Protilátky proti gliadinu objasní compliance u celiakie

Celiakie je definována jako trvalá nesnášenlivost lepku, která se projevuje postižením sliznice tenkého střeva. Spouštěčem autoimunitní reakce proti enterocytům je lepek, resp. peptidické štěpy s určitou sekvencí aminokyselin, které jsou v různé míře obsažené v bílkovinách pšenice, žita, ječmene a částečně též ovsa. Klinické příznaky celiakie zahrnují celou škálu od zcela symptomatických nemocných po těžký průběh celiakální krize. Zatímco pacienti s atypickou formou celiakie nebo asymptomatickou celiakií jsou odhaleni buď náhodně, nebo při cíleném screeningu celiakie, který byl v České republice zaveden Věstníkem Ministerstva zdravotnictví České republiky v roce 2011, mají pacienti s klasickým průběhem typické příznaky, mezi nimiž lze vysledovat i poruchy motility střeva.

Klinický obraz u pacientů s klasickým průběhem celiakie se liší u dětí a u dospělých. U dětí se po přidání příkrmů z obilnin obsahujících lepek objeví neprospívání (zástava růstu a přibírání na váze), zároveň se objeví steatorrhoea – 1 až 3 objemné mastné stolice denně, nafouklé bříško, případně bolesti břicha. U dospělých se choroba projeví většinou po stresovém insultu, jímž může být operační výkon, těhotenství, ale také infekční gastroenteritida či enterokolitida (typicky při salmonelové infekci) nebo léčba jiného onemocnění širokospektrými antibiotiky. Objeví se průjmy (většinou nebývají profuzní), může se ale objevit i zácpa, nebo jiné poruchy pasáže připomínající klinické příznaky syndromu dráždivého tračníku, za nímž se může správná diagnóza nemoci dlouho skrývat. Objevují se i bolesti břicha, nadýmání, případně hubnutí. Žádné z těchto příznaků však nemusejí být vyjádřeny, klasicky vyjádřené příznaky se objevují přibližně u 5 až 10 % pacientů. Na celiakii bychom měli vyslovit podezření i v případech, kdy se objeví zvýšený počet stolic, nadýmání, nespecifické pobolívání břicha či ne zcela běžné kombinace příznaků s osteoporózou, sideropenickou anémií, únavovým syndromem, zvýšením koncentrace transamináz či aftózní stomatitidou, častější jsou i deprese, únavový syndrom, případně neplodnost. Podezření na celiakii vzrůstá, pokud pacient současně trpí autoimunitní chorobou (například inzulindependentní diabetes mellitus [DM 1. typu], Hashimotova autoimunitní thyreoiditida, IgA Bergerova nefropatie), případně trpěl‑li celiakií některý z jeho příbuzných.

Prevalence celiakie se uvádí až 0,5 až 1 % (tedy 1 : 100 až 1 : 200), v rizikových skupinách stoupá na 3 až 6 % u pacientů s diabetes mellitus 1. typu a až 10 % u příbuzných pacientů s celiakií.

U pacientů s celiakií jsou přítomny poruchy motility celého trávicího traktu, jejichž tíže je závislá na stupni postižení sliznice tenkého střeva. Ten bychom měli zjistit při diagnostice celiakie při bioptickém vyšetření sliznice tenkého střeva, odebrané enterobioptickou kapslí u dětí či klíšťkami při gastroskopickém vyšetření.

U nejlehčích forem dle Marshovy‑Oberhuberovy klasifikace bude porucha motility minimální, zatímco u nejtěžšího postižení s totální atrofií klků a zánětlivou infiltrací submukózy budou poruchy motility markantní. Ty se dále zhorší při komplikacích těžkého průběhu, tedy například při hypalbuminémii, hypokalémii a hypomagnezémii, přítomnosti ascitu a dalších. U pacientů s nejtěžší formou celiakie, tedy celiakální krizí, může na podkladě vystupňování příznaků celiakie dojít až ke vzniku paralytického ileu.

Studií, které se přímo zabývaly vyšetřením motility u pacientů s celiakií, není mnoho. Podle práce Tursiho z roku 2004 lze předpokládat, že poruchy motility různé tíže má 30 až 60 % pacientů s celiakií. Při měření transit time (TT), tedy průchodu tráveniny gastrointestinálním traktem, bylo zjištěno, že zatímco doba průchodu tráveniny od úst přes žaludek na konec tenkého střeva (orocékální TT) je zpomalená, pasáž tračníkem je naopak zrychlená. Zpomalenou pasáž jícnem, žaludkem a tenkým střevem popisuje i Rana v roce 2010. Bassotti při vyšetřování transit time u pacientů s celiakií došel ještě k vyšším číslům, různým stupněm poruch motility je dle jeho práce postiženo až 80 % pacientů s neléčenou celiakií a 60 % po započetí léčby bezlepkovou dietou. I klinické zkušenosti však ukazují, že po nastavení bezlepkové diety dochází k úpravě příznaků, pacienti udávají markantní zlepšení bolestí břicha, nadýmání, pocitů plnosti a dalších projevů poruch motility. Mulak v roce 2010 ve studii prokázal zvýšenou citlivost anorektální oblasti u pacientů s celiakií, zvýšený anální tlak.

