Přeskočit na obsah

Primární bolesti hlavy - část II. Tenzní typ bolesti hlavy a cluster headache

SOUHRN

Tenzní typ bolesti hlavy je nejčastějším typem bolesti hlavy. V článku je krátce zmíněna patofyziologie včetně periferních a centrálních mechanismů. Podstatou periferních mechanismů může být dysfunkce v myofasciálních spouštěcích bodech, podkladem centrálních mechanismů je pravděpodobně centrální senzitizace. Je popsána léčba akutních atak a profylaktická léčba u časté epizodické a chronické formy. Cluster headache je typ primární bolesti hlavy ze skupiny trigeminových autonomních neuralgií (TACs). Je popsán klinický obraz i možnosti akutní, překlenovací a profylaktické léčby.

Klíčová slova: tenzní typ bolesti hlavy, myofasciální spouštěcí body, centrální senzitizace, cluster headache (CH), trigeminové autonomní neuralgie (TACs), akutní, překlenovací a profylaktická léčba CH



SUMMARY

Tension type headache is the most frequent type of headache. The pathophysiology is shortly mentioned including the peripheral and central mechanisms. The basis of peripheral mechanisms can be the dysfunction in myofascial trigger points, the basis of central mechanisms is probably the central sensitization. The treatment of acute attacks and prophylactic treatment in frequent episodic and chronic forms are described. Cluster headache (CH) is a primary headache from the TACs group. The clinical manifestation and the existing knowledge about the acute, bridging and prophylactic treatment are described.

Key words: tension‑type headache, myofascial trigger points, central sensitization, cluster headache, Trigeminal autonomic cephalalgias (TACs), acute, bridging and prophylactic treatment of CH



TENZNÍ TYP BOLESTI HLAVY

Klinický obraz

Tenzní typ bolesti hlavy neboli tenzní cefalea (tension type headache, TTH) je nejčastější formou bolesti hlavy. Bolest hlavy je v typickém případě oboustranná tlaková nebo svíravá, nepulzující, mírné až střední intenzity. Nezvyšuje se běžnou fyzickou aktivitou, neprovází ji nauzea ani zvracení. Může být přítomna buď fotofobie, nebo fonofobie. Bolest se dělí na formu epizodickou a chronickou. Epizodická forma se manifestuje opakujícími se epizodami bolesti hlavy trvajícími hodiny až dny, přičemž celkový počet dní s bolestí hlavy je menší než 15 za měsíc. Chronická forma se vyznačuje bolestí hlavy vyskytující se 15 a více dní v měsíci.1



Patofyziologie

Původ bolesti hlavy u TTH není znám. Domníváme se, že zdrojem bolesti jsou nociceptivní podněty pocházející z perikraniálních a šíjových myofasciálních tkání. Předmětem pozornosti jsou zejména myofasciální spouštěcí body (myofascial trigger points). Jsou to body bolestivé při palpaci hmatné v perikraniálních a šíjových svalech, jejichž stimulace vyvolává přenesené bolesti hlavy.2 Zde může docházet v důsledku dysfunkce nervosvalových plotének k lokální svalové kontrakci, k nedostatku lokálního adenosintrifosfátu (ATP) se vznikem energetické krize a lokální ischemie, při které se uvolňují látky uplatňující se při bolesti a zánětu, jako jsou protony, bradykinin, serotonin, noradrenalin, CGRP, substance P, tumor nekrotizující faktor alfa a některé interleukiny.3,4

Kromě těchto periferních mechanismů se u časté epizodické a chronické formy uplatňují i centrální mechanismy v podobě centrální senzitizace na úrovni trigeminového jádra a zadního rohu míšního horní krční míchy. Centrální senzitizace spočívá v tom, že opakující se nociceptivní signály z myofasciálních tkání vedou k funkčním a strukturálním změnám neuronů 2. řádu v trigeminovém jádru a v zadním rohu horní krční míchy, takže tyto mají pak snížený práh aktivace a produkují vzruchy s vyšší frekvencí. Přenášejí se tak nociceptivní signály ve zvýšené míře do thalamu a mozkové kůry.4 V patofyziologii chronické formy hraje úlohu i psychický stres, který zatím ne zcela objasněným mechanismem může zvyšovat centrální senzitizaci.5



