a veterinární oblasti;

\ \ surveillance spotřeby antibiotik v humánní a veterinární oblasti;

\ \ doporučené postupy pro používání antibiotik a kontrolu antibiotické rezistence;

\ \ indikátory kvality používání antibiotik;

\ \ podpora racionální preskripce antibiotik a kontrola antibiotické rezistence v primární a ambulantní péči;

\ \ implementace nemocničních antibiotických programů;

\ \ zlepšení informovanosti a posílení spoluzodpovědnosti laické veřejnosti a zachování účinnosti antibiotik a omezení šíření antibiotické rezistence;

\ \ inovace činnosti antibiotických středisek;

\ \ informační podpora a propagace činnosti NAP;

\ \ vzdělávání předepisujících lékařů a zdravotnického personálu v uvážlivém používání antibiotik a kontrole antibiotické rezistence;

\ \ agenda infekcí spojených se zdravotní péčí.

Národní antibiotický program zahrnuje dlouhodobé cíle, jejichž dosažení vyžaduje velké množství koordinovaných aktivit. K potlačení výskytu a šíření rezistentních kmenů a tím k zachování účinnosti stávajících antibiotik lze však okamžitě v každodenní praxi významně přispět dodržováním požadavku na cílenou léčbu infekce, která vyžaduje průkaz původce infekce a preferenci antibiotik volby v případě, kdy je aplikace antibiotik nezbytná.

Mikrobiologické vyšetření vzorku odebraného z místa infekce a vyšetření citlivosti prokázaného původce infekce je nejlepší způsob, jak zvolit nejvhodnější a nejúčinnější antibiotikum pro léčbu, a snížit tak možnost rozvoje rezistence na minimum. Nevyšetření příčiny infekce vede k polypragmazii, prolongování léčby a k akceleraci rozvoje rezistence, zejména je‑li empirická léčba infekce neúspěšná. Urgentní potřeba okamžitého zahájení léčby při nebezpečí z prodlení se týká jen nepatrného zlomku infekcí léčených antibiotiky, ve všech ostatních případech lze vyčkat výsledku vyšetření. Platí, že v těchto případech je přesnost výsledků důležitější než rychlost. Antibiotikum volby pro léčbu dané infekce musí splňovat požadavek na maximální účinnost a co nejužší spektrum účinku zacílené na určitého původce. Tyto vlastnosti jsou předpokladem pro optimalizaci léčby a minimalizaci výskytu rezistence. Doporučení Světové zdravotnické organizace a Evropské unie, zaměřené na kontrolu antibiotické rezistence cíleným užíváním nezbytně nutných antibiotik, vedlo k vypracování konsensuálních dokumentů, které garantuje Česká lékařská společnost Jana Evangelisty Purkyně (ČLS). Příslušné dokumenty připravuje Subkomise pro antibiotickou politiku při ČLS a jsou zveřejněny na stránkách ČLS. Tyto dokumenty jsou orientovány na určité antibiotikum a léčbu nebo profylaxi určitých infekcí antibiotiky volby a využívají recentní poznatky o účinnosti, farmakokinetice, farmakodynamice a klinické i epidemiologické bezpečnosti antibiotik. V závislosti na typu infekce a jejím původci jsou pro každé antibiotikum přesně vymezeny indikace volby a indikace alternativní, dávky, intervaly a doba podávání. Za největší přínos těchto dokumentů lze považovat skutečnost, že jsou výsledkem kvalifikovaného mezioborového konsensu a vycházejí z robustních objektivních údajů o stavu rezistence bakterií a jejích trendech v ČR, které shromažďuje a analyzuje Národní referenční laboratoř pro antibiotika formou kontinuální nebo periodické surveillance po dobu posledních šestnácti let.

Závěr

Výskyt a šíření antibiotické rezistence bakterií jsou úzce spjaty s užíváním antibiotik. V současnosti, kdy je v prostředí přítomen trvalý tlak antibiotik používaných pro léčbu a profylaxi infekcí u lidí i zvířat, jsou citlivé bakterie postupně nahrazovány rezistentními. Rezistence původce infekce je častou příčinou selhání léčby, ohrožuje také účinnost nových antibiotik poměrně brzy po jejich zavedení do klinické praxe, a proto stagnuje vývoj nových antibiotik. Tomuto nepříznivému stavu lze čelit důsledným dodržováním opatření proti výskytu a šíření antibiotické rezistence. Patří mezi ně zejména vyloučení všech zbytečných aplikací antibiotik, např. u virových infekcí, výlučné používání antibiotik volby, které předpokládá co nejpřesnější stanovení diagnózy a respektuje požadavek na antibiotikum s co nejužším spektrem účinku na pravděpodobného nebo prokázaného původce infekce, a důsledně prováděná kontrola infekcí včetně hygieny rukou k zamezení šíření rezistentních kmenů bakterií v komunitě i v nemocnici. Potřebné aktivity k dosažení tohoto cíle jsou součástí Národního antibiotického programu.



Copyright © 2000-2019 MEDICAL TRIBUNE CZ, s.r.o. a dodavatelé obsahu (ČTK).
All rights reserved.  Podrobné informace o právech.  Prohlášení k souborům cookie.  

Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?

Tyto stránky jsou určeny odborným pracovníkům ve zdravotnictví. Informace nejsou určeny pro laickou veřejnost.

Potvrzuji, že jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou oprávněnou léčivé přípravky vydávat.
Beru na vědomí, že informace obsažené dále na těchto stránkách nejsou určeny laické veřejnosti, nýbrž zdravotnickým odborníkům, a to se všemi riziky a důsledky z toho plynoucími pro laickou veřejnost.
Pro vstup na webové stránky je potřeba souhlasit s oběma podmínkami.
ANO
vstoupit
NE
opustit stránky