Poruchy motility jsou již podrobně vyšetřeny a prokázány u pacientů s přidruženými autoimunitními chorobami, tedy Hashimotovou autoimunitní thyreoiditidou, kdy v období hyperthyreosy dochází ke zrychlení transit time, tedy zrychlené pasáži tráveniny trávicí trubicí, které se projeví průjmy, naopak poté, co dojde k destrukci buněk štítné žlázy, dochází k hypothyreose, zpomalení střevní pasáže, které se projeví zácpami.

Celiakie se dále druží s diabetes mellitus (DM) 1. typu, tedy inzulindepedentním DM. Při tomto onemocnění dochází na podkladě diabetické neuropatie k postižení vegetativního nervstva, včetně splanchnické oblasti, což vede k porušení peristaltiky, diabetické gastropatii, enteropatii, která se projeví průjmovitými stolicemi, pocitem nevůle, nadýmání, tlakovými bolestmi apod.

K největším poruchám motility dochází u pacientů v celiakální krizí. Ta je v podstatě vystupňováním příznaků celiakie, dochází k ní u pacientů s totální atrofií klků, s těžkými průjmy, velkou poruchou absorpce živin. Na podkladě hypalbuminémie, hypokalémie, dalších minerálových dysbalancí, prosáknutí tenkého střeva dochází až k zástavě pasáže – k paralytickému ileu. Takový stav vyžaduje hospitalizaci na jednotce intenzivní metabolické péče, korekci poruch minerálové a acidobazické rovnováhy.

Léčba celiakie spočívá v pečlivém dodržování bezlepkové diety. Přestože se nejedná o složité opatření, compliance pacientů k bezlepkové dietě klesá při nedostatku informací či při připuštění jakéhokoli zpochybnění nutnosti přísného vyloučení lepku z potravy. Potřeba totální změny dietních návyků, tedy vyloučení potravin s obsahem lepku, výrobků z pšenice, žita, ječmene a také ovsa, nebývá u správně motivovaných pacientů problém. Více problémů činí potraviny se skrytým lepkem, tedy uzeniny, různé masné výrobky, včetně konzerv, bonbony s náplněmi apod.

Pokud je bezlepková dieta dobře dodržována, dochází v průběhu různě dlouhé doby k obnově struktury sliznice tenkého střeva a vymizení příznaků včetně poruch střevní motility. Délka reparace a vymizení obtíží jsou rozdílné, jsou závislé na stupni atrofie střevní sliznice (nejhůře se reparuje sliznice tenkého střeva, která vykazuje totální atrofii klků = Marsh IIIc) a compliance pacientů k dodržování bezlepkové diety. Bezlepková dieta většinou postačí k tomu, aby došlo k normalizaci klinických příznaků, u těžších průběhů s minerálovou dysbalancí, karencí vitaminů či stopových prvků je nutné dodat potravinové doplňky nebo suplementa ve formě léků. Podobně u minerálových deficitů přidáváme minerálové doplňky, nejčastěji musíme dodat vápník a železo, u pacientů s poruchou motility a hypokalémií je vhodné doplnit draslík a hořčík, ať už ve formě potravin s vyšším obsahem těchto minerálů nebo v doplňcích. U pacientů s proteinoenergetickou malnutricí přidáváme k bezlepkové dietě i enterální výživu, nejčastěji formou sippingu, v nejtěžších případech parenterální výživu. Opatrně je nutné postupovat u pacientů s těžkým energetickým deficitem, zde by po zlepšení stavu a chutí k jídlu mohlo dojít k tzv. refeeding syndromu, onemocnění z příliš rychlého přísunu energie, které se projevuje hypofosfatémií, hypokalémií, hyponatrémií apod.

Při správném dodržování bezlepkové diety dojde k normalizaci sérových markerů celiakie (protilátky proti tkáňové transglutamináze, protilátky proti endomysiu i protilátky proti gliadinu), proto po správně provedené diagnostice je možné sledovat compliance pomocí sérologických markerů – velmi citlivé jsou protilátky proti gliadinu.

Zdroj: Medical Tribune