Léčba

U bolesti hlavy rozlišujeme léčbu akutní a profylaktickou. Akutní léčbu podáváme za účelem potlačení již probíhajících jednotlivých atak. Doporučují se jednoduchá analgetika, jako je paracetamol 1 000 mg nebo kyselina acetylsalicylová 500–1 000 mg perorálně (p.o.), nebo nesteroidní antirevmatika, jako je ibuprofen 200–800 mg, ketoprofen 25 mg, naproxen 375–550 mg a diklofenak 25–100 mg p.o. Opět nedoporučujeme systematičtěji užívat kombinovaná analgetika pro zvýšené riziko vývoje bolesti hlavy z nadužívání léčiv. Nepoužíváme rovněž triptany a opioidy.6,7

Profylaktická léčba se podává u pacientů s častou epizodickou nebo chronickou formou. Užívají se antidepresiva. Lékem první volby je amitriptylin 25–75 mg p.o. Pokud amitriptylin není účinný nebo jej pacient netoleruje, přistupujeme k lékům druhé volby, jako je mirtazapin 15–30 mg nebo venlafaxin 150 mg p.o. Mezi léky třetí volby patří klomipramin 75–150 mg, maprotilin 75 mg a mianserin 30–60 mg p.o.6,7



TRIGEMINOVÉ AUTONOMNÍ NEURALGIE (TACS)

Trigeminové autonomní bolesti hlavy (TACs) jsou v nejnovější verzi klasifikace (ICHD‑3) International Headache Society (IHS) uvedeny jako třetí skupina za migrénou a tenzní bolestí hlavy.8 Cluster headache a ostatní TACs jsou afekcí s významným dopadem na život postiženého člověka, intenzita bolesti při záchvatu je extrémní a znemožňuje jakoukoli aktivitu během dne, někdy nenechá postiženého ani spát i několik nocí po sobě. Do této skupiny patří cluster headache, paroxysmální hemikranie, krátce trvající jednostranné neuralgiformní bolesti hlavy (SUNCT, SUNA) a hemicrania continua. Jedná se o jednostranné záchvatovité bolesti hlavy se současně se objevujícími stejnostrannými autonomními projevy, jako je slzení, začervenání spojivek, kongesce nosní sliznice nebo sekrece z nosní dírky, mióza, ptóza. Většina TACs se projevuje v atakách, ale u některých pacientů zůstává i interparoxysmální bolest různé intenzity. Někdy je pozorována i alodynie a hyperalgezie, podobně jako u migrény. Rovněž typická je periodicita atak.



CLUSTER HEADACHE (CH), SYNDROM NAKUPENÝCH BOLESTÍ HLAVY

Klinický obraz

Cluster headache (CH) je charakterizována konstantně jednostrannými záchvaty velmi silné, šlehavé bolesti, často palčivého charakteru. Bolest je lokalizována striktně orbitálně či periorbitálně, typické jsou doprovodné příznaky, kdy se kromě bolesti objevuje i slzení oka, začervenání spojivky, kongesce nosní sliznice na příslušné straně, kde může být přítomna i mióza či ptóza. Bolesti jsou v záchvatu tak silné, že pacient nevydrží sedět ani ležet, většinou období bolesti prochodí. Ataka trvá od 30 minut do 2 hodin, často se u jednoho pacienta objevuje ve stejnou denní, či spíše noční dobu. Typicky má záchvatovitá bolest predilekci v prvé REM fázi spánku, takže pacienta budí 60–90 minut po usnutí. Během 24 hodin může proběhnout i několik atak. V období periody záchvat bolesti spolehlivě vyprovokuje i požití alkoholu, nitroglycerin nebo histamin. Provokačním faktorem může být i pobyt ve vyšší nadmořské výšce.

