Stránky jsou určené odborníkům ve zdravotnictví.
Úterý 18. květen 2021 | Svátek má Nataša
  |  Politika  |  Komentáře  |  Finance  |  Kongresy  |  Z regionů  |  Tiskové zprávy  |  Legislativa  |  Rozhovory  |  COVID-19  |  

INFORMACE

PŘIHLÁŠENÍ
Registrovaný e-mail:
Heslo:
 

Endokrinní choroby a jejich vliv na KV systém

Endokrinní choroby a jejich vliv na KV systém

Medical Tribune 17/2015
07.09.2015 15:39
Zdroj: Medical Tribune
Autor: Prof. MUDr. Michal Kršek, CSc., III. interní klinika 1. LF UK a VFN v Praze

Endokrinní onemocnění se mohou projevovat v rámci řady orgánových systémů a provází je různorodé symptomy. Jejich patofyziologie je poměrně složitá, nejen kvůli hierarchickému uspořádání žláz s vnitřní sekrecí, řízené na nejvyšší úrovni hypotalamo‑hypofyzárním systémem, ale také pro jejich zapojení do řízení celého organismu. Choroby hypofýzy nebo nadledvin mohou značně zvyšovat kardiovaskulární riziko a srdci a cévám by tak měla být u těchto nemocných věnována adekvátní pozornost. Následující text se postupně věnuje několika endokrinním chorobám a jejich vlivu na kardiovaskulární systém.

Akromegalie je způsobena zvýšenou sekrecí růstového hormonu v dospělosti. Do jejího klinického obrazu patří patognomický vzhled se zvětšenýma ušima, nosem, čelistí, jazykem nebo prsty. Časté jsou rovněž poruchy cyklu u žen, bolesti hlavy, parestezie, syndrom karpálního tunelu a také porucha glukózové tolerance (případně i diabetes mellitus), vznikající na základě zvýšení inzulinové rezistence. Kromě toho může docházet k přetížení srdce a jeho hypertrofii a k akromegalické kardiomyopatii s fibrózou. Mezi další příznaky patří poruchy zraku, snížené libido, artropatie, arteriální hypertenze nebo zvýšené pocení. Řada z těchto změn má samozřejmě vliv na kardiovaskulární (KV) riziko. Myokard prochází strukturálními změnami, které predisponují ke vzniku dysrytmií. Kardiomyocyty hypertrofují, dochází ke kolagenové fibrotizaci intersticia. Kompromitována je také srdeční oxygenace a nutrice, snižuje se totiž denzita kapilár. Reakcí na postižení je zánětlivý stav, který se projevuje mj. infiltrací srdečního svalu leukocyty a oxidativním stresem.

Akromegalická kardiomyopatie je progresivní onemocnění. Stejně jako u hypertrofické kardiomyopatie z jiných příčin dochází v časném stadiu ke zvýšení kontraktility myokardu, snižuje se systémová vaskulární rezistence. Srdeční výdej je zvýšený, stejně jako relativní tloušťka levé komory. Postupně dochází k hypertrofii svaloviny komor a s ní spojené diastolické dysfunkci a také – kromě jiného i vzhledem k významnějším nárokům na zásobení kyslíkem – k omezení výkonnosti při zátěži. Toto stadium je označováno jako intermediální a přechází do stadia pozdního, kdy se přidává i dysfunkce systolická, komory se dilatují a kompenzačně se zvyšuje systémová vaskulární rezistence. Srdeční selhání postihne tři až deset procent nemocných s akromegalií. Součástí remodelace je rovněž postižení chlopní – nastupuje aortální a mitrální insuficience a degeneruje také intersticium jejich tkáně. Tento stav se označuje jako myxomatózní valvulopatie. Chlopenní vady jsou o to důležitější, že perzistují i po úspěšné léčbě, na rozdíl od změn na myokardu, které, minimálně do jisté míry, regredují. Změna tvaru srdce nepostihuje jen pracovní myokard, ale také pacemakerové buňky a převodní systém srdeční. Především při zátěži se objevují supraventrikulární i ventrikulární extrasystoly, paroxysmální supraventrikulární tachykardie, paroxysmální fibrilace síní, blokády ramének, sick‑sinus syndrom a v extrémním případě i ventrikulární tachykardie. Změny jsou pozorovatelné také na klidovém EKG, osa deviuje doleva, prodlužuje se QT interval, septálně se mění vlna Q a mohou se vyskytnout také deprese ST.

