Stránky jsou určené odborníkům ve zdravotnictví.
Úterý 18. květen 2021 | Svátek má Nataša
  |  Politika  |  Komentáře  |  Finance  |  Kongresy  |  Z regionů  |  Tiskové zprávy  |  Legislativa  |  Rozhovory  |  COVID-19  |  

INFORMACE

PŘIHLÁŠENÍ
Registrovaný e-mail:
Heslo:
 

Poruchy metabolismu draslíku: Hypokalémie a hyperkalémie

Poruchy metabolismu draslíku: Hypokalémie a hyperkalémie

Medicína po promoci 4/2016
06.12.2016 12:16
Autor: komentář: Prof. MUDr. Luboš Sobotka, CSc.

SOUHRN

Hypokalémie a hyperkalémie jsou běžné poruchy metabolismu elektrolytů způsobované změnami příjmu draslíku, výkyvy v jeho exkreci nebo transcelulárními přesuny. Zatímco užívání diuretik a gastrointestinální ztráty jsou běžnými příčinami hypokalémie, onemocnění ledvin, hyperglykémie a různá léčiva představují rovněž dosti časté příčiny hyperkalémie. Jsou‑li poruchy metabolismu draslíku závažné, mohou vést k život ohrožujícím poruchám vedení srdečního vzruchu a k neuromuskulární dysfunkci. První prioritou je tedy posoudit potřebu urgentní léčby na základě zhodnocení anamnézy, fyzikálního vyšetření a laboratorních i elektrokardiografických nálezů. Mezi indikace urgentní terapie patří závažná či symptomatická hypokalémie nebo hyperkalémie, náhlé změny koncentrace draslíku, elektrokardiografické změny a přítomnost určitých komorbidit. Hypokalémii léčíme perorální či intravenózní substitucí draslíku. U pacientů s elektrokardiografickými změnami odpovídajícími hyperkalémii přistupujeme k intravenózní aplikaci vápníku za účelem prevence dalších poruch vedení srdečního vzruchu. Ke snížení sérové koncentrace draslíku u akutní hyperkalémie přednostně používáme inzulin, obvykle se souběžnou aplikací glukózy, a albuterol; polystyren sulfonát sodný je vyhrazen pro subakutní léčbu. U obou typů poruch je důležité uvážit potenciální příčiny transcelulárních přesunů, které mohou pacienty ve zvýšené míře ohrozit „přestřelením“ korekce („rebound“) směrem k opačné poruše draslíkového metabolismu.

SUMMARY

Hypokalemia and hyperkalemia are common electrolyte disorders caused by changes in potassium intake, altered excretion, or transcellular shifts. Diuretic use and gastrointestinal losses are common causes of hypokalemia, whereas kidney disease, hyperglycemia, and medication use are common causes of hyperkalemia. When severe, potassium disorders can lead to life‑threatening cardiac conduction disturbances and neuromuscular dysfunction. Therefore, a first priority is determining the need for urgent treatment through a combination of history, physical examination, laboratory, and electrocardiography findings. Indications for urgent treatment include severe or symptomatic hypokalemia or hyperkalemia; abrupt changes in potassium levels; electrocardiography changes; or the presence of certain comorbid conditions. Hypokalemia is treated with oral or intravenous potassium. To prevent cardiac conduction disturbances, intravenous calcium is administered to patients with hyperkalemic electrocardiography changes. Insulin, usually with concomitant glucose, and albuterol are preferred to lower serum potassium levels in the acute setting; sodium polystyrene sulfonate is reserved for subacute treatment. For both disorders, it is important to consider potential causes of transcellular shifts because patients are at increased risk of rebound potassium disturbances.



Poruchy
metabolismu draslíku: Hypokalémie a hyperkalémie

Prof. MUDr. Luboš Sobotka, CSc.

Edukační článek Poruchy metabolismu draslíku: Hypokalémie a hyperkalémie si klade za cíl seznámit čtenáře se základy patofyziologie, diagnostiky a léčby zvýšené, nebo naopak snížené koncentrace draslíku v krvi. V úvodu každého oddílu jsou velmi krátce zmíněny základní příčiny obou uvedených stavů. Dále je navržen diagnostický postup a léčebné intervence. Přestože je článek doplněn o nejnovější reference, ničím novým nepřekračuje postupy, které jsou doporučovány již více než třicet let.