Slovo cluster znamená podle slovníku shluk, chomáč, trs, nakupení. Může to odpovídat lokalizaci bolesti, která je nakupena vždy kolem jednoho oka, nebo nakupení záchvatů bolesti v čase, jež označujeme jako periodu. Perioda nejčastěji přichází jedenkrát do roka, ale jsou pacienti, kteří mají obtíže dvakrát ročně, nebo naopak jedenkrát za dva roky nebo ještě méně často. Perioda trvá různě dlouho u různých pacientů, nejčastěji od 4 do 8 týdnů, pak bolesti mizejí, stav se zklidní a pacient je zcela bez bolestí hlavy. Postiženi jsou podstatně častěji muži než ženy, většinou se obtíže objevují poprvé ve věku kolem 30 let.9 Asi u 10 % pacientů se objevuje chronický typ CH, kde nedochází během jednoho roku k remisi trvající déle než měsíc a záchvaty se vyskytují denně nebo ob den.



Patofyziologie

Etiologie a patofyziologie CH nejsou dostatečně objasněny. Vzhledem k lokalizaci postižení se předpokládá účast první větve trigeminu (oftalmická část) i kaudálního jádra trigeminu, doprovodné příznaky svědčí pro účast sympatiku (mióza, ptóza) i parasympatiku (slzení, nosní kongesce). Téměř jistě má proces i složku centrální, pravděpodobně z oblasti hypothalamu. Výsledkem aktivace senzitivních vláken trigeminu a kraniálního systému parasympatiku se stává dilatace v oblasti vnitřní karotidy.10 Pokud se dilatace projeví i v kavernózní části, kde konvergují vlákna sympatiku, parasympatiku i trigeminu, může dojít ke kompresi nervových vláken sympatiku s následným vznikem Hornerova syndromu. Na angiografii byla během záchvatu CH prokázána dilatace oftalmické arterie, po ústupu bolesti došlo k normalizaci lumen. Dilatace může být následkem aktivace trigeminu s vyplavením CGRP (calcitonin gene‑related peptide) a substance P. Role melatoninu v patofyziologii CH je rovněž pravděpodobná, koncentrace melatoninu v moči byly vyšetřovány jak u pacientů s CH, tak u zdravých kontrol. U pacientů s CH byly průměrné koncentrace signifikantně nižší v období periody i mimo ni. Hypothalamus u pacientů s CH produkuje nižší množství melatoninu než u zdravých lidí.



Léčba

Léčbu CH dělíme na akutní, překlenovací a profylaktickou. Lékem bolesti první volby jsou triptany ve formě tablet, kde je však často nedostatečný efekt, nebo ve formě nosního spreje či injekce. Spolehlivý účinek má i dihydroergotamin, který však není v současnosti v České republice na trhu ani ve formě nosního spreje, ani ve formě injekcí. Zcela specificky při záchvatu CH pomáhá inhalace 100% kyslíku. Doporučenou aplikací je rychlost 10 l/min po dobu přibližně 15 minut.11 Rovněž je možné zkusit ovlivnit bolest i aplikací lokálního anestetika lidokainu do příslušné nosní dírky. Literatura zmiňuje i obstřik n. occipitalis major lokálním anestetikem či kortikoidy.12

Pro období začátku periody s intenzivními atakami bolesti volíme tzv. překlenovací profylaxi kortikoidy, které dosahují efektu nejrychleji. Je doporučen methylprednisolon 60–80 mg na den, po dosažení úlevy po několika dnech pak s postupným snižováním na 20 mg podávaných v ranní dávce. Pomalejší nástup účinku a obdobný efekt má léčba valproáty13 či topiramátem14 nebo betablokátory. Profylaktickou léčbu zahajujeme hned na začátku periody (nebo dalších period), v léčbě pokračujeme do doby, kdy bolest odezní, a léčbu vysazujeme teprve po dvou týdnech, kdy je již pacient bez bolestí. V doporučených postupech EFNS (European Federation of Neurological Societies) se jako alternativní léčba doporučuje i lithium nebo methysergid.15 Léčba lithiem je však problematická pro nutnost sledování koncentrací, jejich udržování v úzkém rozmezí a rovněž pro výskyt nežádoucích účinků. Methysergid není v ČR vůbec registrován, nežádoucím účinkem léčby je riziko rozvoje retroperitoneální fibrózy.

