Progresi CHOPN může způsobovat i deficit IgA

Na myším modelu američtí vědci ukázali, že deficit sekrečního imunoglobulinu A (IgA) znamená zvýšenou náchylnost k bakteriální infekci, jež imituje poškození plic a persistující zánětlivé charakteteristiky CHOPN u stárnoucích myší. Léčba myší s deficitem IgA protizánětlivým lékem pro CHOPN roflumilastem ve studii zastavila další poškození plic.

„Výsledky tak naznačují, že léčebné postupy, které obnoví normální funkci slizniční imunologické bariéry dolních cest dýchacích nebo redukují bakteriální infekci dýchacích cest patrně budou účinnou terapií pro pacienty s CHOPN,“ napsal investigátor Bradley W. Richmond z Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, v časopise Nature Communications.

CHOPN je třetí nejčastější příčinou úmrtí ve Spojených státech amerických, a kouření je příčinou osmi z 10 úmrtí na toto onemocnění, které se vyznačuje chronickým zánětem plic, fibrotickou remodelací dolních cest dýchacích a destrukcí plicního parenchymu. V dřívější práci výzkumníci identifikovali deficit sekrečního IgA v dolních dýchacích cestách u pacientů s CHOPN a byl proto vysloven předpoklad, že „dysfunkce imunologické bariéry vyplývající z nedostatku sekrečního IgA přispívá k chronickému zánětu dýchacích cest a progresi onemocnění.

Výsledky aktuální studie na myších jsou v souladu s tímto předpokladem a také naznačují možnost, že geneticky podmíněný deficit IgA, který je u lidí běžný, může znamenat zvýšené riziko vzniku CHOPN. „Pokud je nám známo, žádné velké epidemiologické studie dosud nevyhodnotily, zda deficit IgA je spojen se zvýšeným rizikem CHOPN, „napsal Richmond. „Nicméně pacienti s geneticky podmíněným deficitem IgA mají normální nebo dokonce zvýšené hladiny IgM, které mohou kompenzovat nedostatek sekreční IgA v dolních cestách dýchacích,“ dodal.

Převzato a zkráceno z MedPage Today

Zdroj: Medical Tribune