Krevní tlak, který je zvýšený u 20–50 procent nemocných s akromegalií, stoupá jak kvůli retenci tekutin a sodíku, tak kvůli hypertrofii a fibróze arteriální stěny a její nižší compliance. Podstatné přitom je, že s normalizací hormonální aktivity dochází obvykle (zvláště při kratším trvání onemocnění) k opětovnému klinickému zlepšení. Diabetes mellitus, jehož incidence je u akromegalie závažná, je sám o sobě velmi významným nezávislým prediktivním faktorem KV morbidity a mortality, riziko oproti běžné populaci zvyšuje dvoj‑ až čtyřnásobně. Zvětšením struktur hlavy a krku dochází také k syndromu spánkové apnoe, jehož negativní vliv na srdce a cévy je v literatuře velmi dobře popsán.

GHDA

Opačným problémem je ve srovnání s akromegalií deficit růstového hormonu v dospělosti (GHDA) – onemocnění, které stojí neoprávněně poněkud na okraji klinického zájmu. Projevuje se snížením pocitu pohody se sníženou výkonností a vitalitou. Postižení bývají emočně labilní, depresivního ladění, s pocity úzkosti a sociální izolace. Objektivně se u nich objevuje porucha funkce ledvin, snížení kostní denzity, kůže je suchá a teplá. Bazální metabolismus je snížený, rozvíjí se abdominální obezita se změnou tělesného složení ve prospěch tuku. KV riziko je u těchto nemocných významnější z komplexních příčin. Metabolicky jej provází obezita, nepříznivý lipidový profil, porušená fibrinolýza a inzulinová rezistence. Akceleruje se dysfunkce endotelu a s ní spojený rozvoj aterosklerózy. Pacienti s GHDA mohou také trpět srdečním postižením s abnormální funkcí a remodelací myokardu. Onemocnění lze řešit podáváním rekombinantního lidského růstového hormonu, po kterém většinou dojde k regresi subjektivních i objektivních příznaků. Také většina kardiologických parametrů se s terapií upraví, není ale prokázané, že se s jejich zlepšením normalizuje také riziko KV morbidity a mortality.

Cushingův syndrom

Velmi komplexním onemocněním endokrinního charakteru, které má vliv v podstatě na celý organismus, je Cushingův syndrom. Příliš vysoké koncentrace glukokortikoidů způsobují obezitu, snížení libida, měsícovitý obličej, hirsutismus a poruchy cyklu u žen. Nemocné trápí rovněž deprese, únavnost, strie či osteoporóza. Z KV rizika je, kromě usazování tuků v abdominální oblasti, významný především rozvoj aterosklerózy, hypertenze a obecně celkové zhoršení metabolismu s poruchou glukózové tolerance a nepříznivým lipidovým profilem. Diabetes mellitus se vyskytuje u více než poloviny nemocných s Cushingovým syndromem. Kortisol má totiž přímý účinek jak na zvýšení rezistence k inzulinu v periferních tkáních, tak na snížení funkce beta‑buněk pankreatu, zde je i omezený inzulinotropní účinek GLP‑1. Z hlediska lipidů je významné zvýšení koncentrace triglyceridů a LDL a naopak snížení HDL frakce. Tento efekt je patofyziologicky způsoben aktivací lipoproteinových lipáz, stimulací adipogeneze ve viscerální tukové tkáni a permisivním účinkem na lipomobilizační potenciál katecholaminů. V játrech dochází ke stimulaci glukoneogeneze, ukládání triglyceridů se vznikem steatózy, potenciaci syntézy VLDL a inhibici beta‑oxidace volných mastných kyselin.