Tyto postupy byly založeny na mechanistickém způsobu vnímání vnitřního prostředí, jehož úpravy jsou cílem snažení, často bez ohledu na detailnější metabolickou úvahu. Názorným příkladem je opakované zmiňování ztrát draslíku střevním obsahem; hypokalémie spojená s průjmy a ztrátami píštělí je až na malé výjimky vždy sekundární v důsledku hypovolémie a ztrát sodíku, jehož koncentrace je ve střevním sekretu řádově vyšší, než je koncentrace draslíku. I v případě vodnatých průjmů je téměř nemožné dospět k izolované hypokalémii, aniž by nemocný nebyl těžce hypovolemický. Tato chyba je bohužel opakována v řadě učebních textů u nás i v zahraničí.

V části věnované hypokalémii nejsou brány v úvahu celkové zásoby draslíku v těle a jeho funkce v buňce; extracelulární prostor (ten, který autoři doporučují upravovat) tvoří přitom méně než 5 % celkového obsahu draslíku v těle. V článku není zmíněna ani důležitost ostatních intracelulárních iontů; hořčík je zmíněn okrajově a fosfor není uveden vůbec. Dodávka fosforu je přitom u nemocných s deplecí minimálně stejně důležitá jako dodávka draslíku. Pravidla pro doplňování kalia jsou stará (v literatuře však opakovaně mylně podávaná). Doporučení autorů, že draslík nesmí být podáván v roztoku glukózy, je nesmyslné a pro čtenáře i jeho pacienta škodlivé. Bez anabolické situace je totiž doplnění draslíku v organismu nemožné. Pro perorální doplňování draslíku je doporučován chlorid draselný (KCl) v tabletách místo zvýšení příjmu draslíku v potravě pro údajně nízkou reabsorpci fosforečnanu draselného. Tento názor však nemá žádné patofyziologické ani metabolické opodstatnění a není ani v literatuře doložen. Navíc si řada lékařů neuvědomuje, že 1 g KCl obsahuje asi 13 mmol kalia, přičemž běžná denní dávka draslíku je 60–100 mmol (to je 15–20 tablet obsahujících 500 mg KCl). Úplná dodávka draslíku formou KCl tak často zatěžuje žaludek nemocných a vzhledem k nízké toleranci je často nedostatečná, a tím postrádá větší racionalitu.

Autoři se nedostatečně věnují vztahu acidobazické rovnováhy a koncentrace draslíku (v algoritmu je vyšetření acidobazie až na posledním místě), a dokonce nedoporučují úpravu metabolické acidózy bikarbonátem. U renálního selhání je přitom metabolická acidóza faktorem, který kalémii ovlivňuje. V článku rovněž nejsou uvedeny dávky draslíku doporučené pro jeho substituci.

Naopak velký důraz je kladen na jakousi titraci vnitřního prostředí s ohledem na farmakoterapii, přičemž některá doporučení jsou velmi zavádějící. Příkladem je doporučení, že koncentrace kalia se má udržovat v rozmezí 4–4,5 mmol/l pomocí stravy. Pokud je koncentrace draslíku vyšší, doporučují autoři snížit jeho příjem ve stravě. To platí pouze pro chronické selhání ledvin a i v tomto případě je toto doporučení jen obtížně realizovatelné.

Pozitivem článku je, že poměrně dobře sumarizuje některé vzácnější příčiny hypokalémie a hyperkalémie, patofyziologické vysvětlení však pokulhává. Článek jistě poskytne novou informaci medikům nebo lékařům, kteří se problematikou nezabývají. Pro klinickou praxi a léčbu nemocných je však nevhodný, a některá doporučení jsou dokonce škodlivá.



Copyright © 2000-2021 MEDICAL TRIBUNE CZ, s.r.o. a dodavatelé obsahu (ČTK).
All rights reserved.  Podrobné informace o právech.  Prohlášení k souborům cookie.  

Jste odborný pracovník ve zdravotnictví?

Tyto stránky jsou určeny odborným pracovníkům ve zdravotnictví. Informace nejsou určeny pro laickou veřejnost.

Potvrzuji, že jsem odborníkem ve smyslu §2a Zákona č. 40/1995 Sb., o regulaci reklamy, ve znění pozdějších předpisů, čili osobou oprávněnou předepisovat léčivé přípravky nebo osobou oprávněnou léčivé přípravky vydávat.
Beru na vědomí, že informace obsažené dále na těchto stránkách nejsou určeny laické veřejnosti, nýbrž zdravotnickým odborníkům, a to se všemi riziky a důsledky z toho plynoucími pro laickou veřejnost.
Pro vstup na webové stránky je potřeba souhlasit s oběma podmínkami.
ANO
vstoupit
NE
opustit stránky