V případě neefektivity různých typů profylaktické léčby u chronického typu CH zvažujeme i neurochirurgickou intervenci, jako je termokoagulace trigeminálního ganglia, léčba gama nožem s cílem ganglii sphenopalatini16, stimulace okcipitálního nervu nebo v případě medikací neovlivnitelné chronické CH17 i stimulace ipsilaterálního hypothalamu implantovanou elektrodou. 



LITERATURA

1. Kotas R. Tenzní typ bolesti hlavy – patofyziologie a léčba. Bolest 2013;16:157–160.

2. Fernandez‑de‑las Penas C, Cuadrado ML, Arendt‑Nielsen L, et al. Myofascial trigger points and sensitization: un updated pain model for tension‑type headache. Cephalalgia 2007;27:383–393.

3. Mc Partland JM, Simons DG. Myofascial Trigger Points: Translating Molecular Theory into Manual Therapy. JMMT 2006;14:232–239.

4. Shah TP, Danoff JV, Desai MJ, et al. Biochemicals associated with pain and inflammation are elevated in sites near to and remote from active myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehabil 2008; 89:16–23.

5. Cathcart S, Petkov J, Winefield AH, et al. Central mechanism of stress‑induced headache. Cephalalgia 2010;30:285–295.

6. Bendtsen L, Evers S, Linde M, et al. EFNS Guideline on the treatment of tension‑type headache. Report of an EFNS task force. Eur J Neurol 2010;17:1318–1325.

7. Bendtsen L, Jensen R. Treating tension‑type headache – an expert opinion. Expert Opin Pharmacother 2011;12:1099–1109.

8. Headache Classification Committee of The International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013;33:629–808.

9. Ekbom K, Svensson DA, Traff H, Waldenlin E. Age at onset and sex ratio in cluster headache: observations over three decades. Cephalalgia 2002;22:94–100.

10. Leone M, Bussone G. Pathophysiology of trigeminal autonomic cephalgias. Lancet Neurol 2009;8:755–764.

11. Cohen AS, Burns B, Goadsby PJ. High‑flow oxygen for treatment of cluster headache. JAMA 2009;302:2451–2457.

12. Afridi SK, Shields KG, Bhola R, Goadsby PJ. Greater occipital nerve injection in primary headache syndromes: prolonged effects from a single injection. Pain 2006;122:126–129.

13. Freitag FG, Diamond S, Diamond ML, et al. Divalproex sodium in the preventive treatment of cluster headache. Headache 2000;40:408.

14. Lainez MJ, Pascual J, Pascual AM, et al. Topiramat in the prophylactic treatment of cluster headache. Headache 2003;43:784–789.

15. May A, Leone M, Afra J, et al. EFNS guidelines on the treatment of cluster headache and other trigeminal autonomic cephalgias. Eur J Neurol 2006;13:1066–1077.

16. Ford RG, Ford KT, Swaid S, et al. Gamma knife treatment of refractory cluster headache. Headache 1998;38:1–9.

17. Wolter T, Haube H. Neurostimulation for chronic cluster headache. Therapeutic Advances in Neurological Disorders, vol. 5, 3: pp. 175–180. First Published March 30, 2012.

Zdroj: MT

Sdílejte článek

Doporučené

Den vzácných onemocnění 2024

28. 3. 2024

Jde o několik pacientů s konkrétní diagnózou. Avšak je již známo přes 10 000 klinických jednotek a jedná se o miliony pacientů. Česko patří k zemím s…