Cushingův syndrom provází také rychle progredující těžká hypertenze, zpravidla rezistentní k léčbě. Pomocí 24hodinového monitorování krevního tlaku lze prokázat jeho nízkou variabilitu a snížený až chybějící pokles během nočního období. Hypertenze nemusí vždy korelovat se stupněm hyperkortisolismu. Provázena může být hypokalémií, případně hypokalemickou alkalózou. Její patogeneze je složitá a ne všechny mechanismy jsou plně objasněny. Svou roli hraje zvýšení koncentrace látek s mineralokortikoidní aktivitou doplněné vlastní stimulací renin‑angiotensin‑aldosteronové osy. Potencován je také účinek presorických a inotropních působků, včetně katecholaminů. Na druhé straně je omezován efekt vazodilatačních mechanismů. Podle recentní evidence hraje svou roli také ovlivnění na úrovni CNS.

Srdce je u nemocných s Cushingovým syndromem porušeno hned několika vlivy. Mění se geometrie levé komory a dochází k její diastolické dysfunkci. Komora se obtížně relaxuje, zhoršuje se její plnění. Autonomní stimulace se mění ve prospěch sympatiku, klesá variabilita srdeční frekvence. Z hlediska cév je podstatné, že i Cushingův syndrom je doprovázen hyperkoagulačním stavem. Je přítomna porucha mikrocirkulace a endoteliální dysfunkce, stoupají koncentrace endotelinu a VEGF. I zde hraje svou roli zánět, vyplavují se cytokiny a některé další cytoadhezivní molekuly. Léčbou dochází alespoň k částečné úpravě klinického stavu. Bohužel zvýšené KV riziko přetrvává i po úspěšné terapii.

Addisonova choroba

S KV rizikem je spojená také insuficience kůry nadledvin. Její příčina je buď centrální, na úrovni hypotalamu a hypofýzy (centrální hypokortikalismus), anebo periferní, s poruchou přímo v kůře nadledvin (Addisonova choroba). Projevuje se v podstatě u všech postižených slabostí, únavností a nechutenstvím se ztrátou tělesné hmotnosti. Nemocné postihuje ortostatická hypotenze. U poloviny postižených se vyskytují gastrointestinální příznaky (nauzea či průjem). Choroba je vzácněji provázena bolestmi kloubů, svalů nebo břicha. Pokud je příčina primární, objevují se u 90 procent nemocných hyperpigmentace a kalcifikace nadledvin, u pěti procent vitiligo. Morbidita a mortalita nemocných s Addisonovou chorobou je významnější jak z KV, tak z cerebrovaskulárních příčin. KV riziko je patrně zvýšeno především u pacientů s vyššími dávkami hydrokortisonu. Kromě zvýšeného KV rizika nemocným spíše s nižšími substitučními dávkami anebo při jejich nedostatečném zvýšení v zátěžových situacích hrozí náhlá smrt v důsledku addisonské krize.



Copyright © 2000-2021 MEDICAL TRIBUNE CZ, s.r.o. a dodavatelé obsahu (ČTK).
All rights reserved.  Podrobné informace o právech.  Prohlášení k souborům cookie.  

Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?

Tyto stránky jsou určeny odborným pracovníkům ve zdravotnictví. Informace nejsou určeny pro laickou veřejnost.

Potvrzuji, že jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou oprávněnou léčivé přípravky vydávat.
Beru na vědomí, že informace obsažené dále na těchto stránkách nejsou určeny laické veřejnosti, nýbrž zdravotnickým odborníkům, a to se všemi riziky a důsledky z toho plynoucími pro laickou veřejnost.
Pro vstup na webové stránky je potřeba souhlasit s oběma podmínkami.
ANO
vstoupit
NE
opustit stránky